有机酸对馆藏铜质文物的腐蚀影响

综述了甲酸、乙酸对馆藏铜质文物的腐蚀机理和产物,涉及对铜基体的腐蚀、对已有氯化物锈蚀产物的铜的腐蚀以及对表面有碱性Na、K化合物的铜质文物的腐蚀。有机酸对表面有无碱性Na、K化合物的铜的腐蚀有着截然不同的机理和产物。当无Na、K化合物时,产物包括Cu(HCOO)_(2)、Cu(OH)(HCOO)、Cu(OH)_(2)、Cu(CH_(3)COO)_(2)和Cu_(4)(OH)(CH_(3)COO)_(7)·2H_(2)O;而存在碱性Na化合物时,主要产物为Cu_(4)Na_(4)O(HCOO)_(8)(H_(2)O)_(4)(OH)_(2)、Cu_(2)(OH)_(3)(HCOO)和Na Cu(CO_(3))(CH_(3)COO)。近年来,国内外发现了大量相关文物腐蚀的案例,腐蚀产物主要是后者,表明了碱性Na、K化合物和有机酸在腐蚀中的作用。Na、K化合物的来源包括文物在铸造、使用、埋藏和保护修复过程中引入以及复合材质文物中的其他材质(如玻璃或珐琅),有机酸则主要来源于保存展览环境中的木材、板材、涂料、粘合剂等的挥发或降解。

国家博物馆藏清代《通鉴纪事本末》纸墨材料的科学研究

本研究以中国国家博物馆藏清代刻本《通鉴纪事本末》为研究对象,利用扫描电子显微镜-能谱(SEM-EDS)、大幅面微区XRF成像(MA-XRF)、显微共聚焦拉曼光谱(Raman)、傅里叶变换红外光谱(FT-IR)、箭型固相微萃取-气相色谱/质谱(SPME Arrow-GC/MS)研究了古籍纸张的无机元素、化学结构、印刷墨迹成分、挥发性有机物组成等。结果表明,古籍纸张的无机元素主要为Ca、S、K,并在潮线处富集;墨迹颜料为松烟墨;护页纸张保存状况较好,无明显氧化。对纸张挥发性有机物的非靶筛查共筛选出58种化合物,其中既包含了纸张的老化产物,也包括使用和历史保存过程中吸附的物质,这些物质共同构成了古籍的“旧书气味”。

国家博物馆藏清代《通鉴纪事本末》纸张研究与分类修复

中国国家博物馆藏清同治十二年江西书局刻本《通鉴纪事本末》(80册)出现了虫蛀、断线、残缺、水渍与污渍等病害,为制订合理的保护修复方案,使用多种现代分析仪器,分析了纸张的物理性能,并根据观察到的纤维形貌推测了纸张的纤维组成和加工工艺。针对古籍体量巨大与修复精力不足的矛盾,结合保管需求,制定了分类修复方案,并在修复前后采取熏蒸杀虫和函套配制的措施。结果表明,古籍封皮纸、签条纸、内页纸均为竹纸,且无涂布。古籍纸张的平均pH值为5.5,处在轻度酸化的边沿,鉴于纸张强度尚佳,修复中未做脱酸处理。在实际修复过程中,选取5册整本修复,采取逐页修补压平(1册)与局部修复、整体还原(4册)相结合的做法,其余书册采用“修皮换线”的方式。

