鼻咽癌患者同步放化疗的依从性和耐受性

目的评价顺铂和卡铂对局部晚期鼻咽癌患者同步放化疗的依从性和耐受性。方法 2006年6月至2010年12月全部553例局部晚期鼻咽癌患者入组,采用频数配对法分为顺铂同步放化疗组(同步顺铂组)、卡铂同步放化疗组(同步卡铂组)和单纯放疗组(单放组),剔除脱落的病例以后每组88例,所有患者均接受常规分割或调强的根治性放疗,鼻咽部DT 70～76 Gy,颈转移淋巴结DT 60～70 Gy。同步化疗药剂量:卡铂60 mg/m2,顺铂40 mg/m2,1次/w,共4～7次。结果所有患者均接受了95%以上根治剂量的放射治疗,同步顺铂组放疗中断的患者19例(21.59%),中位中断天数8 d;同步卡铂组放疗中断的患者15例(17.0%),中位中断天数7 d,二者差异无显著性(P>0.05);但均高于单放组〔中断2例(2.3%),中位中断天数5 d〕(P<0.05)。在化疗依从性上,同步顺铂组有52例患者完成6次及以上的化疗且未进行剂量调整,完成率约为59.1%。同步卡铂组有60例患者完成6次及以上的化疗且未进行剂量调整,完成率约为68.2%,同步卡铂组耐受性略高于同步顺铂组(P<0.05)。近期毒性反应方面,Ⅲ、Ⅳ度恶心呕吐及口腔黏膜反应发生率,同步顺铂组高于同步卡铂组(P<0.05);同步卡铂组在骨髓抑制、升白细胞及血小板药物使用量上高于同步顺铂组(P<0.05);以上急性毒性反应两组均显著高于单放组(P<0.05)。在治疗过程中所有并发症经对症支持以及中断放疗等处理后均痊愈。结论同步化疗组较单纯放疗组治疗毒性更高,且依从性较差;同步放化疗的急性毒性反应显著增加,但多数患者尚可耐受;卡铂和顺铂同步化疗时有不同的急性毒性,卡铂的依从性略高于顺铂。

拓扑替康对鼻咽癌放射增敏机制的研究

目的:研究拓扑替康(TPT)对人鼻咽癌裸鼠移植瘤放射增敏的机制。方法:把放射增敏实验各组[RT+TPT组(增敏组),TPT组(药物组),RT组(放射组),生理盐水组(对照组) ]肿瘤标本制备成单细胞悬液,用流式细胞仪分析细胞周期,凋亡指数以及凋亡相关基因p53、bcl 2、bax的表达。结果:增敏组增殖指数 ( 19. 3±1. 7 )%降低,凋亡指数增加,和药物组(25. 2±0. 3)%,放射组 (26. 1±0. 3)%,对照组 (35. 7±2. 5)%比较有统计学意义;p53,bcl 2,bax的表达,各处理组与对照组比较,差异均没有统计学意义。结论:改变细胞周期,促进凋亡可能是拓扑替康增敏作用在细胞水平的重要机制,但诱导凋亡可能不依赖p53,bcl 2,bax基因。

老年恶性肿瘤患者肾功能评价

目的评价老年恶性肿瘤患者的肾脏功能储备以及化疗对肾功能的影响。方法检测60岁以上老年恶性肿瘤患者化疗前、化疗第一周期、第二周期后血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、胱抑素C(CysC)、内生肌酐清除率(CCr),Tc-DTPA肾动态显像等指标,分析老年恶性肿瘤患者,肾脏功能储备情况以及化疗对肾功能的影响。结果化疗前全组所有60例患者BUN、SCr都处于正常水平,均判断为能够耐受化疗;全组CysC高于正常的患者占18人,全组CCr和GFR有下降,>70组CCr和GFR的下降趋势更明显。化疗一个周期后,全组患者血尿素、肌酐仍在正常水平,但出现CCr明显改变的患者有23例,主要为伴随疾病组。99mcTc-DTPA肾动态显像检查这组病人肾功能曲线峰时延长,肾清除Tc-DTPA速率减慢,主要表现为Th、C延长。化疗2个周期后3例60～70岁伴随疾病组、5例>70岁伴随疾病组患者SCr、BUN水平进行性升高,GFR则随化疗进行而下降,CCr、CysC、肾动态显像GFR进一步下降,降至30 ml,化疗中断。结论 BUN、SCr评估老年患者的肾脏储备功能较粗糙,单凭年龄因素无法准确评估患者的生理功能。结合CysC、CCr、肾动态核素显像等检查综合分析肾脏病变,能够早期、全面、定量地评价老年患者的肾脏功能储备及化疗后肾脏损伤,为临床二、三级预防提供依据。

