电针对功能性消化不良大鼠十二指肠CRHR2、NLRP6表达的影响

目的观察电针对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠十二指肠促肾上腺皮质激素释放激素受体2(corticotropin-releasing hormone receptor 2,CRHR2)及NOD样受体家族pyrin结构域蛋白6(NOD-like receptor family pyrin domain containing 6,NLRP6)表达水平的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组10只。模型组和电针组均选用多因素干预法复制FD大鼠模型,空白组进行常规饲养。模型复制结束后,电针组大鼠电针“印堂”“内关”“足三里”,每次30 min,每日1次,连续14 d。观察各组大鼠干预前后的一般状态及体质量变化;干预结束后,采用半固体糊灌胃法检测各组大鼠胃排空率及小肠推进率;苏木精—伊红染色法观察大鼠胃窦组织形态变化;蛋白免疫印迹法检测大鼠十二指肠CRHR2、NLRP6蛋白表达水平;阿利新蓝染色法观察大鼠十二指肠形态变化。结果与空白组比较,模型组大鼠精神欠佳,体质量、胃排空率及小肠推进率明显降低(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠活泼好动,体质量、胃排空率及小肠推进率明显增加(P<0.05)。模型组大鼠胃窦黏膜排列疏松,有轻度水肿,存在少量淋巴细胞,十二指肠绒毛上皮细胞间隙增宽,肠绒毛结构破碎,可见散在分布的上皮细胞;电针组大鼠胃窦组织结构完整,固有层排列紧密,无明显炎症反应及病理改变,十二指肠绒毛上皮细胞间隙清晰,排列紧密,组织结构完整。与空白组比较,模型组大鼠十二指肠CRHR2、NLRP6蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,电针组CRHR2、NLRP6蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论电针可改善FD大鼠消化不良症状,提高FD大鼠胃肠动力,降低FD大鼠十二指肠黏膜通透性,减轻大鼠胃肠炎症反应,其机制可能与提升十二指肠CRHR2、NLRP6蛋白表达水平有关。

基于下丘脑-垂体-肾上腺轴探讨电针对功能性消化不良大鼠的作用机制

目的探讨电针印堂、内关、足三里对FD大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的可能作用机制。方法40只SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针组。采用夹尾、不规律饮食以及冰生理盐水灌胃法复制FD模型。造模后,电针组行针刺干预,每天1次,每次30 min,连续14天。记录大鼠的一般状态;旷场实验检测大鼠的自主行为及紧张度;HE染色法观察大鼠胃黏膜形态及炎症反应;实时荧光定量PCR法检测大鼠下丘脑5-羟色胺3受体(5-HT3R)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的表达;蛋白免疫印迹法检测大鼠十二指肠促肾上腺皮质激素释放激素受体2(CRHR2)、NOD样受体蛋白6(NLRP6)蛋白表达;阿利新蓝染色观察大鼠十二指肠黏膜上皮形态及杯状细胞的阳性表达。结果与空白组相比,模型组大鼠一般状态、旷场自主运动距离、运动速度、十二指肠CRHR2、NLRP6蛋白均大幅下降(P<0.05),下丘脑5-HT3R、CRH mRNA明显升高(P<0.05)。与模型组相比,电针组大鼠一般状态、旷场自主运动距离、运动速度、十二指肠CRHR2、NLRP6蛋白及杯状细胞的表达均明显提高(P<0.05),下丘脑5-HT3R、CRH mRNA大幅下降(P<0.05)。模型组大鼠胃黏膜可见疏松的结缔组织,黏膜下层轻度水肿,淋巴细胞增生;空白组和电针组大鼠胃黏膜结缔组织排列紧密,胃腺间质无明显增生,未见炎症细胞。结论电针印堂、内关、足三里可能是通过提升十二指肠CRHR2、NLRP6蛋白和杯状细胞表达,抑制下丘脑5-HT3R、CRH的表达,来提高FD大鼠自主运动水平,缓解焦虑,修复缺损的肠道黏膜屏障,恢复下丘脑-垂体-肾上腺轴的正常功能。

