益气活血化瘀法联合化疗治疗晚期乳腺癌的临床观察

目的:观察益气活血化瘀方配合化疗治疗晚期乳腺癌的临床疗效。方法:将54例复发转移性晚期乳腺癌患者随机分为两组,治疗组27例,采用自拟益气活血化瘀方配合FAC方案治疗,对照组27例,单纯应用FAC方案治疗。两组均于4周期化疗后评定疗效,分别观察近期疗效、生活质量、不良反应发生情况及免疫学指标、肿瘤标志物等变化。结果:入组54例病例,无脱落病例,总有效率治疗组70.37%,对照组40.74%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);生存质量改善情况,治疗组和对照组KPS评分提高稳定率分别为92.59%,66.67%,两组比较,差异显著(P<0.05);治疗组治疗过程中白细胞、血小板、血红蛋白下降和恶心呕吐、神经毒性及心电图改变的发生均明显低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05);免疫学指标变化,治疗组CD3+,CD4+及NK细胞活性明显升高,CD8+明显降低,对照组患者治疗后CD3+、CD4+细胞活性明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);两组治疗后CEA、CA153与本组治疗前及两组治疗后比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:益气活血化瘀法联合化疗治疗晚期乳腺癌能控制病情发展,提高患者生活质量,减轻化疗的不良反应,提高细胞免疫功能,具有较好的疗效。

构建食管癌移植瘤模型及不同剂量六神丸干预后的微血管密度变化

背景:六神丸是传统中药复方,具有清热解毒,散结消肿止痛之功效。现代药理证明六神丸具有抗炎、镇痛、强心、抗病毒、抗肿瘤等作用,临床上常用于各类感染性疾病、恶性肿瘤的治疗。目的:探讨六神丸对食管癌移植瘤的抑瘤作用及对微血管密度、血管内皮生长因子表达的影响。方法:通过复制人食管癌裸鼠移植瘤模型,将48只裸鼠随机分为六神丸高剂量组、六神丸中剂量组、六神丸低剂量组、顺铂组、模型组、空白组,按照给药方案用药。用药20 d后处死动物,称量瘤体质量,计算抑瘤率;免疫组化检测瘤组织微血管密度、血管内皮生长因子的表达。结果与结论:六神丸高、中、低剂量组、顺铂组的移植瘤质量明显低于模型组,差异有显著性意义(P<0.05)。六神丸高、中、低剂量各组移植瘤内微血管密度、血管内皮生长因子的表达明显低于模型组,但没有顺铂组明显。结果表明六神丸对食管癌移植瘤生长有明显抑制作用,通过下调肿瘤组织血管内皮生长因子表达活性、降低微血管密度,可能是六神丸抑瘤作用机制之一。

六神丸联合同步放化疗治疗局部晚期食管癌的临床观察

目的研究六神丸联合同步放化疗治疗局部晚期食管癌的临床疗效。方法 48例局部晚期食管癌患者随机分为对照组和治疗组,对照组采用顺铂+紫杉醇化疗方案同步放疗,治疗组于放化疗期间加用六神丸治疗。对比2组近期疗效、KPS评分变化及不良反应发生率。结果治疗组和对照组的近期有效率分别为83.33%和75.00%,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组与对照组比较,生存质量的改善较明显,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组的不良反应发生率明显低于对照组,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用六神丸口服联合同步放化疗治疗局部晚期食管癌,疗效无差异但能明显改善其生存质量,减少其不良反应的发生率,值得临床推广使用。

穴位注射黄芪注射液防治化疗毒副反应的疗效观察

目的观察足三里、内关穴位注射黄芪注射液防治化疗毒副反应的临床疗效。方法将80例进行化疗的恶性肿瘤患者随机分为两组,治疗组在化疗基础上采用黄芪注射液穴位注射双侧足三里穴、内关穴,对照组在化疗基础上予以托烷司琼、利可君片治疗。结果治疗组消化道毒性反应的发生率、白细胞毒性的发生率低于对照组(P<0.05或P<0.01)。治疗组的总有效率、生活质量提高率明显高于对照组(P<0.05)。结论黄芪注射液穴位注射能有效防治化疗所致消化道毒副反应,在防治骨髓抑制方面明显优于对照组,并能有效改善患者的生活质量,提高近期疗效。