PET-CT同机及异机融合精度的临床验证

目的验证恶性肿瘤患者放疗定位时同时采用的PET-CT与CT在头颈部、胸部、盆腔异机和同机融合的精度,为PET-CT在临床放疗中的应用提供依据。方法综合采用定位标志和解剖结构对患者的PET-CT和定位CT进行自动融合和人工融合,分别比较头颈部、胸部、盆腔同机以及异机融合的精度,并分析三维方向的融合误差。结果在不同的解剖部位,同机融合均明显优于异机融合;在头颈部和盆腔,在X、Y方向摆位重合度高,和同机融合差异不大,Z方向异机融合精度差于同机融合。在胸部和上腹部不论PET-CT同机融合还是PET与CT异机融合,误差均较大,差异有统计学意义,达不到精确放疗靶区勾画的要求。结论在头颈部和盆腔,PET和CT不管是同机还是异机融合,均能达到精确放疗的要求,而在胸部和上腹部PET能够指导靶区勾画,但呼吸动度等原因影响融合精度,图像融合适应精确放疗还需要更多的验证工作和方法。

拓扑替康对裸小鼠鼻咽癌放射增敏作用的分子水平探讨

目的:探讨拓扑替康(TPT)对鼻咽癌裸鼠移植瘤放射增敏作用的基因水平机制。方法:应用实时荧光定量RT-PCR技术检测放射增敏实验各组(TPT+RT组,TPT组,RT组,生理盐水对照组)肿瘤标本中拓扑异构酶I(拓扑异构酶-I)基因mRNA表达水平。结果:制作的定量标准曲线线性相关系数为-0.99。各组的结果为:RT+TPT组45±2.128拷贝数/μl;TPT组2112±1.208拷贝数/μl;RT20Gy组1699±1.317拷贝数/μl;生理盐水对照组3559295±1.154拷贝数/μl。TPT+RT组的拓扑异构酶-I基因mRNA表达水平最低,与TPT组,RT20Gy组比较差异有统计学意义(P<0.05);各组与生理盐水对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:拓扑替康和放疗同时使用影响鼻咽癌细胞拓扑异构酶-I基因活性水平,使其下降,可能是其增敏作用在分子水平的重要机制。

论癌症患者的知情同意权——以社会法律关系为视角

癌症患者的知情同意权既是法律问题,也是医学伦理问题,对调整和规范医患关系,提高医生的治疗水平,都具有重要作用。文章通过患者知情同意权的形成历史,在用社会法视角探讨患者知情同意权之本质的基础上,提出了我国癌症患者知情同意权的内容,告知程序及策略,以有益于癌症理论研究和治疗实践。

CIK细胞治疗对化疗后患者晚期全身情况的影响

目的研究细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokine induced killer cells，CIK细胞）治疗对患者全身情况、免疫功能的影响，以及对气阴两虚证候群的改善情况。方法2005—2006年间88例化疗结束后没有临床可评价病灶中医辨证为气阴两虚的患者，随机分为治疗组和对照组，在化疗结束后治疗组给予1周期CIK细胞治疗，对照组不做处理，检测培养前后CIK细胞表型，检测外周血T淋巴细胞亚群变化，评价气阴两虚证候群及体力状况评分的改善情况（KPS评分，并与对照组比较）。结果培养后CIK细胞表型检测可见CD3^＋，CD8^＋和CD3^＋，CD56^＋细胞较培养前显著增加（P〈0．05）；患者外周血淋巴细胞表型与回输前相比，回输后第20天所测各指标变化最明显（P〈0．05）；两组KPS评分治疗前后比较差异无显著性（P〉0．05），但治疗组可见到有升高的趋势；治疗前后气阴两虚证症状积分比较，积分均显著下降（P〈0.05）。结论CIK细胞抗肿瘤治疗可以改善患者免疫功能，一定程度提高患者生活质量，有扶正之功。