乳腺癌患者血亲亲属对遗传咨询和基因检测意愿的调查

目的分析乳腺癌患者血亲亲属对遗传咨询和基因检测的了解和接受意愿。方法 992例乳腺癌患者的血亲亲属配合完成调查表,根据年龄、家庭收入、学历及肿瘤家族病史对数据进行建表分类及统计分析。结果参与完成调查的乳腺癌血亲亲属大多数对遗传咨询和基因检测不了解,但经简单宣教,大多数受调者愿意接受遗传咨询并参与风险评估、筛查。79.8%的受调者愿意接受基因检测,62.3%的受调者愿意进一步参与基因检测相关流程。大多数受调者能接受价格便宜的基因初筛,仅37.9%的受调者能接受价格较高的基因检测。假设基因检测阳性,大多数受调者愿意通过密切随访筛查进行预防,31.3%的受调者愿意选择预防性手术或药物。尽管告知检测结果保密,仍有32.9%的受调者担心不利影响。结论大多数乳腺癌患者的血亲亲属不了解但有明显意愿接受遗传咨询和基因检测,对乳腺癌遗传特点的误解、费用和受歧视的担忧是受调者接受遗传咨询、基因检测和相关预防筛查的主要障碍。

Sonic Hedgehog信号通路与乳腺癌抑癌基因LKB1的相互影响

目的:研究环靶明(cyclopamine)抑制Sonic Hedgehog(SHH)信号通路后,转染LKB1基因的乳癌细胞的凋亡、周期及信号通路相关基因表达的改变。方法:抑癌基因LKB1转染人乳腺癌细胞MDA-MB-231,分MDA-MB-231组(231组)和转染LKB1基因的MDA-MB-231(LKB1组)两组,每组分别采用0,5×10-6mol/L,10×10-6mol/L,20×10-6mol/L 4种浓度的环靶明处理细胞,各小组细胞分别采用流式细胞仪检测细胞凋亡和周期,用RT-PCR法和Western blot法检测Sonic Hedgehog信号通路相关基因Shh、Smo、Ptch、Sufu、Hip及LKB1的mRNA和蛋白表达水平。结果 :在LKB1组和231组中,各小组细胞的凋亡率变化与Sonic Hedgehog相关基因Shh、Smo表达变化一致,随环靶明浓度增大凋亡率增加、基因表达受抑制,在环靶明浓度达10×10-6mol/L时变化最明显,且LKB1组较231组的变化更为明显。在231组中,各小组细胞周期变化与Sonic Hedgehog相关抑制基因Sufu、Hip表达变化一致。而在LKB1组中,各小组细胞周期与抑制基因Sufu、Hip表达变化均无明显差异。在231组中,各小组抑癌基因LKB1的表达随药物浓度增加渐增强。Ptch表达在两组均无明显变化。结论 :抑癌基因LKB1可协同Sonic Hedgehog信号通路抑制剂环靶明促进乳腺癌细胞凋亡,调控细胞周期,推测其机制可能是通过如上信号通路相关基因表达变化而实现。信号通路抑制剂环靶明可提高乳腺癌细胞抑癌基因LKB1的表达,推测此也是信号通路抑制剂降低癌细胞活性机制之一。

氯离子选择性电极测定铁器碱性脱盐溶液中氯离子的含量

在铁质文物的保护过程中,脱盐是重要的保护程序之一。通常铁器的脱盐溶液为碱性。本工作主要研究氯离子选择性电极法在测定碱性脱盐溶液中的氯离子含量时,溶液pH值和复配溶液中的表面活性剂对测定结果的影响。实验结果表明:(1)用氯离子选择性电极法测定碱性脱盐溶液或复配碱性脱盐溶液中的氯离子浓度是可行的;(2)溶液的pH值对测量结果有一定的影响,当溶液pH值在2～7范围内时,其对电位值影响不大;(3)表面活性剂对测量结果影响较小,在实际应用中,应配制与待测溶液组分相同的氯离子标准溶液,后期数据处理并绘制标准曲线,以使测量结果尽可能接近实际值。精密度和回收率实验表明,该方法准确度满足定量分析的要求。由此可见,当脱盐溶液为碱性NaOH或复配碱性NaOH溶液时,用氯离子选择性电极实时监测脱盐溶液中的氯离子含量能较好地反映器物脱盐程度。