电针对功能性消化不良模型大鼠行为学及下丘脑5-HT3R、CRH mRNA表达的影响

目的:观察电针“印堂”“内关”“足三里”对功能性消化不良(FD)大鼠的行为模式及下丘脑5-羟色胺3受体(5-HT3R)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA表达水平的影响。方法:模型组和电针组大鼠采用多因素造模法复制FD模型。电针组电针“印堂”“内关”“足三里”,每次干预30 min, 1次/d,连续2周。观察各组大鼠治疗前后的体重变化;旷场实验检测电针对FD模型大鼠新环境的自主适应能力以及紧张度的影响;HE染色法观察大鼠胃窦形态的改变;实时荧光定量PCR法测定大鼠下丘脑5-HT3R、CRH mRNA的表达。结果:干预前,模型组和电针组大鼠体重、旷场自主运动距离以及运动速度均低于空白组(P<0.01)。干预后,电针组大鼠体重、旷场自主运动距离以及运动速度较干预前升高,均高于模型组(P<0.01)。模型组大鼠胃窦组织黏膜下层轻度水肿,黏膜层排列疏松,伴有少量的淋巴细胞存在;空白组和电针组大鼠胃窦组织结构完整,黏膜层排列整齐,胃腺间质无异常增生,不存在明显病理改变。与空白组相比,模型组大鼠下丘脑5-HT3R、CRH mRNA表达明显上升(均P<0.05)。与模型组相比,电针组大鼠下丘脑5-HT3R、CRH mRNA表达显著降低(均P<0.05)。结论:电针能改善FD大鼠消化不良症状,提高FD大鼠自主运动水平,减轻大鼠胃窦炎症细胞浸润,其机制可能与抑制下丘脑5-HT3R、CRH mRNA的表达有关。

课程思政与针灸专业课程融合的特色路径探索

在浅析“课程思政”与“思政课程”的基础上,分析针灸推拿学专业课程开展课程思政的难点,以针灸推拿学专业课《刺法灸法学》为例,从课程、学生、教师三个维度分析思政元素融入专业课程的切入点,探讨针灸推拿学专业课程与课程思政相融合的解决途径。

PDGFRα^(+)细胞上P2Y1-SK3通路对功能性消化不良大鼠胃肠动力的调控机制

目的探究血小板衍生生长因子受体α^(+)(PDGFRα^(+))细胞上P2Y1-小电导Ca^(2+)激活K^(+)(SK3)通道对功能性消化不良(FD)大鼠胃肠动力的影响。方法将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、P2Y1受体抑制剂(MRS2500)组,每组10只。除空白组外,其余两组采用多因素干预法建立FD大鼠模型。造模成功后抑制剂组予以尾静脉注射P2Y1抑制剂MRS2500,其他组不采取干预措施。处理结束后进行行为学和胃肠动力学检测;用BL-420S生物信号系统采集并分析胃肠生物电信息;取胃窦组织评估病理变化;采用免疫印迹、实时荧光定量PCR技术检测各组大鼠胃窦PDGFRα、C-kit(卡介尔间质细胞特异性指标)、P2Y1和SK3的表达情况;采用免疫荧光法检测胃窦PDGFRα和C-kit、P2Y1、SK3的组织表达和共定位情况;用钙检测试剂盒检测胃窦组织中Ca^(2+)含量变化。结果FD模型建立后,大鼠活动度、体重增长速度和进食量都显著降低,胃肠动力减弱,胃窦内PDGFRα、C-kit、P2Y1和SK3表达水平降低。MRS2500干预后,P2Y1受体抑制剂组大鼠较模型组大鼠体重增长率和进食量升高,胃肠动力减弱情况改善,PDGFRα、P2Y1和SK3表达水平进一步降低,C-kit表达水平升高,Ca^(2+)含量降低。PDGFRα与C-kit在胃窦中不存在共表达,而PDGFRα与P2Y1、SK3共表达。结论长期的饮食和情绪失调会刺激肠神经系统释放抑制性神经递质,这一过程通过PDGFRα^(+)细胞上P2Y1受体引起SK3通道的Ca^(2+)敏感性降低,在多因素刺激诱导的FD模型大鼠胃肠动力障碍中起重要作用。