拓扑替康对人鼻咽癌裸鼠移植瘤放射增敏作用的形态观察

[目的]探讨拓扑替康(TPT)对人鼻咽癌裸鼠移植瘤放射增敏的病理学基础。[方法]观察实验各组肿瘤的大体形态,然后将各组瘤块石蜡包埋切片,HE染色,观察瘤组织特征,增生情况,核分裂相和变性等。[结果]增敏组的瘤重(0.8±0.3)g及瘤体积(80±32)mm3、病理退变程度(Ⅱ级和Ⅲ级)和核分裂相(2.77±0.7)%;与TPT组和RT组及生理盐水对照组比较差异有统计学意义;与RT40Gy组比较差异无统计学意义。[结论]拓扑替康和放疗同时使用可使肿瘤细胞坏死增加,分裂增生减少,与肉眼观察到的肿瘤体积消退是一致的。

医学本科教育后期开展临床肿瘤学教学的探讨

肿瘤发病率不断提高,医学院校逐步在本科教育阶段开设了临床肿瘤学,由于历史的原因,我国尚无统一的教学大纲和内容,在教学方法上也各自探索。为此,对泸州医学院开设临床肿瘤学的情况从教学内容、教学方法和教学质量评价几个方面进行分析和归纳,供同行探讨。

恶性肿瘤同步放化疗的现状和进展

随着恶性肿瘤发病率的增加,恶性肿瘤已成为威胁人类健康的一大疾病,对恶性肿瘤的治疗,外科根治始于18世纪,根治放疗起于20世纪20年代末,根治性化疗起于20世纪60年代末,在过去20～25年中,人们认识到恶性肿瘤不再是局部疾病,单一治疗模式不再合时宜。

拓扑替康不同时间给药对人鼻咽癌细胞放射增敏作用的实验研究

目的探讨拓扑替康联合放射线照射在不同时间给药对人鼻咽癌细胞株CNE-2的放射增敏作用。方法取指数生长期的鼻咽癌细胞株CNE-2,采用WST-1法测定拓扑替康的IC10和IC50值。实验分为空白对照组、单纯药物组、单纯照射组和照射+药物组,其中照射+药物组根据不同的给药时间再分为15个组,分别为放疗前、后的24、12、8、4、2、1、0.5h给药和放疗同时给药组,X线照射剂量为0、0.5、1、2、3、4、6、8、10Gy。采用多靶单击数学模型拟合细胞存活曲线,得出D0、Dq、SF2及放射增敏比SERD0及SERDq。结果以拓扑替康对鼻咽癌CNE-2细胞系IC10(0.01mg/ml)作为给药浓度,随着给药与照射时间的间隔不同,D0、Dq、SF2越小,SERD0、SERDq则越大,放射增敏作用的最佳给药时间集中在照射前0.5h至照射后1h之间,照射同时给药放射增敏效果最佳(SERD0=1.365,SERDq=53.58)。结论低剂量的拓扑替康联合X线照射需注意给药时间,以照射前0.5h至照射后1h为宜。

心肌细胞条件培养液对S-180荷瘤小鼠的抑瘤作用

[目的]观察心肌细胞条件培养液(CMCM)在小鼠体内对肿瘤细胞增殖的影响,初步探讨心肌内转移瘤罕见的机制。[方法]采用原代培养、超滤离心制备CMCM备用;S-180荷瘤小鼠,腹腔注射CMCM,观察小鼠生长状态,每3天用卡尺记录一次肿瘤大小,绘制生长曲线;两组小鼠于第15d处死,称鼠体重并进行比较;剥离肿瘤称瘤重,计算抑瘤率。[结果]对照组瘤重为(0.14±0.08)g,实验组(0.03±0.01)g,差异有显著性意义(P<0.01),抑瘤率达78.6%。两组小鼠接种后肿瘤出现时间对照组为(4.9±1.6)d,实验组为(5.9±1.4)d,无显著性意义(P>0.05)。对照组与实验组小鼠处理前的体重分别为(36.6±2.9)g和(34.2±3.6)g,处理后的分别为(37.5±3.0)g和(34.1±4.2)g,两组无显著性差异(P>0.05)。[结论]CMCM在体内具有抗肿瘤活性,且无明显毒副作用。

