慢性肺心病高粘血症成因探讨

测定了110例正常人和37例慢性肺心病患者14项血液流变学指标,多数指标肺心病患者明显升高。血液粘度升高与红细胞压积有关,但不呈线性关系。红细胞聚集性增强及其有关因素,在肺心病高粘血症的成因中具有重要意义。

43例慢性肺心病患者体外血栓形成的观察

测定了43例肺心病患者急性期的体外血栓形成状况,并与同期测定的血小板粘附和聚集以及血液流变学结果一起进行分析。结果全部患者体外血栓有一项以上异常,三项异常者占76%,与正常人比较有显著差别(P<0.001)。患者体外血栓形成增强与血小板粘附率增强和血液粘度升高诸因素有关。

单羧酸转运泵基因反义真核表达载体的构建

目的 构建单羧酸转运泵基因反义逆转录病毒真核表达载体。方法 应用RT PCR方法扩增带有双酶切位点的单羧酸转运泵目的基因片段 ,与带有相同酶切位点的pLXSN逆转录病毒真核表达载体粘末端进行反向基因插入连接 ,构建具有反义表达的逆转录病毒载体。结果 构建载体进行双酶切电泳分析及插入片段基因序列分析 ,证明反义载体构建成功。结论 应用RT PCR方法扩增插入DNA片段 ,简单、灵活、快捷。双酶切定向连接构建反义表达载体可实现构建一步到位 ,免去正反向筛选的麻烦。

阿霉素磁微球的制备及在家兔肺内的靶向定位

根据Ｗｉｄｄｅｒ改良法自行制作了阿霉素磁性白蛋白微球，并测量微球的大小、载药量及磁反应性．在家兔左肺前后加有双极磁场（场强４９０ｍＴ）作为靶部位，并在用药后持续作用１ｈ，分别从家兔右耳缘静脉注射含有同等剂量阿霉素的磁微球及阿霉素溶液，肺病理切片铁染色及阿霉素浓度检测结果表明：磁微球组家兔左肺铁染色较右肺浓重，左肺药物浓度明显高于右肺（Ｐ＜０．０１）．阿霉素溶液组家兔左、右肺铁染色阴性；左、右肺阿霉素浓度相同（Ｐ＞０．０５）．含相同剂量阿霉素的微球组与溶液组比较，靶器官药物浓度微球组远高于阿霉素组（Ｐ＜０．０１）．

人肺腺癌细胞单羧酸转运泵基因的克隆及基因序列分析

目的 克隆人肺腺癌细胞单羧酸转运泵基因编码序列并对此序列作同源性分析。方法 通过RT PCR方法克隆人肺腺癌A5 49细胞单羧酸转运泵基因cDNA编码序列 ,应用PCR、四色荧光、双脱氧终止法测序 ;通过Genebank数据库应用分析软件对克隆基因序列进行同源性分析。结果 应用RT PCR方法克隆出人肺癌细胞的单羧酸转运泵基因 ;肺癌细胞此基因编码序列与人心肌细胞单羧酸转运泵基因第一亚型的cDNA编码序列具有高度同源性。

新型基因转染阳离子脂质体研究进展

阳离子脂质体是继病毒基因转染载体之后 ,近几年倍受国内外研究者关注的新一类基因转染载体。本文就用于基因转染的阳离子脂质体载体的阳离子脂质、载体 - DNA复合物、载体理化性质及载体肺部基因转染等方面的最新研究进展作一综述。

人肺癌组织中单羧酸转运泵基因mRNA表达的变化

本文应用RT PCR方法扩增了人正常肺组织、肺癌组织中的MCT1、MCT2及 β actin基因mRNA ,以人 β actin基因RT PCR产物作为外参照 ,通过比较同一样本组中及样本组间MCT1、MCT2相对于 β actin的RT PCR产物的光密度比值 ,来分析判断MCT1、MCT2mRNA表达的高低。结果显示 ,MCT1在人正常肺组织、肺癌组织中的mRNA表达均高于MCT2 ;MCT1、MCT2基因mRNA在人肺癌组织中的表达明显高于癌旁正常肺组织。

人工机械通气在救治急性致死性呼吸衰竭中的作用

目的 探讨人工机械通气在救治急性致死性呼吸衰竭中的作用。方法 对 36例急性致死性呼吸衰竭患者进行人工机械通气治疗。结果 成功救治 2 9例 (80 6 % ) ,死亡 7例 (19 4% ) ,并发症 5例 (13 9% )。结论 人工机械通气是救治急性致死性呼吸衰竭唯一有效的方法 。

抑制人肺腺癌细胞MCT1基因的表达对其增殖、凋亡的影响

目的:研究抑制单羧酸转运蛋白第1亚型(MCT1)基因的表达对肿瘤细胞增殖、凋亡的影响。方法:用电穿孔法将MCT1反义基因表达载体转染进人肺腺癌A549细胞中,以抑制MCT1基因表达。经G418筛选阳性克隆。用PCR,RT-PCR方法鉴定MCT1反义基因与A549基因组的整合;用分光光度法和生物发光法分别测定细胞内pH(intracellular pH,pHi)、乳酸含量和ATP含量。用原位凋亡试剂盒测定细胞凋亡情况,并接种转染MCT1反义基因的细胞和A549细胞于裸鼠皮下,观察移植瘤的生长。结果:与A549细胞比较,转染MCT1反义基因的细胞pHi降低(P<0.05)、乳酸显著升高(P<0.001),ATP含量明显降低(P<0.05)。转染MCT1反义基因的细胞凋亡率明显高于A549细胞(P<0.01)。接种转染MCT1反义基因的细胞移植瘤明显比接种A549细胞的轻且小(P<0.001)。结论:MCT1基因对肿瘤细胞增殖凋亡具有重要的调节作用。