黄芩苷对缺氧三阴性乳腺癌干细胞增殖及HIF-1α、IGF-Ⅱ、L-selectin的影响

目的研究黄芩苷对缺氧乳腺癌干细胞MDA-MB-231增殖及低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1,HIF-1α)、胰岛素样生长因子-Ⅱ(insulin-like growth factor,IGF-Ⅱ)、L-选择素(L-selectin)的影响。方法四甲基偶氮唑蓝法检测不同浓度(12.5、25.0、50.0、100.0、200.0 mg/L)黄芩苷对缺氧乳腺癌干细胞MDA-MB-231的细胞生长抑制率的影响,筛选出合适的黄芩苷浓度。将缺氧乳腺癌干细胞MDA-MB-231随机分为10组:对照组、BL组(黄芩苷低浓度50.0 mg/L)、BM组(黄芩苷中浓度100.0 mg/L)、BH组(黄芩苷高浓度200.0 mg/L)、DDP组(顺铂)、M组(2-甲氧雌二醇)、BL+M组、BM+M组、BH+M组、DDP+M组。RT-PCR法检测HIF-1α、IGF-Ⅱ、L-selectin mRNA的表达,Western blot检测HIF-1α、IGF-Ⅱ、L-selectin蛋白的表达。结果与对照组比较,DDP组细胞生长抑制率明显升高(P<0.05),不同浓度黄芩苷的细胞生长抑制率均明显升高(P<0.05)。与黄芩苷200.0 mg/L比较,其他浓度黄芩苷的细胞生长抑制率均明显降低(P<0.05),DDP组细胞生长抑制率明显升高(P<0.05)。与对照组比较,其余9组组HIF-1α、IGF-Ⅱ、L-selectin蛋白和mRNA表达均明显降低(P<0.05)。与BL组比较,BM组、BH组、BL+M组HIF-1α、IGF-Ⅱ、L-selectin蛋白和mRNA表达均明显降低(P<0.05)。与BM组比较,BM+M组HIF-1α、IGF-Ⅱ、L-selectin蛋白和mRNA表达均明显降低(P<0.05)。与BH组比较,BH+M组HIF-1α、IGF-Ⅱ、L-selectin蛋白和mRNA表达均明显降低(P<0.05)。结论黄芩苷能抑制缺氧乳腺癌干细胞的增殖,可能通过调节HIF-1α/IGF-Ⅱ信号通路及L-selectin的表达抑制乳腺癌干细胞的增殖。

黄芩苷改善肿瘤缺氧微环境抑制乳腺癌移植瘤的生长

目的通过观察黄芩苷对乳腺癌组织毛细血管通透性(Capillary Vessel Permeability,CVP)、赖氨酰氧化酶(Lysyl Oxidase,LOX)及血清丙二醛(Malondialdehyde,MDA)等相关指标的影响,探讨黄芩苷可能的抗乳腺癌作用机制。方法通过在裸鼠皮下接种MDA-MB-231乳腺癌细胞株建立乳腺癌移植瘤模型;实验分为模型组、黄芩苷组、阿霉素组、黄芩苷+阿霉素组。于接种第7日开始:黄芩苷组每天灌胃黄芩苷水溶液(100 mg·kg^(-1)),连续14天;阿霉素组每3天腹腔注射一次阿霉素(5mg·kg^(-1)),共用药5次;模型组每天灌胃生理盐水(10 mL·kg^(-1)),连续14天;黄芩苷+阿霉素组每天灌胃黄芩苷水溶液(100 mg·kg^(-1)),连续14天,并每3天腹腔注射一次阿霉素5 mg·kg^(-1),共5次。给药期间监测移植瘤体积;紫外可见分光光度计620 nm下测OD值来反映黄芩苷对肿瘤毛细血管通透性的影响;硫代巴比妥酸(Thiobarbituric acid,TBA)比色法检测黄芩苷对裸鼠血清中丙二醛(MDA)的影响;免疫组化染色法检测乳腺癌组织中赖氨酰氧化酶(LOX)的表达情况。结果①与模型组比较,黄芩苷组、阿霉素组、黄芩苷+阿霉素组瘤体重量均明显减轻(P<0.05);黄芩苷+阿霉素组瘤体重量较阿霉素组明显减轻(P<0.05)。②与模型组比较,黄芩苷组降低乳腺癌组织毛细血管的通透性,而阿霉素组则增加肿瘤组织中毛细血管的通透性,差异均具有统计学意义(P<0.05)。③黄芩苷组能够明显抑制荷瘤裸鼠血清MDA的表达,与模型组比较差异有显著统计学意义(P<0.01);阿霉素组促进MDA的表达,与模型组比较差异有统计学意义;黄芩苷+阿霉素组促进MDA的表达,与模型组比较差异无统计学意义。④与模型组比较,黄芩苷组裸鼠乳腺癌组织LOX的表达显著下调(P<0.01),阿霉素组肿瘤组织中LOX表达增加(P<0.05);黄芩苷+阿霉素组能下调裸鼠乳腺癌组织LOX的表达,与模型组比较差异无统计学意义。结论黄芩苷能够明显抑制乳腺癌移植瘤的生长,其机制可能与黄芩苷降低肿瘤组织毛细血管的通透性,抑制裸鼠血清中丙二醛、乳腺癌组织中赖氨酰氧化酶的表达,从而改变肿瘤缺氧微环境有关。

