中等量高血压脑出血神经内镜治疗与药物治疗疗效的比较

目的对比分析神经内镜治疗与药物治疗中等量高血压脑出血的疗效。方法选取我院收治的110例中等量高血压脑出血患者,采用信封法分为研究组和对照组各55例。研究组行神经内镜治疗,对照组行药物治疗,对比两组临床疗效。结果研究组住院时长短于对照组,血肿清除率(98.18%)高于对照组(87.27%)(P<0.05);治疗前两组颅内压水平及NIHSS评分比较,无显著差异(P>0.05),治疗后两组颅内压水平及NIHSS评分呈显著低于治疗前,且研究组低于对照组(P<0.05);研究组并发症发生率低于对照组(P<0.05)。结论神经内镜治疗中等量高血压脑出血患者,能有效清除血肿、降低并发症发生率,促进神经功能恢复。

肝动脉栓塞化疗和经皮肝穿刺冷冻联合治疗肝癌

目的 研究肝动脉栓塞化疗 (TACE)和经皮肝穿刺冷冻 (PHCT)联合治疗肝癌的近期疗效和安全性。方法 30例不能手术切除的肝癌病人行 1～ 3个周期 TACE后 ,予 PHCT治疗。结果 综合治疗后 1个月复查 ,综合治疗的肿瘤 ,缩小≥ 5 0 %为 36 .4% (12 /33) ,单纯 TACE的肿瘤 ,缩小≥ 5 0 %为 2 5 .0 % (2 /8)。术后血 AFP和CEA水平均有不同程度下降。术后不良反应轻。结论 TACE和 PHCT联合治疗肝癌为一种较好的综合治疗方法。

阻断mTOR表达对结肠癌LoVo细胞增殖的影响及机制

目的观察RNA干扰(RNAi)特异性阻断哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)基因表达对结肠癌LoVo细胞体内外增殖的影响及机制。方法实验分3组:正常培养组:未转染的正常培养LoVo细胞;阳性实验组:转染mTOR-RNA干扰质粒的LoVo细胞;阴性对照组:转染空载体质粒的LoVo细胞。MTT法检测LoVo细胞体外生长曲线;平板克隆形成试验分析细胞克隆形成能力;流式细胞仪检测细胞周期和凋亡;高效液相色谱法(HPLC)测定细胞内三磷酸腺苷(ATP)含量。结果阳性实验组细胞生长速度较正常对照组减慢。正常培养组、阳性实验组和阴性对照组细胞克隆形成率分别为(26.8±4.9)%、(11.8±2.1)%和(21.3±4.7)%;与正常培养组比较,阳性实验组细胞克隆形成率显著减少(P<0.01)。与正常培养组相比,阳性实验组G1期细胞数增加8.6%,S期的细胞数减少8.0%,细胞凋亡率增加7.0%(均P<0.01)。正常培养组、阳性实验组和阴性对照组细胞内ATP含量分别为(2.47±0.20)nmol/106、(1.62±0.18)nmol/106和(2.37±0.21)nmol/106;阳性实验组ATP含量明显低于正常培养组(P<0.01)。结论特异性阻断mTOR基因表达可通过遏制能量代谢和诱导细胞凋亡来抑制结肠癌LoVo细胞增殖。

mTOR信号通路调控HK-Ⅱ表达对结肠癌细胞增殖的影响

目的:探讨mTOR信号通路是否可通过调控HK-II蛋白表达的途径来影响结肠癌细胞增殖。方法:Western印迹检测结肠癌细胞mTOR、HK-Ⅱ蛋白表达水平,并观察抑制mTOR信号通路对HK-Ⅱ蛋白表达的影响。采用MTT法检测mTOR和HK-Ⅱ特异性抑制剂作用后结肠癌细胞增殖的变化。结果:mTOR、HK-Ⅱ蛋白在4种结肠癌细胞中均明显表达;抑制mTOR可阻断结肠癌细胞HK-Ⅱ蛋白表达;抑制mTOR和抑制HK-Ⅱ均可明显控制结肠癌细胞增殖,且两者有协同效应。结论:mTOR信号通路可能通过调控HK-Ⅱ的表达影响结肠癌细胞增殖。

