血清神经元特异性烯醇化酶、尿酸与急性脑梗死的相关性研究

目的:探讨血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和尿酸(UA)水平与急性脑梗死病情严重程度的相关性。方法:选取2019年1月-2021年6月城阳区人民医院神经内科收治的脑梗死患者128例为观察组;选取同时间段在青岛市城阳人民医院进行体检的健康人群35例为对照组,两组分别进行血浆检测NSE及UA检测。比较观察组与对照组患者NSE、UA水平,病情轻微组与病情严重组患者NSE、UA水平,观察组与对照组患者NSE、UA阳性检出率,NSE、UA联合检测阳性检出率。结果:观察组NSE、UA水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组神经功能缺损轻微者72例(56.25%),严重者56例(43.75%)。轻微组NSE水平低于严重组,差异有统计学意义(P<0.05);轻微组与严重组血清UA水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组NSE、UA阳性检出率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血清中的NSE、UA水平对急性脑梗死早期病情的判断及干预治疗提供相对可靠根据,NSE水平可作为预测脑梗死病情严重程度的生化指标。

P2X4对帕金森病模型大鼠黑质中α突触核蛋白表达的影响

目的探讨P2X4对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)模型大鼠黑质中α突触核蛋白(α-synuclein)表达的影响。方法将120只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、6-OHDA组、空载病毒阴性对照(P2X4-NC)组、目的基因阴性对照(siRNA-P2X4)组、P2X4-NC+6-OHDA组、siRNA-P2X4+6-OHDA组6组,每组20只大鼠。6-OHDA组、对照组只进行6-OHDA或等量生理盐水黑质定位注射,P2X4-NC组、siRNA-P2X4组分别用脑立体定位仪将空载阴性病毒或携带抑制P2X4表达的目的慢病毒定向注射于大鼠左侧黑质,P2X4-NC+6-OHDA组、siRNA-P2X4+6-OHDA组经黑质定位注射慢病毒2周后,于左侧黑质定位注射6-OHDA。4周后大鼠断头取脑,采用Western blot方法检测大鼠左侧黑质中P2X4、α-synuclein、半胱氨酸蛋白水解酶1(caspase-1)蛋白的表达,采用免疫组织荧光染色法检测各组大鼠左侧黑质中酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数量的变化。结果与P2X4-NC+6-OHDA组比较,siRNA-P2X4+6-ODHA组P2X4、α-synuclein、caspase-1蛋白的表达量均明显减少(P<0.01),大鼠左侧黑质中TH阳性多巴胺能神经元数量明显增多(P<0.01)。结论抑制P2X4表达可下调黑质中α-synuclein的表达,对多巴胺能神经元有一定保护作用。

麝香保心丸联合双联抗血小板药治疗进展性脑梗死临床观察

目的探讨麝香保心丸联合双联抗血小板药物治疗进展性脑梗死的临床疗效。方法选取医院2019年1月至2020年1月收治的进展性脑梗死患者146例,按随机数字表法分为观察组和对照组,各73例。两组均予阿司匹林联合氯吡格雷治疗,观察组加用麝香保心丸,均治疗21 d。结果与治疗前比较,两组患者治疗后血液流变学指标(血浆黏度、低切全血黏度、高切全血黏度、红细胞比容、纤维蛋白原)、血清炎性因子(白细胞介素1、白细胞介素6、肿瘤坏死因子-α、超敏反应蛋白、基质金属蛋白酶9)、一氧化水平均显著下降,且观察组均显著低于对照组(P<0.05);与治疗前比较,两组患者治疗后的内皮素-1、血管内皮生长因子水平均显著升高,且观察组均显著高于对照组(P<0.05);治疗后12 h至治疗后21 d,两组患者神经功能缺损量表(NIHSS)评分均呈先上升后下降趋势,且观察组均显著低于对照组(P<0.05)。观察组临床总有效率为90.41%,显著高于对照组的71.23%(P<0.05);观察组血尿、上消化道出血、梗死后出血、咯血、皮肤黏膜淤斑、血红蛋白进行性下降发生率与对照组相比均无显著差异(P>0.05)。结论麝香保心丸联合双联抗血小板药物治疗进展性脑梗死疗效较好,可改善患者血液流变学指标、炎性因子水平和血管内皮状态,且短期安全性高。