电针通过PLC/IP3通路改善功能性消化不良大鼠胃肠动力障碍

目的确定电针是否调节了血小板衍生生长因子受体α阳性(PDGFRα+)细胞中磷脂酶C(PLC)/肌醇-1,4,5-三磷酸酯(PLC/IP3)通路,从而改善功能性消化不良(FD)胃肠动力障碍。方法将40只SD大鼠随机分为5组:空白组、模型组、电针组、U73122(PLC抑制剂)组、U73122+电针组,每组8只。除空白组外所有大鼠采用多因素应激干预法建立FD大鼠模型。造模成功后,U73122组予以腹腔注射抑制剂,电针组取足三里和太冲穴,U73122+电针组在针刺前2 h注射抑制剂。10 d后行胃肠动力学检测;采用免疫印迹法检测PDGFRα、PLC、P-PLC、IP3的蛋白表达水平;用免疫荧光检测PDGFRα和PLC、IP3的平均荧光密度和共定位表达情况;电子显微镜观察胃窦区域缝隙连接(GJ)情况。结果造模后大鼠胃肠动力减弱,PDGFRα、PLC和IP3的蛋白表达水平显著降低,GJ增宽,细胞形态改变;与模型组比较,电针组、U73122组和U73122+电针组大鼠胃肠动力显著改善,胃窦PDGFRα、PLC、P-PLC、IP3表达水平上升,GJ稍紧密,细胞形态恢复;U73122组和U73122+电针组胃窦PDGFRα、PLC、P-PLC、IP3表达水平无明显差异;PDGFRα与PLC和IP3存在荧光共定位。结论电针通过激活PDGFRα+细胞中的PLC/IP3通路改善FD大鼠的胃肠动力障碍。

针刺与电针治疗功能性便秘的疗效及机制

目的:观察针刺与电针治疗功能性便秘的临床疗效及其对患者血清生长抑素的调节作用.方法:将40例功能性便秘患者随机分为针刺组和电针组,电针组深刺双侧天枢、腹结并接电针仪,采用疏密波,10/50 Hz、电流强度0.1-1.0 m A,以患者腹部肌肉轻微颤动为度,常规针刺上巨虚穴.针刺组相同取穴与针刺,不接电针.均留针30 min.连续治疗4 wk,观察基线期(-1--2 wk)、第一个疗程(1-2 wk)、第二个疗程(3-4 wk)中各组自主排便次数(spontaneous bowel movements,SBM)、完全自主排便次数(complete spontaneous bowe movements,C S B M)、粪便性状评分、排便困难程度评分、便秘特异生活质量评分(patient assessment of constipation quality o life scale,PAC-QOL量表)变化情况,以及治疗前后患者血清生长抑素水平变化.结果:两组在改善便秘各临床症状(SBM、C S B M、粪便性状评分、排便困难程度评分)、提高患者生活质量上均有很好的疗效(P<0.01),针刺组总有效率75%,电针组总有效率85%,二者疗效差异无统计学意义(P>0.05).电针组在第一个疗程结束时在疗效优于针刺组(P<0.05).两组治疗后患者血清生长抑素水平均较治疗前有所下降(P<0.01),组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:(1)单纯针刺和针刺结合电针治疗功能性便秘均可收到满意疗效,电针治疗显效更快,并可能缩短治疗疗程;(2)针刺治疗功能性便秘的机制可能是通过调节体内生长抑素的水平实现的.

