高氧液提高乏氧血氧含量及相关基础研究

目的 旨在探索高氧液体治疗缺血缺氧性疾病的部分基础药理特性 ,为临床应用提供可靠的理论依据。方法 用光量子溶氧技术将O2 高浓度的溶解在复方林格氏液体中 ,称为高氧液体或晶体携O2 液 ,并探讨高氧液体对静脉血氧分压、红细胞脆性和失血性休克的PaO2 、SaO2 与血液粘滞度等指标的影响。结果 高氧液体的LD50 、红细胞脆性和热原质试验与溶液氧前林格比较无改变 (P >0 0 5 )。溶氧后高氧液体的氧分压由 2 1kPa上升到 90 - 10 0kPa ,能容量依赖性的提高静脉血氧分压和氧饱和度 ,能明显提高急性失血性休克家兔的PaO2 和SaO2 ,并降低血液粘滞度。结论 高氧液体不改变基液的基本特性 ,符合人体输注的各项要求 。

氟烷和氟醚类麻醉剂诱导c-fos基因在间脑部分核团的表达

本研究旨在了解氟烷和氟醚类吸入麻醉剂在间脑的作用部位．大鼠分别吸入２％甲氧氟烷，氟烷，安氟醚和异氟醚麻醉１ｈ，应用免疫组织化学法，光镜观察Ｆｏｓ蛋白阳性神经元在间脑的分布并计数．研究提示在吸入麻醉过程中间脑有１５个神经核团呈现Ｆｏｓ阳性，分别是丘脑室旁核，丘脑中央中核，丘脑再连合核，菱形丘脑核，背外侧膝状核，背内侧梨状核，丘脑背外侧核，丘脑后外侧核，下丘脑室周核，视前中核，视上核，弓状核，视交叉上核，丘脑腹后外侧核和缰核．结果表明吸入氟烷和氟醚类麻醉剂在间脑具有明确的作用位点。

硫贲妥钠诱导c-fos基因在中枢神经系统的表达

目的 了解硫贲妥钠麻醉在中枢神经系统的作用部位 ,为进一步探讨全身麻醉作用机制打下基础。方法 用SD大鼠 2 4只 ,分别从静脉注射硫贲妥钠 15、2 0和 2 5mg·kg-1麻醉 1h ,应用c fos基因免疫组织化学法 ,光镜观察Fos蛋白阳性神经元在大脑的分布并计数。结果 研究表明硫贲妥钠麻醉在大脑有 15个Fos阳性神经核团参与麻醉调控作用 ,分别是梨状皮层、伏核、杏仁基底外侧核、外侧缰核、弧束核、外侧僵核、下丘脑室旁核、丘脑室旁核、膝状体腹下核、背外侧膝状核 ,视上核、视交叉上核、视前腹侧核、海马回嗅觉小岛和乳头状核。结论 硫贲妥钠麻醉在中枢神经系统具有明确的作用位点。

吸入麻醉药诱导c-fos基因和一氧化氮合酶在大鼠中枢神经系统的共同表达

目的 本研究旨在探索吸入麻醉药诱导c fos基因和一氧化氮合酶 (NOS)在中枢神经系统共同表达的现象。方法 用免疫组化双标方法 ,在脑切片上观察c fos基因和NOS阳性神经元的分布。结果 吸入麻醉药诱导Fos蛋白在中枢的表达部位及阳性神经元的密度与以往相同。同一实验条件下安氟醚、异氟醚吸入麻醉组的NOS表达明显少于对照组 (P <0 0 5或 0 0 1) ,无一例c fos与NOS在同一神经元内共同表达的现象。结论 安氟醚和异氟醚吸入麻醉作用与抑制在体大鼠脑内NOS的活性有关。