转染LKB1基因乳腺癌细胞与胚胎发育信号通路及cAMP/PKA通路的关系

目的探讨抑癌基因LKB1与胚胎发育(Sonic Hedgehog,SHH)信号通路、cAMP/PKA信号通路之间的相互关系。方法抑癌基因LKB1转染人乳腺癌细胞MDA-MB-231,分MDA-MB-231组(231组)和转染LKB1基因的MDA-MB-231(LKB1组)两组,每组分别采用0、5×10-6、1×10-5、2×10-5 mol/L等4种浓度的SHH信号通路抑制剂环靶明(cyclopamine)作用于细胞,各小组细胞分别用RT-PCR法和Western blot法检测SHH信号通路相关基因SHH、Smo的mRNA表达水平和蛋白表达水平,用cAMP、PKA试剂盒检测cAMP、PKA数值水平。结果 LKB1组的细胞通过不同剂量环靶明抑制后,SHH信号通路相关基因SHH、Smo的mRNA和蛋白表达水平相应较231组明显抑制,且与环靶明剂量呈正相关,抑制效果在环靶明浓度为10×10-6 mol/L时最明显,继续增加环靶明浓度到20×10-6 mol/L,抑制效果保持不变。231组和LKB1组中细胞的PKA和cAMP数值均随环靶明浓度增加而增高,至10×10-6 mol/L时达到最高,继续增加环靶明浓度到20×10-6 mol/L,两组中的PKA和cAMP数值保持不变。在相同环靶明浓度下,LKB1组中PKA和cAMP数值高于231组中相应数值。结论抑癌基因LKB1协同环靶明抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的SHH信号通路的同时亦协同增加cAMP/PKA信号通路的表达,且在环靶明浓度为10×10-6 mol/L时效果最明显;推测存在LKB1-SHH-cAMP/PKA通路。

周原甲骨灼烧状况与风化原因研究

为了研究周原出土甲骨的灼烧状况与风化原因,用测色色差、X射线衍射、热重、扫描电镜和显微红外等多种分析手段对九种周原无字甲骨样进行了分析。结果表明,被分析样品都曾经受不同温度的灼烧,造成有机质丢失与骨头结构的破坏,这是导致甲骨风化的主要原因。出土后用酸浸泡清洗水垢,可能是导致甲骨风化的另一原因。在用于研究甲骨灼烧状况的诸多方法中,X射线衍射与扫描电镜分析两者的作用突出。

梗阻性黄疸大鼠NF-κB的变化及其对免疫应答的影响

目的:探讨梗阻性黄疸(obstructive jaundice,OJ)时NF-κB的变化及其对免疫应答的影响.方法:60只Wistar♂大鼠随机分成3组:假手术组(SHAM组)、梗阻性黄疸组(CBDL组)和梗阻性黄疸+NF-κB抑制剂脯氨酸二硫化氨基甲酸酯(PDTC)组(PDTC组).每组术后7、14d分批(n=10)检测光镜下肝脏病理组织学,血清总胆红素(TB),谷丙转氨酶(ALT),内毒素(LPS)水平,肝组织促炎因子IL-1β、IL-6,抑炎因子IL-10以及NF-κB蛋白表达.结果:CBDL组7、14d大鼠均出现肝组织病理损伤,CBDL组较SHAM组血清TB、ALT、LPS增高(7d:140.14±10.17vs7.309±1.04,134.479±10.20vs35.79±3.76,189.33±11.05vs2.816±0.58;14d:194.608±12.73vs36.142±3.51,217.797±12.37vs7.321±1.03,292.816±14.53vs2.664±0.53,均P<0.01),肝组织IL-1β,IL-6,IL-10和NF-κB表达增强(均P<0.01),且14d较7d变化更为显著.PDTC组大鼠血清TB、ALT和肝组织IL-1β、IL-6、NF-κB表达在7d时相点时比CBDL组显著下降(P<0.01),而到14d时相点时比较CBDL组无明显变化;LPS和IL-10表达与CBDL组各时相点相比无明显差异.结论:梗阻性黄疸大鼠早期(7d)通过PDTC抑制NF-κB活化表达,可下调促炎因子的表达,减轻肝损.后期(14d)作用不明显,其机制可能是通过LPS、IL-10等其他途径所致.