牙周基础治疗对老年2型糖尿病牙周炎患者脂联素、炎症因子及糖代谢的影响

目的探讨牙周基础治疗对老年2型糖尿病(T2DM)牙周炎患者脂联素、炎症因子、糖代谢指标的影响。方法选择患有T2DM的老年牙周炎患者98例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组49例。两组继续糖尿病的基础治疗,对照组给予口腔卫生指导,观察组在此基础行牙周基础治疗。观察比较两组治疗前后菌斑指数(PLI),探诊深度(PD),龈沟出血指数(SBI)、空腹血糖(FPG),餐后2 h血糖(2 h PG),糖化血红蛋白(Hb A1c),白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、脂联素(APN)、载脂蛋白(Apo)A1水平。结果治疗后,两组PLI、PD、SBI均较治疗前显著降低(PLI对照组t=4.81,P=0.00,观察组t=9.32,P=0.00;PD对照组t=3.75,P=0.00:观察组t=7.54,P=0.00;SBI对照组t=4.74,P=0.00,观察组t=9.10,P=0.00),且观察组降低幅度明显优于对照组(均P<0.05)。治疗后,对照组糖代谢指标较治疗前变化不显著(P>0.05),观察组FPG、2 h PG及Hb A1c均较治疗前显著降低(t=2.45,P=0.008;t=5.61,P=0.00;t=2.40,P=0.008),较对照组治疗后显著降低(P<0.05);两组IL-1β、IL-6、TNF-α水平均明显低于治疗前(IL-1β对照组t=5.13,P=0.00,观察组t=11.69,P=0.00,IL-6对照组t=14.59,P=0.00,观察组t=32.41,P=0.00;TNF-α对照组t=5.69,P=0.00观察组t=11.96,P=0.00),Apo A1、APN水平显著高于治疗前(APN对照组t=13.83,P=0.00,观察组t=16.75,P=0.00;Apo A1对照组t=2.43,P=0.01,观察组t=3.97,P=0.00)(P<0.05),且观察组各指标均较对照组显著升高(均P<0.05)。结论牙周基础治疗可以改善体内糖代谢,降低炎症因子水平,促进APN、Apo A1表达。

黄立中教授治疗肺癌验案赏析

从黄立中教授治疗肺癌的验案入手,总结黄师治疗肺癌的临床经验。黄师认为中医治病,首当辨证,肺癌以气阴亏虚为本,瘀毒内结为标,以益气养阴,化瘀解毒的治疗原则,合理配伍,特色用药,善于把握剂量,临床收效较好。