电针对功能性消化不良肝郁脾虚型大鼠中枢及外周降钙素基因相关肽及受体活性修饰蛋白的影响

目的:观察电针对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)肝郁脾虚模型大鼠中枢及外周胃肠激素:降钙素基因相关肽(calcitonin generelated peptide,CGRP)及其相应受体-受体活性修饰蛋白质1(receptor activity modifying protein 1,RAMP1)的影响.方法:将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组16只.除正常组以外,剩余两组大鼠采用郭氏夹尾刺激法(14 d,2次/d)+不规则饮食法(逢单日禁食,饮水正常)+冰生理盐水灌胃法(-7℃0.9%NaCl注射液2 mL,2次/d)的多因素干预法造模.造模成功后进行电针治疗,治疗时间为28 d,1次/24 h.治疗结束后分别对3组大鼠进行灌胃处理,解剖取材,测定胃内残留率及小肠推进率;免疫印迹法(Western blot)分别测定各组下丘脑、胃、肠的CGRP、RAMP1含量.结果:与空白组相比,模型组大鼠胃内残留率明显升高,小肠推进率显著降低(P<0.001),模型组大鼠胃窦、空肠的CGRP及其受体RAMP1的表达含量均明显升高(P<0.05),模型组大鼠下丘脑CGRP及其受体RAMP1的表达含量明显升高(P<0.01);与模型组相比,电针组胃内残留率显著降低(P<0.001),小肠推进率明显升高(P<0.01),电针组大鼠中枢与外周的CGRP及其受体RAMP1的含量显著降低,且均有显著性差异(P<0.05).结论:电针能够显著地降低外周及其受体RAMP1的水平,从而达到降低胃肠道的敏感性的作用.同样,对中枢的CGRP及其受体的表达有着显著的影响,提示电针是通过脑-肠轴调节脑肠肽的分泌,从而调节胃肠道的活动,这可能是电针治疗FD的脑-肠轴机制.

痰瘀阻滞型冠心病患者的血脂特点与C-反应蛋白、脂蛋白a的相关性研究

目的观察痰瘀阻滞型冠心病(CHD)患者的血脂特点及与C-反应蛋白(CRP)、脂蛋白a(Lp(a))的相关性。方法符合CHD诊断的患者70例,其中合并高脂血症40例,无高脂血症30例,于入院后分别测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、Lp(a)与CRP,并进行比较。结果 CHD合并高脂血症组TC、TG、LDL-C明显升高,血清CRP高于无高脂血症者(P<0.01),血清Lp(a)浓度高于无高脂血症组(P<0.01)。CHD合并高脂血症组血清CRP、Lp(a)水平与血脂各项指标无明显相关性(P>0.05)。结论高脂血症加重CHD的炎症反应使CRP明显升高,但血清CRP、Lp(a)水平与血脂各指标无明显相关性。

电针治疗肝胃不和型功能性消化不良的临床疗效及对血清胃泌素、胃动素水平的影响

目的探讨电针治疗功能性消化不良的临床疗效及对血清胃泌素、胃动素水平的影响。方法选取2017年7月至2019年2月于我院就诊的符合要求的患者100例随机分为电针组(50例)和西药组(50例),其中电针组予以针刺中脘穴、足三里穴(双侧)、太冲穴(双侧),并连接电针治疗;西药组予以莫沙必利和黛力新口服。比较两组患者治疗前后的疗效差异及血清胃泌素、胃动素水平。结果治疗后,两组患者中医症状评分在不同监测点总体呈先低后升,差异有统计学意义(F组内=19.260,P组内<0.001);从治疗后各个监测点看,西药组中医症状评分均显著高于电针组(F组间=4.266,P组间=0.013)。电针组47例中治愈10例、显效22例、有效10例、无效5例,显效率为68.09%;而西药组45例中治愈6例、显效15例、有效15例、无效9例,显效率为46.67%,电针组明显高于西药组(Z=1.994,P=0.046)。另外,治疗后两组患者的血清胃泌素水平下降,电针组下降较西药组明显;胃动素水平上升,电针组升高较西药组显著,差异均具有统计学意义(tGAS=3.723,P<0.001;tMTL=8.490,P<0.001)。结论电针治疗功能性消化不良疗效较佳,同时能够通过调节血清胃泌素和胃动素水平来增强胃动力,调节胃肠功能。