芳香烃受体(AhR)在乳腺癌中的表达及其与阿霉素化疗耐药的相关性

目的观察芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)在乳腺癌组织中的表达,并探讨乳腺癌细胞AhR表达与阿霉素化疗耐药的关系。方法应用免疫组化染色法观察AhR在50例乳腺癌标本中的表达,其中淋巴结转移癌40例,正常乳腺组织10例。采用AhR-siRNA表达载体和脂质体法瞬时转染基因沉默AhR高表达的乳腺癌细胞株MCF-7/ADR;RT-PCR和Western bolt法检测转染后AhR mRNA及蛋白的表达;MTT法检测细胞增殖活性及转染前后乳腺癌细胞对阿霉素敏感性的变化。结果 AhR在乳腺癌组织表达率为82.0%(46/50)、在乳腺癌转移淋巴结中表达率为92.5%(37/40),而在正常乳腺组织中10%(1/10)有表达。乳腺癌及乳腺癌转移淋巴结中AhR的表达均显著高于正常乳腺组织(P<0.05)。基因沉默AhR高表达的乳腺癌细胞株MCF-7/ADR后24h,PCR和免疫印迹结果均显示乳腺癌细胞株AhR基因及蛋白表达水平降低。MTT显示AhR基因沉默对乳腺癌MCF-7/ADR细胞的增殖活性有显著的抑制作用,48h细胞增殖抑制率可达52%。AhR沉默后乳腺癌细胞对阿霉素的半数有效浓度(IC50)由(18.2±0.9)μmol/L降低至(8.4±1.1)μmol/L(P<0.05)。结论 siAhR能够有效抑制AhR基因的表达,降低乳腺癌细胞的增殖能力。AhR对阿霉素耐药过程发挥作用,沉默AhR表达能一定程度上逆转阿霉素耐药现象。

Cx43对乳腺癌细胞侵袭和迁移及细胞间隙通讯的影响

目的:探讨Cx43对乳腺癌侵袭、迁移以及细胞间隙通讯功能的影响。方法:用脂质体转染法将Cx43质粒、Cx43 siRNA及阴性对照转染入人乳腺癌细胞株MDA-MB-231。细胞黏附实验、Transwell试验检测细胞黏附、侵袭和迁移能力。分子生物学方法检测MMP-2、MMP-9、BRMS-1的表达。荧光染料传输实验检测不同Cx43表达的细胞间隙通讯的功能。结果:细胞黏附实验结果表明相较于野生型细胞,Cx43 siRNA组黏附能力(0.43±0.07)降低(t=20.801,P=0.002),Cx43质粒组黏附能力(1.63±0.26)增高(t=5.917,P=0.027)。Transwell实验表明相较野生组,Cx43质粒组侵出小室的细胞数增加(侵袭:1.25±0.04,t=16.339,P=0.004;迁移:1.33±0.02,t=22.770,P=0.002),而Cx43 siRNA组侵出小室的细胞数减少(迁移:0.84±0.04,t=11.139,P=0.008;侵袭:0.79±0.04,t=5.743,P=0.029)。分子生物学检测发现Cx43质粒组MMP-2、MMP-9表达增高,BRMS-1表达降低,而Cx43 siRNA组MMP-2、MMP-9表达降低,BRMS-1表达增高。染料传输实验证实相较野生组传输能力,Cx43质粒组传输作用增强;Cx43 siRNA组细胞间的传输作用减弱。结论:Cx43对乳腺癌细胞侵袭及迁移能力存在正调控。这一调控能力可能通过GJIC实现。