牛黄治疗前列腺癌的网络药理学及实验研究

目的牛黄(Calculus bovis,CB)是一种珍贵的中药,在临床上应用已久,已被证实具有显著的治疗中风、抗炎和抗肿瘤作用。但其治疗前列腺癌(Prostate cancer,PCa)的机制仍不清楚。本研究旨在通过网络药理学及体内外实验探讨其在前列腺癌治疗中的作用靶点及作用机制。方法利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)收集牛黄有效化合物。在TCMSP中搜索潜在的化合物靶标。在Drugbank、GeneCards、OMIM、PharmGkb和TTD数据库中搜索前列癌相关的疾病靶点。在STRING数据库中将疾病和化合物靶点进行整合,构建其交互网络(PPI),以揭示化合物治疗前列腺癌的关键靶点。利用Cytoscape软件的插件选择交互基因,利用R语言的clusterProfiler软件包进行GO功能富集和KEGG通路富集分析,以此来阐明牛黄治疗前列腺癌的机理。通过体内外实验,探讨牛黄治疗前列腺癌的机制。结果共鉴定出11个具有抗前列腺癌活性的化合物,齐墩果酸、熊果酸、麦角甾醇、去氧皮质酮、甲基胆碱和胆绿素是潜在有效成分。共发现367个牛黄化合物靶点和2152个前列腺癌靶点,牛黄治疗前列腺癌的核心靶点包括TP53、STAT3、AKT1、HSP90AA1、ESR1、SRC、JUN、RELA、CCND1、CDKN1A、EGFR、AR等。牛黄的生物学功能主要涉及氧化应激反应、对类固醇激素的反应、细胞对化学应激的反应、肽基-丝氨酸修饰和磷酸化、蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶活性等;牛黄治疗前列腺癌主要涉及到的信号通路有PI3K-AKT信号通路、TNF信号通路、MAPK信号通路等。体内外实验结果表明牛黄通过抑制PI3K-AKT信号通路促进前列腺癌PC3细胞的凋亡。结论牛黄具有治疗前列腺癌的作用,其功能与抑制PI3K-AKT信号通路促进癌细胞凋亡有关。

湖南地区前列腺癌流行病学及临床病理特征分析

目的:本研究通过调查1594例前列腺癌患者流行病学及临床病理特征,为临床防治前列腺癌提供策略。方法:以2010年1月1日至2020年12月31日于中南大学湘雅医院行前列腺穿刺或根治性前列腺切除术后病理确诊为前列腺癌的患者为研究对象,通过病历系统检索患者基本信息、初次就诊主诉以及临床病理结果,统计分析前列腺癌患者流行病学及临床病理数据。结果:前列腺癌患者年龄分布于28~93岁,且前列腺癌患病人数在2010~2020年整体呈上升趋势。首发症状以泌尿系统症状最为多见(62.53%),其次分别为体检发现PSA升高(17.82%),体检发现前列腺癌、前列腺结节、前列腺肿物(8.43%),骨转移症状(2.94%),且2010~2020年因体检发现PSA升高就诊患者逐年增加。前列腺癌患者的Gleason评分以7分占比最多,病理分型以腺癌为主(78.6%)。Logistic回归分析结果显示高Gleason评分是导管内癌发生的独立危险因素,而患者年龄和病检组织Ki67、AR和ERG的表达不做为导管内癌的危险因素出现。结论:前列腺癌发病人数呈现增长趋势,发病人群年龄以50岁以上多见,我国PSA筛查逐渐普及。导管内癌作为侵袭性前列腺癌及不良预后的主要危险因素与高Gleason评分具有显著的相关性。

大跨铁路桥梁支座位移监测数据漂移现象分析及处理

为研究大跨铁路桥梁支座位移监测数据漂移现象,以国内某大跨铁路桥梁监测系统为背景,对支座位移漂移现象进行分类及处理。结果表明:支座位移监测数据漂移可分为渐进式漂移和突变式漂移,渐进式漂移是结构正常响应,突变式漂移是异常数据,需归位修正;支座位移渐进式漂移现象多发生在列车过桥时段,由列车激振释放主梁与支座间摩阻力产生,温度上升时段,支座位移渐进式增加,反之则反之;采用支座位移突变式漂移位置前后小区间均值可以准确实现数据归位修正;由于部分列车载重较大及材料老化等原因,导致列车过桥时支座渐进式漂移量增大。

影响棉花田间出苗的原因及保苗措施

<正> 近几年,新湖试验站棉花播种后,不同程度地遭受了大雪、大风、阴雨、低温、霜冻、沙尘暴的袭击,致使棉花出现烂种、烂芽、烂根、跑墒、死苗断垄现象,导致棉花667米~2保苗株数不够,影响了棉花单产的提高,如何解决棉花田间出苗率和保苗率的问题,采取相应措施,争取一播全苗。一、影响田间出苗率和保苗率的原因1.气候因素一般陆地5厘米地温稳定通过9℃,膜下5厘米土壤地温稳定通过12～14℃时即可播种,但在实际生产中,个别连队为了抢时间、抢墒,不等地温提高到12～14℃就过早播种,如遇大雪、低温、阴雨、霜冻天气则会造成烂种、烂芽、死苗,早播不早苗、早苗不早发。2.种子种子成熟度差,种子加工脱绒过程中破碎率超标,种子保管不当,受潮霉变影响发芽,拌种不匀、药量不够或药量过量,使苗期防病防虫效果差或棉种不发芽,有的即使发芽而出现畸形。