针灸联合药物治疗对肠易激综合征大鼠脑-肠轴失衡的作用研究

目的:探讨针灸联合药物治疗对肠易激综合征(IBS)大鼠脑-肠轴的改善作用。方法:采用三硝基苯磺酸诱导IBS大鼠模型,取3只正常大鼠和3只模型大鼠用于模型鉴定,将剩余42只大鼠分为7组:对照组、模型组、药物A(25 mg·kg^(-1)·d^(-1)蒙脱石散)组、针灸组、药物A+针灸组、药物A+药物B(0.056 mg·kg^(-1)·d^(-1)氟哌噻吨美利曲辛片)组和药物A+药物B+针灸组,每组6只。生化实验检测大鼠结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)活性和5-羟色胺(5-HT)浓度,评估各组大鼠AWR评分,甲苯胺蓝染色观察各组大鼠结肠组织中的肥大细胞,ELISA检测各组大鼠结肠组织中5-羟色胺转运体(SERT)、5-羟色胺受体4(5-HTR4)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、神经肽Y(NPY)和降钙素基因相关肽(CGRP)的浓度,Western blot检测各组大鼠脑组织中SERT、5-HTR4、CHR、NPY和CGRP表达水平。结果:与对照组比较,IBS模型组大鼠结肠组织出现溃疡和炎症损伤,AWR评分显著升高(P<0.05),结肠组织中肥大细胞增多,5-HT、CGRP、5-HTR4和CRH浓度及MPO活性均显著升高(P<0.05),NPY和SERT浓度显著降低(P<0.05),脑组织中SERT和NPY蛋白水平显著降低(P<0.05),5-HTR4、CRH和CGRP蛋白水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,各治疗组大鼠AWR评分显著降低(P<0.05),结肠组织中肥大细胞减少,NPY和SERT浓度显著升高(P<0.05),CGRP、5-HTR4和CRH浓度显著降低(P<0.05),脑组织中SERT和NPY蛋白水平显著升高(P<0.05),5-HTR4、CRH和CGRP蛋白水平显著降低(P<0.05),且药物A+药物B+针灸组效果更显著(P<0.05)。结论:针灸联合药物治疗可缓解大鼠脑-肠轴失衡,调节大鼠脑肠肽含量,减少结肠组织中肥大细胞浸润。

电针治疗肝胃不和型功能性消化不良的临床疗效

目的比较电针治疗与常规西药治疗功能性消化不良的疗效差异,为临床治疗功能性消化不良提供参考。方法将我院收治的80例肝胃不和型功能性消化不良患者按随机数字表法分为电针组(n=40)和西药组(n=40)。电针组予以针刺中脘、足三里(双侧)、太冲(双侧),并连接电针治疗;西药组予以莫沙必利和黛力新口服。比较两组患者治疗前后和随访1、2、3个月的疗效差异。结果两组患者LDQ积分呈先降后升趋势(F组内=10.282,P组内<0.001);电针组患者在治疗后LDQ积分显著下降,在随访1个月时达最低;而西药组患者在治疗后LDQ积分亦显著下降,在治疗后达最低,差异均具有统计学意义(P<0.05);从治疗后各个监测点看,电针组LDQ积分显著低于西药组(F组间=9.044,P组间=0.002)。两组患者NDSI评分在不同监测点总体呈先降后升趋势(F组内=11.702,P组内<0.001);从治疗后各个监测点看,西药组NDSI评分显著高于电针组(F组间=13.461,P组间<0.001)。两组患者NDLQI评分在不同监测点总体呈先升后降趋势(F组内=7.545,P组内=0.004);从治疗后各个监测点看,电针组NDLQI评分显著高于西药组(F组间=4.266,P组间=0.013)。结论电针在治疗功能性消化不良中疗效显著。