经鼻盲探插管在颌面部手术麻醉中的应用

安定镇痛麻醉下经鼻盲探气管内插管应用于４１２０例颌面部各类手术麻醉。在随机抽取的１０００例患者中１０ｍｉｎ内顺利完成插管占７３．５％，１１～２０ｍｉｎ内完成的较困难插管占２１．２％，２１～３０ｍｉｎ完成的困难插管占４．５％，气管切开后插管仅占０．８％。插管期间患者无明显不适反应，术后无回忆，心血管副效应轻，患者易接受。

氟烷吸入麻醉引起c-fos基因在中枢神经系统的表达与分布

目的:研究氟烷吸入麻醉在中枢神经系统的作用部位.方法:应用C-fos基因免疫组织化学方法.结果:SD大鼠在吸入氟烷浓度为O.75%,1.5%和2%麻醉1h后,Fos阳性神经元主要分布于端脑:梨状皮层、杏仁核簇、伏核、外侧隔核、终纹床核、海马CAI区、海马回嗅觉小岛,间脑:丘脑室旁核、丘脑中央中核、菱形丘脑核、丘脑腹后外侧核、下丘脑室旁核和室周核、视前中核、视上核和视交叉上核、内外侧缰核;脑干:中脑导水管周围灰质和E-W核.同时发现Fos阳性神经元的数目随着氟烷吸入浓度增加而增多.结论:提示这些神经核团可能参与了氟烷的麻醉过程,但对各功能性核团之间的联系方式和相互作用机制仍需进一步研究.

氟烷、甲氧氟烷、氨氟醚和异氟醚麻醉在边缘系统的定位

了解吸入麻醉在边缘系统的作用部位，为进一步探讨吸入麻醉作用机理打基础．方法：SD大鼠30只、分别吸入甲氧氟烷、氟烷、氨氟醚和异氟醚麻醉1h．应用c－fos基因免疫组织化学方法，光镜观察Fos蛋白阳性神经元在边缘系统的分布并计数。结果：边缘系统内有9个神经核团参与吸入麻醉作用的调控，分别是终纹床核、外侧隔核、杏仁外侧核、杏仁内侧核、杏仁中核、海马回嗅觉小岛、海马回Ⅰ区、外侧缰核和内侧缰核．结论：吸入麻醉剂在边缘系统作用部位并不是弥散的而是具有明确的作用位点，但对各核团之间的纤维联系统方式和作用机制，尚待进一步研究．

安氟醚和异氟醚对大鼠脑薄片视上核神经元自发电活动的影响

目的 :了解吸入麻醉药安氟醚 (Enf)和异氟醚 (Iso)对大鼠下丘脑视上核 (SO)神经元电生理的影响。方法 :应用膜片钳技术 ,观察Enf和Iso对大鼠下丘脑薄片SO神经元自发电活动的影响。结果 :Enf(3 0 % )对SO神经元自发电活动有明显的兴奋作用 ,Iso(2 2 % )对SO神经元自发电活动的兴奋作用与Enf基本相同。用正常人工脑脊液(ACSF)冲洗 5分钟放电频率可恢复至给药前水平。结论 :Enf和Iso对下丘脑SO电活动有可逆性的兴奋作用 ,表明SO是Enf和Iso在中枢的重要作用部位。

肾上腺素防治布比卡因心脏毒性的实验研究

用体外循环血液灌注装置，复制布比卡因离体兔心中毒模型，研究肾上腺素（Ｅ）对布比卡因心脏毒性的防治作用。结果：中毒组（Ａ组）布比卡因（２．５μｍｏｌ／Ｌ）能引起心率减慢、传导阻滞、心律失常、冠脉阻力增加、血流量减少和血浆ＣＰＫ及ＣＫ－ＭＢ漏出增多；预防组（Ｂ组）同时应用布比卡因和Ｅ，Ｅ能明显抑制布比卡因的心肌毒性，除心率减慢外，给药后各项指标与给药前比较无显著差异（Ｐ＞０．０５）；治疗组（Ｃ组）Ｅ能缩短心律失常的持续时间，降低冠脉阻力，改善冠脉血液循环，使心肌ＣＰＫ和ＣＫ－ＭＢ漏出减少。结论：Ｅ对布比卡因心肌毒性作用具有一定的防治效应。

