具有隐私保护能力的范围查询处理方法是当前无线传感器网络(wireless sensor networks,WSNs)数据管理应用技术中具有挑战性的研究内容.针对2层传感器网络环境,提出了一种能量高效的隐私保护范围查询处理方法(energy-efficient and priva...具有隐私保护能力的范围查询处理方法是当前无线传感器网络(wireless sensor networks,WSNs)数据管理应用技术中具有挑战性的研究内容.针对2层传感器网络环境,提出了一种能量高效的隐私保护范围查询处理方法(energy-efficient and privacy-preserving range query,EPRQ).在数据存储阶段,感知节点对其采集的数据进行加密处理,并利用0-1编码和Hash消息身份认证编码机制计算各采集数据的最小化比较因子,然后将密文和编码数据上传至存储节点.在查询处理阶段,基站计算用户查询的目标范围区间的比较因子,并作为查询指令发送给存储节点;再由存储节点利用0-1编码验证机制的数值比较特性,实现无需明文数值参与下的数据大小比较,进而确定查询结果密文数据集,并返回基站;基站解密密文数据,获得最终的查询结果.理论分析和实验结果表明,该方法能够实现对感知数据、查询结果和目标范围区间的隐私保护,且与现有方法相比具有更高的能耗效率.展开更多
目的:研究脂氧素类似物BML-111对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的宫颈癌细胞株Hela细胞增殖及骨桥蛋白(osteopontin,OPN)表达的影响。方法:分别用100、10、1、0.1μg/m L LPS刺激Hela细胞,MTT方法检测其对细胞存活率的影响;Wester...目的:研究脂氧素类似物BML-111对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的宫颈癌细胞株Hela细胞增殖及骨桥蛋白(osteopontin,OPN)表达的影响。方法:分别用100、10、1、0.1μg/m L LPS刺激Hela细胞,MTT方法检测其对细胞存活率的影响;Western blot免疫印迹法检测LPS对Hela细胞OPN及p53蛋白表达的影响。Hela细胞分4组:(1)空白组;(2)LPS组;(3)LPS+BML-111组;(4)LPS+BML-111+Boc-2(BML-111受体FPR2/ALX的阻断剂)组。MTT方法检测BML-111对LPS诱导的Hela细胞存活率的影响;Western blot免疫印迹法检测BML-111对LPS诱导的Hela细胞OPN及p53(增殖指标)蛋白表达的影响。结果:与对照组相比,100、10、1、0.1μg/m L LPS均能明显促进Hela增殖及OPN、p53蛋白表达(P<0.05),但不同浓度组间比较差异无显著性(P>0.05)。BML-111能明显抑制LPS诱导的Hela细胞存活率,并能抑制OPN及p53蛋白的表达,Boc-2能阻断这种效应。结论:BML-111能抑制LPS诱导Hela细胞增殖,其作用可能是通过与受体结合,进而抑制OPN下调p53实现。展开更多
文摘具有隐私保护能力的范围查询处理方法是当前无线传感器网络(wireless sensor networks,WSNs)数据管理应用技术中具有挑战性的研究内容.针对2层传感器网络环境,提出了一种能量高效的隐私保护范围查询处理方法(energy-efficient and privacy-preserving range query,EPRQ).在数据存储阶段,感知节点对其采集的数据进行加密处理,并利用0-1编码和Hash消息身份认证编码机制计算各采集数据的最小化比较因子,然后将密文和编码数据上传至存储节点.在查询处理阶段,基站计算用户查询的目标范围区间的比较因子,并作为查询指令发送给存储节点;再由存储节点利用0-1编码验证机制的数值比较特性,实现无需明文数值参与下的数据大小比较,进而确定查询结果密文数据集,并返回基站;基站解密密文数据,获得最终的查询结果.理论分析和实验结果表明,该方法能够实现对感知数据、查询结果和目标范围区间的隐私保护,且与现有方法相比具有更高的能耗效率.
文摘目的:研究脂氧素类似物BML-111对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的宫颈癌细胞株Hela细胞增殖及骨桥蛋白(osteopontin,OPN)表达的影响。方法:分别用100、10、1、0.1μg/m L LPS刺激Hela细胞,MTT方法检测其对细胞存活率的影响;Western blot免疫印迹法检测LPS对Hela细胞OPN及p53蛋白表达的影响。Hela细胞分4组:(1)空白组;(2)LPS组;(3)LPS+BML-111组;(4)LPS+BML-111+Boc-2(BML-111受体FPR2/ALX的阻断剂)组。MTT方法检测BML-111对LPS诱导的Hela细胞存活率的影响;Western blot免疫印迹法检测BML-111对LPS诱导的Hela细胞OPN及p53(增殖指标)蛋白表达的影响。结果:与对照组相比,100、10、1、0.1μg/m L LPS均能明显促进Hela增殖及OPN、p53蛋白表达(P<0.05),但不同浓度组间比较差异无显著性(P>0.05)。BML-111能明显抑制LPS诱导的Hela细胞存活率,并能抑制OPN及p53蛋白的表达,Boc-2能阻断这种效应。结论:BML-111能抑制LPS诱导Hela细胞增殖,其作用可能是通过与受体结合,进而抑制OPN下调p53实现。