15例以消化道症状首发肺癌的误诊分析

目的探讨以消化道症状为首发表现肺癌的临床特点和误诊情况,以提高对本病的认识。方法回顾性分析2005年1月至2013年1月收治的15例以消化道症状为首发表现肺癌患者的临床资料。结果 15例以消化道症状为首发表现的肺癌患者中,恶心、呕吐7例,纳差、消瘦3例,进食哽噎2例,上腹痛2例,腹泻1例;其中9例合并顽固性低钠血症。误诊为急性胃炎7例,慢性胃炎3例,食管炎2例,消化性溃疡1例,胆石症1例,急性肠炎1例。确诊为小细胞肺癌8例,其中7例伴抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH),1例伴类癌综合征;肺鳞癌2例,伴纵隔淋巴结转移;肺腺癌5例,其中2例伴锁骨上淋巴结转移,2例伴SIADH,1例伴脑转移。结论以消化道症状首发的肺癌临床上易误诊,临床医师要提高对此类情况认识,严谨检诊。

肺癌合并活动性肺结核临床诊治分析

目的探讨肺癌合并活动性肺结核的临床特点与治疗策略。方法调查42例肺癌合并活动性肺结核的临床资料,并结合文献复习。结果Ⅰ、Ⅱ、ⅢA期肺癌,行手术治疗或立体定向放射治疗、化疗;ⅢB期肺癌,接受放化疗;Ⅳ期肺癌予姑息性放化疗。同期行抗结核治疗。近期疗效:CR 12例,PR 15例,SD 11例,PD 4例,有效率(CR+PR)为65.9%。中位生存时间为9.3个月,1年生存率52.4%,2年生存率21.4%。结论肺癌合并活动性肺结核临床表现无特异性。在抗结核的同时,根据肿瘤分期综合治疗。

糖酵解代谢在恶性肿瘤细胞中的特异性表型及其意义

活跃的糖酵解代谢是恶性肿瘤细胞显著的生化特征。即使在有氧条件下,恶性肿瘤细胞糖酵解代谢仍明显活跃,这一特殊生化表型,被称为Warburg效应。临床上已利用Warburg效应,通过正电子发射断层显像(PET)技术来诊断恶性肿瘤,而探索通过干预糖酵解代谢途径来治疗恶性肿瘤的策略正备受关注。本文就恶性肿瘤细胞糖酵解活跃的机制,War-burg效应在恶性肿瘤诊断及靶向性治疗中的作用作一综述。

CEA、CYFRA21-1和TSGF对晚期非小细胞肺癌化放疗疗效的评估价值

目的探讨血清癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)和肿瘤特异性生长因子(tumor specific growth factor,TSGF)对晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)化放疗疗效的评估价值。方法选取2009年1月-2012年1月我院收治的54例诊断明确的初治晚期NSCLC患者,先行长春瑞滨+顺铂全身化疗2周期,再予肺癌立体定向放射治疗。在第一周期化疗前和立体定向放疗结束后3个月,采集患者静脉血,检测CEA、CYFRA21-1和TSGF血清浓度。结果 54例综合治疗后3个月,PR 21例,SD 18例,PD 15例。肺鳞癌化放疗后,血清CYFRA21-1和TSGF水平均明显降低;肺腺癌化放疗后,血清CEA和TSGF水平均显著下降(均P<0.01)。治疗有效(PR)组血清CEA、CYFRA21-1和TSGF值明显降低(P<0.05);治疗无效(NC+PD)组血清CEA、CYFRA21-1和TSGF浓度无明显变化(P>0.05)。结论晚期NSCLC化放疗前后,血清CEA、CYFRA21-1和TSGF水平变化与组织学类型有关,可通过监测CEA、CYFRA21-1和TSGF血清浓度变化来评估NSCLC化放疗疗效。

消化道恶性肿瘤合并脑转移瘤的临床观察

目的探讨消化道恶性肿瘤脑转移瘤的临床病理特征和治疗措施。方法回顾性分析1996年1月至2012年1月19例消化道恶性肿瘤脑转移瘤患者的临床表现、影像学特征、治疗和预后情况,并结合文献进行复习。结果 19例患者中,17例出现不同的神经系统症状。增强MRI或CT显示,脑转移瘤病灶中度或明显强化,周边水肿明显,部分瘤体呈囊性病变。治疗上采用立体定向放疗、手术、全脑放疗、囊性转移瘤穿刺、全身化疗等多措施联合的方法。19例患者的脑转移瘤病灶得到不同程度的控制,14例患者神经系统症状改善。全组中位总生存时间为13.6个月,1年生存率为57.9%。结论消化道恶性肿瘤脑转移瘤患者神经系统症状多样,可采用以局部治疗为主的综合治疗。