异丙酚和硫喷妥钠麻醉对大鼠脑薄片视上核神经元自发电活动的影响

目的 :研究静脉麻醉药硫喷妥钠 (SP)和异丙酚 (Pro)对新生鼠下丘脑视上核 (SO)神经元自发电活动的影响 ,为进一步探讨全身麻醉作用机理打下基础。方法 :应用膜片钳技术 ,观察SP和Pro对SO神经元自发放电活动的变化。结果 :实验发现SP 2 5 μmol/L或Pro 2 0 μmol/L均明显抑制SO神经元的自发放电频率 ,用正常人工脑脊液(ACSF)冲洗 5分钟后其放电频率可恢复至给药前水平。结论 :SP或Pro对下丘脑SO神经元自发电活动均有可逆性的抑制效应 。

布比卡因中毒性心律失常诱导大鼠脑内c-fos基因表达

目的 :了解布比卡因中毒时诱发心律失常在中枢的调控部位 ,为进一步研究局部麻醉药中毒对心血管调控中枢的变化机理打下基础。方法 :用SD大鼠 12只 ,建立布比卡因中毒性心律失常模型。应用免疫组织化学方法 ,光镜观察Fos蛋白阳性神经元在中枢神经的分布。结果 :布比卡因中毒在外侧缰核Fos阳性神经元的数量为 76± 13 ,外侧臂旁核 2 6± 8,孤束核 2 5± 6,三叉神经尾侧亚核 16± 4 ;而正常对照组这些核团内无Fos阳性神经元的表达。两组比较差别非常显著。结论 :布比卡因中毒性心律失常与中枢神经系统外侧缰核 ,外侧臂旁核 ,三叉神经尾侧亚核和孤束核的机能状态有联系 。

走向整合医学

在当今世界医学科学研究的领域中，占统治地位的思想依然是源丁笛卡尔并在牛顿力学体系中得钊充分体现的科学理念。它曾就象一块巨石支撑着整个自然科学研究长达i个世纪之久。这一理念坚信，时问是一把衡量过去、现在和未来的精密尺子。

六甲氧苄嗪抗缺血再灌注性心律失常及其机理

作者用离体兔心灌注和SD大鼠在体心脏冠状动脉结扎,制造心肌缺血后再灌注两种模型.研究了六甲氧苄嗪(HMZ)对再灌注性心律失常(RA)的影响,同时探讨与氧自由基的关系.结果提示,HMZ4 mg/kg和灌流浓度16μmol/L能使RA的发生率明显降低;并能提高红细胞内超氧化物歧化酶(SOD)的活性.血浆脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)含量由对照组浓度为2.6±0.4 nmol/L减少到1.8±0.2 nmol/L;还观察到具有剂量依赖性的负性频率作用.说明HMZ有较好的抗RA药理效应,其机理可能与降低心率和抑制自由基反应有关.

口腔颌面部恶性肿瘤手术的麻醉体会

口腔颌面部恶性肿瘤手术的麻醉体会徐礼鲜张洪凯张晓峰（第四军医大学口腔医学院麻醉科）～～～～～～～～～～～～～～～～～～～～口腔颌面部的恶性肿瘤采用联合根治术，多数同时进行各种皮瓣转移修复术。由于术前肿瘤患者恶病质变化，全身情况大多较差，加之肿瘤本身造...

舒适化医疗是主导未来麻醉学科发展的方向吗?