拓扑替康对鼻咽癌放射增敏的体内实验

目的研究拓扑替康(topotecan,TPT)对鼻咽癌裸鼠移植瘤的放射增敏作用。方法①首先行拓扑替康对裸鼠最大耐受剂量以及拓扑替康和放疗(radiotherapy,RT)有效率的研究;②放射增敏实验方案:53只移植瘤裸鼠随机分为5组,RT 20 Gy组,RT 40 Gy组,TPT12.5mg/kg组,TPT12.5mg/kg+RT20Gy组,生理盐水对照组并给予相应处理,评价有效率(完全缓解+部分缓解)和再生长延缓时间(regrowth delay time,TGD),并绘制生长曲线,计算增敏比,抑瘤率等。结果RT 20 Gy+TPT12.5mg/kg组与RT 20 Gy组和TPT12.5mg组比较差异有统计学意义;RT20 Gy+TPT12.5mg/kg组RT40 Gy组比较差异没有统计学意义;增敏比=1.34。结论本研究证明了TPT对鼻咽癌裸鼠移植瘤放射治疗有明显的增敏效果。

拓扑替康对鼻咽癌体外放射后拓扑异构酶Ⅰ基因mRNA表达水平的变化

【目的】观察拓扑替康对鼻咽癌体外放射后拓扑异构酶Ⅰ基因mRNA表达水平的变化,初步探讨拓扑替康对鼻咽癌体外放射增敏作用的分子水平机制。【方法】应用实时荧光定量RT-PCR技术检测人鼻咽癌高分化细胞系(CNE-I)经照射及照射加拓扑替康(topotecan)后其中拓扑异构酶I(topoisomerase I,TOPO-I)基因mRNA表达水平。【结果】单纯照射组在1、2、3、4、6、8、10Gy剂量下TOPO-I基因mRNA水平(copies/μl)分别为152566±1.3、16694±1.1、11770±1.1、2112±1.2、1699±1.3、2.98±1.0、1.69+1.1,较对照组差异具有统计学意义(P<0.01);照射加药组在相同剂量下其mRNA水平(copies/μl)分别为35150±1.1、4578±1.1、2795±1.2、403±1.9、45±2.1、2.87±1.1、1.53±1.0.较对照组差异也具有统计学意义(P<0.01);1、2、3、4、6 Gy剂量下,照射加药组较单纯照射组差异具有统计学意义(P<0.05);而8、10 Gy剂量下,该差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】在低照射剂量下,拓扑替康可能通过降低CNE-I细胞中TOPO-I基因表达水平来达到放射增敏作用。

DC与CIK共培养治疗恶性肿瘤的护理干预

随着技术的不断发展与完善，肿瘤生物治疗已成为继手术、放疗、化疗后的第4种治疗模式。DC（树突状细胞）是体内摄取、加工、呈送抗原的最重要的专职抗原呈递细胞，它呈递抗原的能力最强，是巨噬细胞的10～100倍，且是唯一可以活化初始T细胞的抗原呈递细胞。

心肌细胞培养液对鼻咽癌细胞生长的体外抑制作用实验研究

目的:恶性肿瘤可转移至机体所有器官,但在心肌中罕见。本实验拟通过研究心肌微环境因素对不同转移潜能的鼻咽癌细胞的影响,探讨心肌内转移瘤罕见的机制。方法:原代培养新生Wistar大鼠心肌细胞,用 MTT法分析和比较心肌细胞条件性上清液(CMCM)对高转移潜能鼻咽癌细胞的体外抑制作用。研究设空白对照, 以顺铂作为CMCM的阳性对照,以正常细胞鼠肾小球系膜细胞为阴性对照。结果:鼻咽癌细胞与不同浓度的CM CM共同培养后,细胞存活率明显下降,与DMEM相比差异均具有显著性(P<0．05),而对正常细胞的细胞存活率无明显影响(P>0．05)。DDP对鼻咽癌细胞和正常细胞均具有显著性抑制作用(P<0．05)。结论:新生大鼠心肌细胞上清液可选择性的抑制鼻咽癌细胞的增殖;这种抑制作用与化疗药物顺铂作用机制可能不同。心肌微环境中可能存在某种抑瘤物质,这可能是心肌转移瘤罕见性的主要机制。

改进肿瘤学理论教学方法——医患问答教学法

医学生学习临床肿瘤学理论知识是非常重要的,为改进教学方法,笔者提出了一种全新的教学方法——医患问答教学法,改变既往刻板、枯燥无味的教学法,同时辅助多媒体教学、临床实践,提高临床肿瘤学理论教学质量。