HK-Ⅱ在结肠癌组织中的表达及其临床意义

目的检测己糖激酶-Ⅱ(HK-Ⅱ)在人结肠癌组织中的表达,并探讨其与肿瘤细胞增殖、凋亡的关系及临床意义。方法采用免疫组织化学法检测68例结肠癌组织HK-Ⅱ和增殖细胞核抗原(PC-NA)表达,采用脱氧核糖核苷酸转移酶介导的原位缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡,计算增殖指数(PI)和凋亡指数(AI)。结果52例结肠癌组织HK-Ⅱ表达阳性,阳性率为76.5%。HK-Ⅱ阳性表达的结肠癌PI显著增高,而AI明显下降(均P<0.01)。结肠癌HK-Ⅱ表达在患者年龄、性别和肿瘤发生部位之间的差异无统计学意义(P>0.05);但在肿瘤分化程度、分期和淋巴结转移之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论HK-Ⅱ在结肠癌增殖和进展中起着重要作用,可作为结肠癌恶性预后指标和临床治疗靶点。

Borrmann Ⅳ型胃癌18例误诊分析

目的分析BorrmannⅣ型胃癌的临床特点、误诊原因及防治策略。方法回顾性分析1996年1月-2013年1月南昌解放军第94医院肿瘤科经病理学证实的BorrmannⅣ型胃癌误诊患者18例临床资料,并复习相关文献。结果 BorrmannⅣ型胃癌患者18例中男7例,女11例,年龄30~71岁;病程1周~3个月,均曾接受1~2次胃镜检查。误诊为慢性胃炎7例,消化性溃疡6例,结核性腹膜炎2例,卵巢癌3例。18例经上消化道造影或腹部CT检查和体检提示有异常,再次行胃镜检查或手术而确诊,其中中分化腺癌1例,低分化腺癌6例,黏液腺癌2例,印戒细胞癌6例,未分化癌3例。接受胃癌姑息性手术9例,行卵巢转移癌姑息性手术2例,行全身化疗和腹腔灌注化疗12例。最长生存期为23个月,9例生存期不超过1年。结论胃镜联合上消化道造影、腹部CT和超声内镜检查可提高BorrmannⅣ型胃癌的检出率,以手术为主的综合治疗可改善患者生存期。

抑制HK-Ⅱ对人结肠癌细胞增殖和化疗敏感性的影响及机制

目的:探讨抑制HK-Ⅱ对人结肠癌细胞增殖和化疗敏感性的影响及可能机制。方法:应用免疫组织化学法检测HK-Ⅱ在人结肠癌细胞中的表达;采用MTT法观察HK-Ⅱ抑制剂(3-BrPA)对人结肠癌细胞增殖的影响和化疗增敏效应;通过Hoechst33258染色,用共聚焦激光扫描显微镜观察3-BrPA诱导的细胞凋亡;用流式细胞术、紫外分光光度计分别检测细胞死亡率、线粒体膜电位和线粒体膜通透转换孔(PTP)开放的变化。结果:HK-Ⅱ在人结肠癌细胞中阳性表达。3-BrPA能明显抑制人结肠癌细胞增殖,小剂量3-BrPA增加化疗敏感性。3-BrPA可诱导结肠癌细胞凋亡,引起线粒体膜电位下降和PTP开放。结论:抑制HK-Ⅱ可能是通过影响线粒体膜电位和PTP来发挥抗肿瘤作用。

去甲长春花碱、异环磷酰胺和顺铂动静脉给药治疗46例非小细胞肺癌的疗效观察

目的 观察去甲长春花碱 (NVB)、异环磷酰胺 (IFO )和大剂量顺铂 (DDP )联合动、静脉给药治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及不良反应。方法 46例NSCLC随机分为供瘤动脉给药组 (A组 )和静脉给药组 (B组 )。A组 :2 6例 ,NVB 30mg/m2 ,DDP 80mg/m2 ,供瘤支气管动脉灌注 ,第 1天 ;B组 :2 0例 ,NVB 30mg/m2 ,DDP 80mg/m2 ,静脉点滴 ,第 1天。 2组均用IFO 2 .0 g ,静脉点滴 ,连用 3天。 2 8天为 1个周期 ,至少治疗 2个周期。 结果 CR 0例 ,PR 32例 ,总有效率 6 9.6 %。A组有效率为 73 .1% (19/2 6 ) ,B组有效率为 6 5 .0 % (13/2 0 )。毒副作用主要为骨髓抑制 ,白细胞减少发生率达 10 0 .0 % ,其中Ⅲ度、Ⅳ度发生率为 6 3 .0 % ,A组为 5 7.7% (15 /2 6 ) ,B组为 70 .0 % (14 /2 0 )。静脉注射局部毒性发生率为 35 .0 % (7/2 0 )。结论 NVB、IFO和DDP联合治疗晚期NSCLC的有效率高 ,供瘤支气管动脉给药优于静脉给药 ,毒性可耐受。