针灸治疗肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征疗效观察

目的基于脑肠互动观察针灸治疗肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征(IBS-D)的临床疗效及其对患者焦虑抑郁状态和血清中胆囊收缩素(CCK)、降钙素基因相关肽(CGRP)、血管活性肽(VIP)的影响。方法将96例肝郁脾虚型IBS-D患者随机分为治疗组和对照组,每组48例。治疗组采用针刺配合神阙穴隔姜灸治疗,对照组采用口服蒙脱石散和氟哌噻吨美利曲辛片治疗。观察两组治疗前后IBS症状严重程度量表(IBS-SSS)评分、IBS生活质量量表(IBS-QOL)评分、焦虑自评量表(SAS)评分、抑郁自评量表(SDS)评分及血清CCK、CGRP、VIP含量的变化情况,并比较两组临床疗效及治疗后3个月复发率。结果两组治疗后IBS-SSS评分、SAS评分、SDS评分及血清脑肠肽CCK、CGRP、VIP含量较同组治疗前均显著下降,IBS-QOL评分均明显上升,差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后IBS-SSS评分、IBS-QOL评分、SAS评分、SDS评分及血清脑肠肽CCK、CGRP、VIP含量与对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗组总有效率和治疗后3个月复发率分别为91.5%和7.0%,对照组分别为73.9%和29.4%,两组比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论针灸治疗肝郁脾虚型IBS-D疗效确切,能改善患者焦虑抑郁状态,并降低外周血清CCK、CGRP、VIP水平。

艾灸足三里穴对功能性消化不良模型大鼠肠神经胶质细胞的影响

目的探讨艾灸足三里穴对功能性消化不良模型大鼠肠神经胶质细胞的影响。方法将50只大鼠随机分为正常组(10只)及造模组(40只),将造模成功的30只大鼠再随机分为模型组、艾灸组及束缚组,每组10只。造模结束后,艾灸组大鼠用自制鼠衣束缚后艾灸足三里穴,束缚组只进行束缚。干预结束后取大鼠胃窦组织,用HE染色观察大鼠胃窦组织病理形态变化,免疫荧光染色观察S100β、GFAP蛋白表达量,PCR观察大鼠胃窦组织s100β、GFAP mRNA水平。结果大鼠腹部解剖显示:各组大鼠胃组织未发现器质性改变。s100β、GFAP蛋白免疫荧光染色阳性为红色荧光,半定量分析结果显示,模型组胃窦组织s100β、GFAP蛋白相对表达量显著高于正常组(P<0.01);与模型组比较,艾灸组大鼠胃窦组织中s100β、GFAP蛋白相对表达量明显降低(P<0.01);束缚组与模型组之间没有统计学差异;与束缚组相比,艾灸组大鼠胃窦组织中s100β、GFAP蛋白相对表达量明显降低(P<0.01)。与正常组相比,模型组大鼠胃窦组织S100βmRNA、GFAP mRNA表达明显升高(P<0.01);与模型组相比,艾灸组大鼠胃窦组织S100βmRNA、GFAP mRNA表达明显降低(P<0.01),而束缚组与模型组差异无统计学意义;与束缚组相比,艾灸组S100βmRNA、GFAP mRNA表达明显下降(均P<0.01)。结论在功能性消化不良模型大鼠中,存在着EGCs的异常增生及活化,而艾灸足三里穴可以通过调节EGCs的异常增生及活化来改善功能消化不良相关症状。

电针对功能性消化不良大鼠胃窦ghrelin及mTOR的影响

目的观察电针干预后,对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠胃窦ghrelin、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m a m m a l i a n target of rapamycin,mTOR)、磷酸化mTOR(phosphorylation mTOR,p-mTOR)表达的影响.方法将36只大鼠按随机数字表随机分为空白组及造模组,其中空白组10只,雌雄各半.将除空白组外的26只大鼠进行造模,将造模成功的20只大鼠再随机分为模型组和电针组,每组各10只,雌雄各半.造模方法均采用夹尾刺激法(每天2次,14 d)配合不规则饮食(每逢周一、三、五禁食,余日正常饮食)制备FD大鼠模型.造模成功后,电针组给予电针足三里进行干预,1次/d,共10 d.干预结束后对3组大鼠进行解剖取胃部组织,用Western blot分别检测各组大鼠胃窦ghrelin、mTOR、p-mTOR的表达水平.结果与空白组相比,模型组大鼠胃窦ghrelin水平显著降低(0.15450±0.050145 vs 0.31550±0.83885,P<0.01),电针干预后,FD大鼠胃窦组织中ghrelin水平明显升高(与模型组相比,0.23930±0.53918 vs 0.15450±0.050145,P<0.05).与空白组相比,模型组大鼠mTOR、p-mTOR蛋白表达水平显著升高(mTOR/円-actin:0.77190±0.070404vs 0.59520±0.064768;p-mTOR/円-actin:0.792±0.098164 vs 0.48620±0.101248,均P<0.01);与模型组相比,电针干预组胃窦mTOR、p-mTOR表达水平明降低(mTOR/円-actin:0.669±0.043726 vs 0.77190±0.070404;p-mTOR/円-actin:0.6346±0.073699 vs 0.77190±0.070404,均P<0.05).结论电针干预后,能够显著增加FD大鼠胃窦ghrelin表达水平,以改善胃肠动力,同时对mTOR、p-mTOR表达水平同样存在着显著影响,提示mTOR及其磷酸化可能在电针促进ghrelin的分泌的过程中起重要的作用,从而调节胃肠道的活动.