晚期肺癌化疗影响生存期因素的探讨

本文报道了７４例晚期肺癌化疗的远期疗效，并探讨了影响化疗患者生存期的因素。本文未随机设立对照组，但化疗病人较同期未化疗的晚期肺癌病人生存率及生存期明显较高，而且有少数患者获得２年以上生存。指出获得缓解者才能取得较长期生存；多疗程巩固治疗能提高远期疗效；使用多个化疗方案和方案中包括顺铂与提高远期疗效有关。

紫外线照射和充氧自血回输治疗慢性肺心病高粘血症

15例慢性肺心病高粘血症患者白体血250mk用XZY-Ⅰ型量子血液治疗机进行紫外线照射和充纯氧后再回输,每周1次,最多连做3次(平均1.86±0.71次)后,14项血液流变学指标中全血高切和低切粘度,全血高切和低切还原粘度,血浆粘度,红细胞聚集指数,纤维蛋白原,红细胞电泳率,红细胞电泳时间以及Casson屈服值等10项均有明显改变(P<0.05或P<0.01);15例患者单用常规综合治疗,血液粘度无变化。自血回输疗法可能与直接降低红细胞聚集性、提高纤维蛋白原溶解度以及增加血氧饱和度有关。

人肺癌细胞MCT2基因的克隆及其mRNA表达分析

目的 克隆人肺癌细胞单羧酸转运蛋白第二亚型基因 (MonocarboxylateTransporter 2 ,MCT2 )的编码序列 ,并对其在肿瘤组织细胞mRNA表达作半定量分析。方法 (1)通过RT PCR方法克隆人肺腺癌A5 4 9细胞中的MCT2基因片段。应用四色荧光、双脱氧终止法测序 ;通过Genebank数据库应用分析软件对克隆基因序列进行同源性分析。 (2 )采用半定量RT PCR方法比较人肺癌组织、癌旁正常肺组织及人肺癌细胞株中MCT2mRNA的表达水平。结果 (1)应用RT PCR方法克隆出人肺癌细胞的MCT2基因片段 ;肺癌细胞此基因编码序列与人肝细胞MCT2基因的cDNA编码序列具有高度同源性。 (2 )人肺癌组织及人肺癌细胞株中MCT2mRNA的表达非常显著地高于癌旁正常肺组织 (P <0 .0 0 1)。结论 MCT2基因为一序列保守的基因 。

流式细胞术的DNA倍体分析对肺癌早期诊断和预后判断的研究

应用流式细胞术(FCM)对40例肺癌患者经纤维支气管镜活检的新鲜肺癌组织进行DNA倍体检测,探讨肺癌细胞DNA倍体型、DNA指数(DI)、细胞增殖指数(PI)与临床诊断、组织类型、临床分期及预后判断之间的关系。结果表明:(1)肺癌细胞DNA倍体分布为二倍体占22.5％,多倍体占25％,非整倍体占52.5％。(2)细胞增殖周期显示S期比例明显增高,占26.34％。(3)FCM诊断阳性率为87.5％,DI值与临床分期密切相关。(4)倍体类型与肺癌的预后有关。

动脉法数字减影血管造影对转移性肺癌的诊断意义

对21例转移性肺癌进行动脉法数字减影血管造影和同期x 线胸片对照检查,发现其病灶检出率前者高于后者(P<0.01)。动脉法数字减影血管造影是肺部转移灶检查的较好手段,同时也为病灶的药物导向治疗提供了解剖基础。

顺铂联合丝裂霉素胸腔内注入治疗癌性胸水的疗效观察

癌性胸水是晚期恶性肿瘤患者常见的并发症，预后差，治疗较为棘手。目前国内外广泛应用于胸腔内注药的方法进行治疗。自1997年6月至2001年6月，我们对20例并发恶性胸水的患者，采用顺铂（DDP）联合丝裂霉素（MMC）胸腔内注射的办法进行治疗，结果满意，现报导如下：

转移性肺癌选择性支气管动脉灌注近期疗效观察

21例转移性肺癌经支气管动脉造影(IA-DSA)确定靶血管后,即经支气管动脉灌注(BAI)化疗药物,发现瘤区供血丰富者有明显近期疗效,总有效率为62％。BAI有助于提高转移性肺癌的缓解率和生存期。

单羧酸转运蛋白基因对肿瘤细胞内pH值及生长特性的调节作用

目的 以反义技术抑制肿瘤细胞的单羧酸转运蛋白基因第一亚型 (MCT1)表达 ,观察其对肿瘤细胞内pH值 (pHi)调节、乳酸转运及生长性质的影响。方法 (1)应用逆转录 聚合酶链式反应 (RT PCR)从人肺癌细胞系A5 49中扩增MCT1目的基因片段 ,将克隆的基因片段反向插入逆转录病毒载体pLXSN ,构建反义表达重组载体pLXSN MCT1,并对其进行DNA测序验证。 (2 )通过电穿孔法将pLXSN、重组载体pLXSN MCT1转染于肺腺癌细胞系A5 49中 ,经G418筛选转染细胞阳性克隆。用PCR方法鉴定pLXSN MCT1重组载体在基因组的转染整合及表达 ;以分光光度法测定细胞内pH及乳酸含量变化 ,并以细胞生长曲线研究细胞的生长情况。结果 (1)对所构建的重组载体进行双酶切电泳分析及DNA序列分析证明反义载体构建成功。 (2 )与未转染的A5 49细胞比较 ,转染MCT1反义表达重组体的细胞pHi降低、乳酸显著升高 (P <0 0 0 1) ;且细胞的生长受到明显抑制。结论 单羧酸转运蛋白MCT1基因在肿瘤细胞pHi调节。