青年人左半结肠癌延误诊断的原因分析

目的探讨青年人左半结肠癌误诊与漏诊的原因,并寻求减少误诊、漏诊的方法。方法分析我院经病理证实的青年人左半结肠癌患者的病史,对在诊断过程中发生过误诊的患者,分析其原因,并探讨预防对策。结果 48例青年人左半结肠癌在结肠镜检查明确诊断前存在误诊。误诊为痢疾19例,慢性结肠炎9例,溃疡性结肠炎5例,痔疮11例,结肠息肉3例,消化性溃疡1例;病理类型以低分化癌为主,黏液腺癌23例(47.9%),印戒细胞癌10例(20.8%),未分化癌3例(6.3%);Dukes分期,C、D期共37例,占77.1%。结论对有大便习惯与粪便性状改变、内科治疗效果不佳的青年人要想到左半结肠癌的可能,尽早行结肠镜或钡灌肠检查,检查阴性但临床上仍怀疑时,应重复检查避免漏诊。

高渗盐水注射提高对小鼠肝癌冷冻疗效的实验研究

目的 探讨冷冻联合高渗盐水提高对小鼠肝癌疗效的可行性。方法 H2 2肝癌小鼠随机分为 5组 :Ⅰ组为根治性冷冻组 ,Ⅱ组为姑息性冷冻组 ,Ⅲ组为高渗盐水注射组 ,Ⅳ组为姑息性冷冻联合高渗盐水治疗组 ,Ⅴ组为对照组。结果 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组均能显著抑制肿瘤生长 ,抑瘤率分别为 99.7%、83.6 %、78.9%、99.3%,以上各组与Ⅴ组比较 ,差异均有显著性。Ⅰ组与Ⅳ组比较 ,无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 冷冻与高渗盐水联合治疗是一种有效的肝癌综合治疗模式。

原发性结肠恶性淋巴瘤32例临床分析

目的探讨原发性结肠恶性淋巴瘤(primary colon malignant lymphoma,PCML)临床特点,以期提高PCML诊疗水平。方法回顾性分析32例PCML临床资料。结果腹痛、腹部包块、发热、体重下降、大便习惯改变是PCML主要临床表现,其中发热24例(75.0%);PCML好发于右半结肠,回盲部结肠17例(53.1%),升结肠6例(18.8%);病理类型均为非霍奇金淋巴瘤;结肠镜活检病理确诊率为35.7%(10/28);治疗措施以手术为主、联合化疗和放疗;随访26例,5年生存率61.5%。结论 PCML临床表现多样,发热症状较为明显,宜采用以手术为主的综合治疗。

IFN与PF联合治疗恶性胸腹腔积液38例分析

我科应用干扰素(IFN-α-2β)与顺铂(DDP)、氟尿嘧啶(5-Fu)联合腔内给药治疗恶性胸腹腔积液38例,取得了较好的近期临床疗效,现报告如下.

shRNA真核表达质粒介导的RNA干扰对人结肠癌LoVo细胞mTOR基因表达的抑制作用

目的探讨shRNA真核表达质粒介导的RNA干扰技术对人结肠癌LoVo细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)基因表达的抑制作用。方法合成编码shRNA的特异性DNA序列,连接到质粒pGenesil-1,采用脂质体LipofectamineTM2000转染LoVo细胞,G418筛选4周。根据转染质粒的不同,实验分为3组:A组(正常对照组)为未转染的正常培养LoVo细胞,B组(阴性对照组)为转染pGenesil-1空载体质粒,C组(阳性实验组)为转染质粒pGenesil-1-mTOR。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测LoVo细胞mTOR基因mRNA表达,免疫印迹(Western blot)法检测mTOR蛋白表达。结果双酶切产物琼脂糖凝胶电泳显示,重组质粒pGenesil-1-mTOR和空载体质粒pGenesil-1分别切出一条4103、50 bp大小的片段。G418筛选的转染细胞在倒置荧光照相显微镜下可观察到绿色荧光。C组LoVo细胞mTOR基因mRNA表达水平明显低于A组(P<0.05),表达抑制率为73.0%。C组LoVo细胞mTOR蛋白表达水平明显低于A组(P<0.05),表达抑制率为72.5%。结论shRNA真核表达质粒介导的RNA干扰可明显抑制人结肠癌LoVo细胞mTOR基因表达。