上海妇女乳腺癌危险度评价模型的初步研究

目的:筛选上海妇女患乳腺癌的危险因素,初步建立符合上海乳腺癌危险度评价模型,探讨乳腺癌低、中、高危险人群区分的分界点;并用该模型评估上海女性具备特定危险因素下患乳腺癌的机率。方法:采用Logistic回归法筛选乳腺癌的危险因素,以此建立乳腺癌危险度评价模型。判别分析评价模型;计算ROC曲线下面积观察此效能,并利用ROC曲线寻找乳腺癌低、中、高危险性的合适分界点。结果:乳腺癌调查人群可能的主要危险因素有:文化程度、乳腺疾病、乳腺疾病手术史、粗粮、蔬菜食品、雌激素药品、缺乏锻炼及熬夜。危险度评价模型预测低、中、高危人群,以预测概率值P≤0.076判为低危险性人群,预测概率值P≥0.243判为高危险性人群,0.076<预测概率值P<0.243判为中危险性人群。结论:该模型可评估上海女性具备特定危险因子情况下患乳腺癌的机率,为建立筛查标准提供一定依据。

LKB1基因沉默对乳腺癌细胞生物学行为的影响

目的研究LKB1基因表达沉默对乳腺癌细胞生物学行为的影响。方法以RNA干扰技术建立LKB1表达抑制的细胞模型,RT-PCR和Western印迹法检测干扰LKB1蛋白表达的效果;通过绘制细胞生长曲线检测LKB1基因沉默乳腺癌细胞的增殖变化;流式细胞技术分析LKB1基因沉默后乳腺癌细胞周期的变化及其凋亡和增殖情况。结果成功建立了LKB1基因沉默乳腺癌细胞模型,稳定表达LKB1-siRNA细胞的LKB1蛋白表达明显被抑制,LKB1基因沉默后乳腺癌细胞增殖明显加快。结论 LKB1基因的下调表达对乳腺癌细胞部分恶性生物学行为的发生有一定的促进作用。

蛙皮素对梗阻性黄疸时肠道细菌移位的影响

目的:观察梗阻性黄疸大鼠肠道细菌移位状况及蛙皮素对肠道细菌移位的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠40只,随机分成4组,空白对照组(n=10)、假手术组(n=10)、阻塞性黄疸组(n=10)、蛙皮素治疗组(n=10,30μg/kg.d),、、用生理盐水作对照。检测第10天各组静脉血内毒素水平、取静脉血、肠系膜淋巴结作细菌定性培养,并取腹水作细菌定量培养,同时测定末端回肠粘膜厚度和绒毛高度。结果:组静脉血内毒素(129.58±13.79)pg/ml较组(239.03±32.0)pg/ml明显降低(P<0.05),组静脉血、肠系膜淋巴结细菌培养阳性率较组明显降低(P<0.05),组腹水作菌落集数(113.67±8.0)CFU/ml较组(363.19±15.1)CFU/ml明显降低(P<0.05),组回肠末端粘膜厚度和绒毛高度较组明显增加(P<0.05)。结论:蛙皮素可保护梗阻性黄疸时小肠粘膜屏障功能,减少肠道细菌易位和内毒素血症。

人乳腺癌裸鼠移植瘤组织中LKB1基因过表达抑制HER-2蛋白表达

目的:探讨不同LKB1基因表达的人乳腺癌裸鼠移植瘤组织中HER-2蛋白的表达。方法:建立不同LKB1基因表达的人乳腺癌裸鼠原位移植瘤模型,免疫组化检测原位移植瘤组织中LKB1及ER,PR,HER-2表达。结果:LKB1低表达的MDA-MB-435细胞株(MDA-MB-435)裸鼠移植瘤及转染空质粒的MDA-MB-435(MDA-MB-435/vect)裸鼠移植瘤组织中HER-2蛋白呈高表达,而转染LKB1cDNA的MDA-MB-435(MDA-MB-435/LKB1)裸鼠移植瘤组织中HER-2蛋白呈低表达,转染与未转染LKB1的裸鼠移植瘤组织中HER-2蛋白表达差异显著,具有统计学显著意义(P<0.01)。三组中ER,PR的表达无显著差异。结论:人乳腺癌裸鼠移植瘤中LKB1基因的过表达抑制HER-2蛋白表达。