近年来，无痛齿科、无痛胃肠镜、无痛分娩、无，痛人流、无痛支气管镜、术后镇痛、重症监护（ICU）镇静治疗等多种镇静、无痛技术在各级医院如同雨后春笋生机盎然，几乎遍及大多数临床科室，这就是“舒适化医疗”的主要组成部分。所谓舒适化医疗，就是患者在整个就医过程中所感受到的心理和生理上的愉悦感、无痛苦感和无恐惧感。

心肌缺血后控制性再灌注有关问题

本文较详细地介绍了目前国内外对心肌缺血后再灌注损伤防治的研究近况.本综述认为采用控制性再灌注的重要措施为:控制性再灌注条件包括温度、再灌注压、降低心脏负担和合适的氧浓度等;以及调整再灌注液成份,包括应用含血晶体液、高渗、高钾、低钙、适当pH值和含代谢底物的再灌注液,以防治再灌注损伤,有利于心肌细胞功能恢复和术后心功能的稳定.

六甲氧苄嗪对豚鼠乳头状肌动作电位的影响

作者用玻璃微电极技术,观察到六甲氧苄嗪(HMZ)能缩短豚鼠乳头状肌细胞动作电位时程(APD)提高有效不应期与动作电位时程 (ERP/APD)的比值,对动作电位幅度(APA)、膜电位(RP)和零相除极最大上升速率(V_(max))无明显影响;并能降低高K^+慢反应动作电位APA和V_(max),同时缩短APD;抑制Ba^(2+)诱发的乳头状肌自发电活动,并降低APA和最大舒张电位(MDP).结果提示HMZ对心肌细胞Ca^(2+)的跨膜转运有抑制作用.

氟哌啶和普鲁卡因对脑薄片视上核神经元自发电活动的影响

目的：本研究旨在了解静脉麻醉剂氟哌啶（Dro）和普鲁卡因（Pro）对大鼠下丘脑视上核（SO）神经元电生理的影响，为进一步探讨全身麻醉作用机理打下基础．方法：应用膜片钳技术，观察Dro和Pro对SO神经元自发放电活动的变化．结果：实验发现Dro能明显抑制SO神经元的自发放电频率，10μmol／L能使放电频率40．7±9．3下降到13．8±5．5．Pro100μmol／L能使放电频率43．5±10．3下降到13．9±7．5，并发现2种药对SO神经元的自发放电频率的抑制作用，并有明显的剂量依赖关系．Dro10μmol／L和Pro100μmol／L对神经元的抑制作用，用正常人工脑脊液（ACSF）冲洗5min后其放电频率可恢复至给药前水平．结论：Dro和Pro对下丘脑SO神经元自发电活动有可逆性的抑制效应，证明了SO是Dro和Pro静脉麻醉药在中枢的重要作用部位．

再灌注心律失常的研究进展

随着心脏复苏及介入性心脏病治疗的广泛开展,心肌缺血后再灌注诱发的心律失常发生率增高,抢救不力常导致死亡,再灌性心律失常(RA)的发生机制属多元性,本文从自由基、电生理异常、心脏α受体及组胺四个方面加以讨论,并提出相应的治疗措施.

六甲氧苄嗪抗缺血再灌注性心律失常与氧自由基的关系

目的：研究六甲氧苄嗪（ＨＭＺ）对再灌注性心律失常的影响，同时探讨与氧自由基的关系。方法：用离体兔心灌注和ＳＤ大鼠在体心脏冠状动脉结扎，制造心肌缺血后再灌注两种模型。结果：ＨＭＺ４ｍｇ／ｋｇ和灌流浓度１６μｍｏｌ／Ｌ能使心律失常的发生率明显降低，并能提高红细胞内ＳＯＤ的活力，血浆脂质过氧化代谢产物ＭＤＡ含量由对照组的２．６±０．４ｎｍｏｌ／Ｌ减少到１．８±０．２ｎｍｏｌ／Ｌ。实验观察到具有剂量依赖性的负性频率作用。结论：ＨＭＺ具有较好的抗心律失常药理效应，其机理可能与降低心率和抑制自由基反应有关。