溶血磷脂酸调控RhoA/ROCK2信号通路对大鼠脑缺血再灌注后的影响

目的分析溶血磷脂酸(LPA)调控RhoA/ROCK2信号通路对脑缺血再灌注后的影响。方法使用线栓法成功构建20只脑动脉栓塞大鼠,缺血2 h后再行灌注,灌注24 h后完成脑缺血再灌注模型,将其按照随机数字表法分为两组,每组各10只,分别为模型组和LPA组。LPA组每日腹腔注射50μmol/L的LPA,模型组每日腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液,同时随机纳入10只健康大鼠作为对照组,各组均标准饲养14 d。比较各组大鼠脑神经细胞活力、迁移、凋亡情况,并比较各组大鼠14 d后脑神经细胞炎症因子[白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平、细胞内RhoA、ROCK2蛋白和mRNA表达情况。结果标准饲养7 d和14 d后,模型组大鼠的脑神经细胞活力和迁移个数均低于对照组,LPA组大鼠的脑神经细胞活力和迁移个数均高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05);且标准饲养14 d后,LPA组大鼠的脑神经细胞活力和迁移个数高于7 d时,而模型组大鼠14 d的脑神经细胞活力和迁移个数低于7 d时,差异均有统计学意义(P<0.05)。标准饲养7 d和14 d后,模型组大鼠的脑神经细胞凋亡率均高于对照组,LPA组大鼠的脑神经细胞凋亡率低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05);标准饲养14 d后,LPA组大鼠的脑神经细胞凋亡率低于7 d,而模型组大鼠14 d的脑神经细胞凋亡率高于7 d时,差异均有统计学意义(P<0.05)。标准饲养14 d后,模型组大鼠的脑神经细胞IL-6、IL-1β、TNF-α水平均高于对照组,LPA组大鼠的脑神经细胞IL-6、IL-1β、TNF-α水平低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。标准饲养14 d后,模型组大鼠的脑神经细胞内RhoA、ROCK2蛋白和mRNA均低于对照组,LPA组大鼠的脑神经细胞内RhoA、ROCK2蛋白和mRNA均高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论LPA可通过调控RhoA/ROCK2信号通路提高脑神经细胞活性,促进迁移,抑制凋亡,缓解炎症反应。

3D打印技术辅助桥接内固定系统个体化治疗复杂肩胛骨骨折

目的探讨3D打印技术辅助桥接内固定系统个体化治疗复杂肩胛骨骨折的临床效果。方法回顾性分析自2016-04-2017-08采用3D打印技术辅助桥接内固定系统个体化治疗的13例复杂肩胛骨骨折。术前常规行正位X线片及CT扫描+三维重建检查,建立并打印肩胛骨骨折模型及复位后的模型。术中根据术前制定的方案依次复位骨折断端,放置定制桥接钉棒并用螺钉固定。结果本组手术时间(96±8)min,术中出血量(300±37)ml。术后2 d内复查X线片及CT结果显示骨折复位满意,桥接钉棒及螺钉固定牢固。13例均获得至少1年随访,骨折愈合时间平均10(8～12)周。术后3个月肩关节功能评分为(88.2±4.0)分,术后1年为(90.3±3.7)分。术后1年肩关节功能根据Hardegger标准评定:优11例,良2例。结论采用3D打印技术辅助桥接内固定系统治疗复杂肩胛骨骨折可以实现个体化、精确化治疗,在降低手术风险的同时提高手术质量,术后患者骨折愈合良好,肩关节功能恢复满意,疗效确切。