全面通风量在职业病危害评价中的应用研究

机械制造过程中产生的尘毒物质对人体的健康状况有很大的影响,采取通风的方式可以起到降低危害的作用。作为一种重要的通风形式,全面通风防护措施在一些机械制造作业场有着广泛的应用,在进行职业病危害评价过程中,主要依据的评价指标、参数就是全面通风量。本文在阐述全面通风量定义及适用范围的基础上,主要分析了机械行业中全面通风量的确定方法,对全面通风量在评价中的应用进行说明,以期发挥全面通风量评价指标在机械制造行业职业病危害评价、控制效果评价中的作用,保证工作人员的安全。

小议农村房屋买卖的法律效力

目前随着城市化建设进程加快，人口迁徙加度，农村房屋的买卖与日俱增，而关于房屋的载体——宅基地的法律纠纷也成了土地管理上作的热点、难点。

中国大学生体育与健康促进的误区——从大学生的体能看我国体育教育的走向

体能即运动员身体素质水平的总称。专业上指运动员在专项比赛中体力发挥的最大程度、也标志着运动员无氧训练和有氧训练的水平，反映了运动员机体能量代谢水平。因传统教育观念的束缚，中国大学生体育教育与健康促进方面的协调性不足，影响了大学生体能素质水平的提高。文章首先分析了中国大学生体能现状的调查，在此基础上提出了大学生体育与健康促进的误区，并从大学生的体能预测我国体育教育的未来走向，希望对后续研究有所帮助。

考古现场青铜样品土壤埋藏腐蚀实验初探

金属的腐蚀过程极为复杂，长期埋藏于地下的古代青铜器的锈蚀过程更是受多种因素的影响。对此国内外学者已经进行了大量的研究，青铜器的锈蚀除与器物自身的合金成分、铸造工艺等因素有关外，更为重要的是受外部环境的影响，如潮湿环境、水溶性氯化物、氧化气氛、土壤成分等等。由于土壤介质组成的复杂和不均匀性，而且还处于不断的变化之中，构成了错综复杂的金属腐蚀条件和表现形式，为了定性的评价不同组成的青铜试样在不同土壤环境中的腐蚀性，我们首次在考古现场对自制仿古的青铜试样进行了土壤埋藏腐蚀实验，目的是能较为真实地了解青铜文物最初时期在土壤中的腐蚀情况，进而为研究其腐蚀机理以及确定适宜的保护措施起先导作用。

乳腺癌中Hedgehog信号通路的表达及其与LKB1基因相关性的研究

目的:探讨Hedgehog(Hh)信号通路主要蛋白在乳腺癌中的表达及其与LKB1基因的相关性,以及与临床病理特征、预后的关系。方法:采用免疫组化方法检测75例人乳腺癌标本中Hh信号通路主要蛋白(Shh、Smo、Sufu、Gli1、Ptch)及LKB1基因的表达,分析二者相关性,并分析Hh信号通路的表达与临床病理特征及预后的关系。结果:在75例乳腺癌样本中,阳性表达Shh、Gli1、Smo、Ptch、Sufu、LKB1分别为69(92.0%)、58(77.3%)、65(86.7%)、50(66.7%)、34(45.3%)、33(44.0%),而在其相邻的正常乳腺上皮不表达或低表达。Hh信号通路与LKB1的表达呈负相关;Hh信号通路的表达情况与患者年龄、淋巴结转移情况、分子分型具有一定的相关性,且高表达的患者预后较差。结论:Hh信号通路在乳腺癌中过度激活,与临床病理特征及预后相关,并与LKB1基因的表达呈负相关,两者之间的相互作用对乳腺癌的诊治及预后可能有重要影响。