重庆寸滩长江大桥除湿系统实桥实验设计

为了优化设计重庆寸滩长江大桥除湿系统运转模式,选取南北岸边跨主缆为实验段,分四个阶段进行了实桥实验,获取了架设后主缆及除湿系统设计相关的含水量、平均泄漏率、送气长度、送气流量等参数及之间的关系,为运营期间的低电能消耗和低设备损耗运转方式提供数据支撑。

基于FAK/Src/ERK通路探讨西黄丸对前列腺癌血管生成、侵袭和转移的影响

基于局部黏着斑激酶(FAK)/类固醇受体共激活因子(Src)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路,探讨西黄丸对前列腺癌血管生成、侵袭、转移的影响。利用液相色谱串联质谱技术对西黄丸的活性成分进行分析与鉴定。利用R语言和Perl语言程序等生物信息学技术分析前列腺癌相关靶点与西黄丸潜在靶点之间的相互作用。利用PC3细胞制备裸小鼠前列腺癌皮下移植瘤模型,验证西黄丸的疗效和分子机制。体外细胞实验分别采用细胞增殖毒性检测试剂盒(CCK-8)法、Transwell、划痕实验、实时定量逆转录PCR和蛋白免疫印记实验检测西黄丸萃取液对前列腺癌细胞增殖、侵袭和迁移以及FAK/Src/ERK通路相关靶点的影响。液相色谱串联质谱技术鉴定出没食子酸、龙胆酸、青蒿烯、柯里拉京、苯基丁酮-葡萄糖苷、苏木酸、arecoic acid B等在内的西黄丸99种活性成分。基于西黄丸活性成分的网络药理学分析显示,FAK/Src/ERK信号通路为其抗前列腺癌的关键途径。体内外实验结果验证,西黄丸能够抑制PC3、LNCaP细胞的增殖、侵袭与迁移,并抑制PC3皮下移植瘤的生长,降低FAK/Src/ERK信号通路相关蛋白表达水平。综上,通过调节FAK/Src/ERK通路抑制血管生成、侵袭、迁移是西黄丸抗前列腺癌机制之一。

香砂六君子贴敷联合昂丹司琼在预防和治疗mFOLFOX6方案化疗后不良反应的临床研究

目的:本研究旨在评估香砂六君子加减方贴敷神阙穴联合昂丹司琼在防治mFOLFOX6化疗方案引起的恶心、呕吐和食欲减退等不良反应,以期为中西医结合治疗胃癌化疗引起的副作用提供科学依据。方法:本研究采用前瞻性随机对照试验设计,选取60例接受mFOLFOX6化疗方案的胃癌根治术后患者作为研究对象,并随机分配至对照组与治疗组。对照组患者在化疗第1、2、3天接受昂丹司琼静脉注射治疗,而治疗组在此基础上,从化疗第1天至第7天每天予香砂六君子加减方贴敷神阙穴,持续24 h。观察两个化疗周期中前三天的恶心、急性呕吐、食欲减退等情况,以及化疗第四天的迟发性呕吐情况和化疗前及两周期后的卡氏评分。结果:治疗组在第1、2周期化疗后第1、2、3天的恶心程度的缓解有效率(0~Ⅰ度)均高于对照组,差异具有统计学意义。急性呕吐的治疗有效率同样高于对照组,差异显著。在迟发性呕吐方面,治疗组的发生率明显较低,差异有统计学意义。此外,治疗组在食欲减退方面的治疗有效率亦高于对照组,差异具有统计学意义。卡氏评分方面,治疗组与对照组均有所下降,但治疗组化疗前后差异无显著性,而对照组差异有显著性;两组间比较,治疗后的差异亦有显著性。结论:香砂六君子贴敷联合昂丹司琼可以有效预防和治疗由mFOLFOX6化疗方案引起的恶心、呕吐和食欲减退等症状,同时能改善胃癌患者的生活质量。这一发现为中西医结合治疗化疗相关副作用提供了新的思路和策略。