电针对功能性消化不良大鼠MEK-ERK1/2信号通路的影响

目的观察电针对功能性消化不良(FD)大鼠胃组织MEK-ERK1/2信号通路的影响。方法将40只大鼠随机分为空白组及造模组,其中空白组10只。对除空白组外的30只大鼠进行造模,将造模成功的20只大鼠再随机分为模型组及电针组各10只。造模方法均采用夹尾刺激配合不规则饮食的复合造模方法制备FD大鼠模型。造模后,电针组进行电针足三里干预10 d,干预结束后用WB对大鼠胃组织丝裂原活化蛋白激酶(MEK)、细胞信号调节激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-MEK)、磷酸化细胞信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)蛋白水平进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠胃组织MEK、ERK1/2、p MEK、pERK1/2蛋白表达水平升高(P <0.05);与模型组相比,电针组MEK、ERK1/2、p-MEK、p-ERK1/2蛋白表达水平下降(P <0.05)。结论电针干预可下调FD模型大鼠MEK、ERK1/2、pMEK、p ERK1/2蛋白表达水平。

针灸治疗腹泻型肠易激综合征的临床研究

目的观察针刺配合隔姜灸治疗腹泻型肠易激综合征(IBS-D)的临床疗效。方法将60例IBS-D患者随机分为针灸组和药物组,每组30例。针灸组采用针刺配合神阙穴隔姜灸,药物组口服蒙脱石散治疗。观察两组治疗前后症状评分变化,并比较两组临床疗效。结果药物组总有效率为56.7%,针灸组总有效率为76.7%;两组临床疗效比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组腹泻、腹胀、腹痛症状评分比较差异有统计学意义(P<0.05),两组心烦失眠等情志症状评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论针灸治疗IBS-D疗效优于药物治疗,能显著改善患者生活质量,减轻患者病痛。