补肺解毒汤对气阴两虚型肺癌患者化疗的增效减毒作用

目的:观察补肺解毒汤加减联合化疗治疗中晚期气阴两虚型非小细胞肺癌患者的临床疗效。方法:将70例中晚期气阴两虚型非小细胞肺癌患者按照随机数字表法分为治疗组35例和对照组35例,对照组采用化疗治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用补肺解毒汤治疗,治疗4个周期后,观察两组临床疗效,Karnofsky功能状态评分标准(KPS)评分、骨髓抑制情况、免疫功能改善、毒副反应情况。结果:补肺解毒汤联合化疗组和化疗组总有效率分别为85.72%,62.86%,补肺解毒汤联合化疗组近期疗效明显优于化疗组,呈显著性差异(P<0.05);补肺解毒汤联合化疗组和化疗组患者生活质量提高率分别为62%,33.33%,补肺解毒汤联合化疗组明显优于化疗组,呈显著性差异(P<0.05);补肺解毒汤联合化疗组出现外周血象异常情况明显低于化疗组,具有显著性差异(P<0.05);补肺解毒汤联合化疗组和化疗组治疗前后比较,CD4+,CD8+,CD4+/CD8+和自然杀伤(NK)细胞活性等免疫指标均呈现不同程度的显著性差异(P<0.05),补肺解毒汤联合化疗组比化疗组免疫力明显提高;与化疗组比较,补肺解毒汤联合化疗组不良反应发生率明显低于对照组,呈显著性差异(P<0.05)。结论:补肺解毒汤为基础方加减联合化疗药物治疗气阴两虚型中晚期非小细胞肺癌能有效缓解患者临床症状,减轻患者化疗的毒副反应,提高机体免疫力,改善生活质量等方面起协同作用,在临床可以广泛应用。

逍遥散加减联合西黄胶囊治疗三阴乳腺癌临床研究

目的:观察逍遥散加减合西黄胶囊治疗三阴乳腺癌术后化疗后患者的临床疗效。方法:将56例患者按随机数字表法分为治疗组和对照组,对照组行手术及化疗后未服用药物治疗;治疗组加用逍遥散加减联合西黄胶囊治疗,并定期复查。结果:治疗组有效率为96.4%,对照组有效为率76.5%,治疗组的有效率明显高于对照组(P<0.01)。两组生存率比较,治疗组生存率明显升高(P<0.05),且治疗组的生存质量改善率明显优于对照组(P<0.01),治疗组的3 a及5 a复发率较对照组明显降低(P<0.05)。结论:应用逍遥散加减联合西黄胶囊治疗三阴乳腺癌术后化疗后患者疗效显著,能改善患者生存质量,有效预防复发和转移。

基于AR/mTOR信号通路探讨西黄丸对前列腺癌LNCaP细胞增殖、凋亡影响的实验研究

基于雄激素受体(androgen receptor,AR)/雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路,研究西黄丸含药血清对前列腺癌LNCaP细胞增殖、凋亡的影响。西黄丸悬液灌胃制备SD大鼠含药血清。细胞增殖-毒性检测试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测低、中、高剂量西黄丸含药血清对前列腺癌LNCaP细胞体外增殖的影响。流式细胞术检测不同浓度西黄丸干预后LNCaP细胞的凋亡水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测裂解的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase caspase-3,cleaved caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、AR的蛋白表达以及mTOR蛋白的磷酸化水平。结果显示,与空白血清组相比,各给药组均能使LNCaP细胞的活力显著降低;低、中、高剂量西黄丸含药血清均能使细胞凋亡率显著增加;低、中、高剂量西黄丸含药血清组细胞中cleaved caspase-3蛋白表达均显著升高,Bcl-2蛋白表达显著降低,细胞中AR蛋白表达显著降低,mTOR的磷酸化蛋白p-mTOR水平显著降低。为了研究西黄丸对LNCaP细胞体内生长的影响,采用不同剂量的西黄丸干预接种了LNCaP细胞的皮下移植瘤模型裸鼠,Western blot检测AR、mTOR、p-mTOR、Bcl-2、cleaved caspase-3蛋白的表达水平。结果显示低、中、高剂量西黄丸组皮下移植瘤的体积较模型组显著降低;各给药组皮下移植瘤的质量较模型组显著降低。与模型组相比,低、中、高剂量西黄丸组皮下移植瘤组织内cleaved caspase-3蛋白表达均显著升高,Bcl-2蛋白、AR蛋白表达显著降低;p-mTOR蛋白表达显著降低。进一步实验结果显示,AR激动剂R1881能够减弱西黄丸的抗增殖及促凋亡效应。西黄丸抗前列腺癌的作用机制与抑制AR/mTOR信号通路,抑制LNCaP细胞的增殖、诱导癌细胞凋亡有关。