针刺联合药物治疗对肠易激综合征疗效的探索性研究

目的 探讨针刺联合药物治疗对肠易激综合征(Irritable bowel syndrome,IBS)的疗效。方法 将42只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、IBS模型组、药物治疗A组、针刺组、药物治疗A+针刺组、药物治疗A+B组、药物治疗A+B+针刺组,除对照组外,其余组别大鼠均用三硝基苯磺酸进行结肠灌注,制备IBS模型,进行2周建模。对照组和IBS模型组灌胃生理盐水,药物治疗A组采用蒙脱石散灌胃,针刺组用电针内关、天枢和太冲穴,药物治疗A+B组用蒙脱石散和氟哌噻吨美利曲辛片灌胃,药物治疗A+B+针刺组使用蒙脱石散和氟哌噻吨美利曲辛片灌胃,同时,使用电针辅助治疗,每组都连续治疗2周。建模以及治疗过程中记录各组大鼠的一般行为学特征;治疗结束后,采集各组大鼠的结肠组织,进行结肠溃疡和炎症肉眼评分、腹部回撤反射评分(Abdominal withdrawal reflex,AWR),生化检测结肠组织中的5-羟色胺(5-Hydroxytryptamine,5-HT)和大鼠髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的含量,采用苏木精—伊红染色法(Hematoxylin-eosinstaining,HE)和马松染色法对结肠组织进行病理切片观察。结果 在建模后,与空白对照组相比,其他模型组均出现了体重的降低(P<0.05)。而治疗后,与空白对照组相比,IBS模型组体重增长率低(P<0.05);药物治疗A组、针刺组、药物治疗A+针刺组、药物治疗A+B组体重增长率与对照组相比较低,但比IBS模型组要高(P<0.05);药物治疗A+B+针刺组体重增长率显著高于空白对照组(P<0.05)。IBS模型组的结肠溃疡和炎症肉眼评分、AWR评分、结肠组织中的5-HT和MPO含量均显著高于空白对照组(P<0.05);药物治疗A组、针刺组、药物治疗A+针刺组、药物治疗A+B组高于空白对照组,但显著低于IBS模型组;药物治疗A+B+针刺组的结肠溃疡和炎症肉眼评分、AWR评分和结肠组织中的5-HT与MPO含量则显著低于IBS模型组(P<0.05)。HE与Masson染色结果显示,与空白对照组相比,IBS模型组的结肠组织中有明显的致密炎性细胞浸润,各治疗组在治疗后炎性细胞明显减少,IBS模型组及其余各组的结肠组织粘膜下层和平滑肌中有大量胶原蛋白。结论 针刺联合药物治疗对肠易激综合征的相关症状有较好的效果,提示针刺可能对肠易激综合征有一定的疗效,启发针刺联合药物治疗对肠易激综合征的临床应用。

电针对功能性消化不良大鼠胃窦AMPKα及mTOR的影响

目的观察电针足三里对功能性消化不良(FD)大鼠腺苷酸激活蛋白激酶(AMPKα)、雷帕霉素靶蛋白(m TOR)表达的影响。方法将50只大鼠按随机数字表法分为正常组及造模组,其中正常组10只。将除正常组外的大鼠采用夹尾刺激法配合不规则饮食构建FD大鼠模型,将造模成功的大鼠再随机分为模型组和电针组,各10只。正常组、模型组大鼠与电针组一样束缚固定,但不进行电针干预。电针组给予电针足三里进行干预,每日1次,共10 d。观察各组大鼠日常表现,采用q RT-PCR检测各组大鼠胃窦组织中AMPKα和m TOR mRNA的表达;用Western blotting检测各组大鼠胃窦AMPKα、m TOR蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠胃窦AMPKαmRNA以及蛋白的表达显著降低(P <0.05),mTOR m RNA以及蛋白的表达显著升高(P <0.05)。与模型组比较,电针组胃窦中AMPKαm RNA以及蛋白的表达明显升高(P <0.05),mTOR mRNA以及蛋白的表达明显降低(P <0.05)。结论电针足三里可改善FD大鼠的胃肠消化,增加FD大鼠胃窦AMPKαmRNA以及蛋白的表达水平,降低FD大鼠胃窦mTOR m RNA以及蛋白的表达水平。

电针治疗老年气虚型功能性便秘的临床疗效分析

目的观察电针治疗老年气虚型功能性便秘的临床疗效。方法随机将40名患者分为电针组和针刺组,每组各20例。两组都选择双侧的天枢、腹结和上巨虚穴,分别进行电针治疗(电针组)和普通针刺治疗(针刺组),连续治疗4周,治疗5次/周,留针30min/次。观察治疗前(基线期)、2周后、4周后各组患者周自主排便次数、粪便性状评分及排便困难程度评分的变化。结果 2周及4周治疗结束后,两组相对于治疗前(组内比较),都能在不同程度上改善自主排便次数、粪便性状评分、排便困难程度评分的症状(P<0.01);电针组在2周治疗结束时相对于针刺组(组间比较),对便秘症状的改善更明显(P<0.05);4周后,两组治疗后总体疗效比较(电针组75%,针刺组60%),差异无明显统计学意义(P>0.05)。结论 (1)电针和普通针刺治疗气虚型功能性便秘均可获良效;(2)相对于普通针刺,电针对患者便秘症状的改善更明显,达到相同改善程度所需治疗时间更短。