银华基金方建:半导体国产化是当前重要的投资机会

4月14日,银华基金2023年二季度策略会在线上召开。对于半导体投资策略,银华集成电路基金经理方建表示,要牢牢把握半导体行业国产化机遇,对标费城半导体指数,寻找国产化龙头公司,同时适时拥抱周期机会。方建表示,半导体市场空间很大,能够孕育出大市值公司,是一个长坡厚雪的行业。较于全球,中国的半导体市场规模增长更快,在全球市场中的份额有望越来越高。从半导体市场的三个主要环节来看,在封装测试方面,中国与全球技术相差较小,基本实现了国产化;但在芯片设计和晶圆制造方面,中国在全球产业链中仍比较落后,成长空间较大。

丘脑底核脑深部电刺激术治疗帕金森病患者的疗效及术后认知功能分析

目的 分析帕金森病(PD)患者实施丘脑底核脑深部电刺激术(STN-DBS)的临床效果。方法选取2018-10—2022-12河南大学第一附属医院治疗的PD患者50例,采用随机数字表法分为2组各25例,对照组使用普拉克索治疗,观察组使用普拉克索联合STN-DBS治疗,对比2组患者的焦虑及抑郁程度、认知功能、帕金森核心症状、睡眠质量、生活质量。结果 治疗后2组汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分均呈降低趋势,观察组改变更明显(P<0.05)。治疗后2组蒙特利尔认知功能评估量表(MoCA)、简易精神状态检查量表(MMSE)、日常生活活动能力量表(ADL)、统一PD评定量表第Ⅲ部分(UPDRS-Ⅲ)评分均不同程度改善,观察组改变更明显(P<0.05)。治疗后2组帕金森睡眠评分量表(PDSS)评分呈升高趋势,39项帕金森患者生活质量问卷(PDQ-39)评分呈降低趋势,观察组改变更明显(P<0.05)。结论 PD患者在普拉克索治疗基础上联合STN-DBS可改善症状及生活质量,一定程度上提高认知功能。

和厚朴酚调节BDNF-TrkB-CREB信号通路对脑出血小鼠神经损伤和认知功能的影响

目的探讨和厚朴酚对脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)小鼠神经损伤和认知功能的影响及其作用机制。方法将C57B L/6J小鼠随机分为假手术组,模型组,和厚朴酚低、中、高剂量组,以及和厚朴酚+抑制剂组。除假手术组外,其余组小鼠均通过自体血注入右侧基底神经节构建ICH模型。于ICH前15 mi n和I CH后1 h,和厚朴酚低、中、高剂量组分别腹腔注射10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg和厚朴酚,和厚朴酚+抑制剂组腹腔注射40 mg/kg和厚朴酚与5μg/kg脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)-酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cyclic adenosine monophosphate response element binding protein,CREB)信号通路抑制剂K252a,假手术组、模型组腹腔注射等量的二甲基亚砜和生理盐水。采用改良的神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS)评估小鼠神经功能;通过Morris水迷宫实验计算逃避潜伏期、跨越原平台次数、目标象限停留时间百分比3个指标用于评估小鼠空间学习和记忆能力;苏木精-伊红(hematoxyli n-eosin,HE)染色观察海马神经元病理学改变;原位末端转移酶标记(terminal-deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)染色检测海马神经元凋亡率;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清BDNF、TrkB水平;免疫印迹法检测海马组织BDNF、TrkB、CREB、磷酸化CREB(phosphorylated CREB,p-CREB)蛋白表达情况。结果与假手术组小鼠相比,模型组小鼠mNSS、海马神经元凋亡率升高,逃避潜伏期延长,跨越原平台次数减少,目标象限停留时间百分比降低,血清BDNF、Tr kB及海马组织BDNF、Tr kB、p-CREB/CREB水平降低(均P<0.001),海马神经元结构模糊、排列紊乱、数量减少、体积变小,且细胞核固缩;与模型组小鼠相比,和厚朴酚低、中、高剂量组小鼠mNSS(均P<0.01)、海马神经元凋亡率(均P<0.001)依次降低,逃避潜伏期(均P<0.001)依次缩短,跨越原平台次数(P=0.007、P<0.001、P<0.001)依次增多,目标象限停留时间百分比(P=0.004、P<0.001、P<0.001)依次升高,血清BDNF(均P<0.001)、TrkB(P=0.001、P<0.001、P<0.001)及海马组织BDNF(P=0.008、P<0.001、P<0.001)、Tr kB(P=0.001、P<0.001、P<0.001)、p-CREB/CREB(均P<0.001)水平依次升高,海马神经元损伤有所改善;与和厚朴酚高剂量组小鼠相比,和厚朴酚+抑制剂组小鼠mNSS、海马神经元凋亡率升高,逃避潜伏期延长,跨越原平台次数减少,目标象限停留时间百分比降低,血清BDNF、Tr kB及海马组织BDNF、Tr kB、p-CREB/CREB水平降低(均P<0.001),海马神经元损伤加重。结论和厚朴酚可能通过激活BDNF-TrkB-CREB信号通路减轻ICH小鼠海马神经元凋亡和损伤,改善认知功能障碍。

伏立诺他调节高迁移率族蛋白B1/Toll样受体4信号通路对脑出血小鼠神经功能损伤的影响

目的 探讨伏立诺他(SAHA)调节高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)信号通路对脑出血(ICH)小鼠神经功能损伤的影响。方法 通过注射Ⅶ型胶原酶建立ICH小鼠模型。将造模小鼠随机分为ICH组、SAHA组(15 mg/kg SAHA)、重组高迁移率组蛋白B1(rHMGB1)组(16μg/kg rHMGB1)、SAHA+rHMGB1组(16μg/kg rHMGB1+15 mg/kg SAHA),每组10只;以不注射Ⅶ型胶原酶的10只小鼠为假手术组。干预结束后,对小鼠进行神经功能缺损评分(NDS),检测小鼠认知障碍状况及脑水肿变化、血清TNF-α及IL-1β水平、神经元细胞凋亡数量、血肿周围组织中HMGB1/TLR4通路相关蛋白的表达。结果 与ICH组比较,假手术组、SAHA组NDS评分、脑水肿率、神经元凋亡数量、TNF-α水平、IL-1β水平及HMGB1、TLR4蛋白表达显著降低,分辨指数显著升高(均P<0.05),rHMGB1组NDS评分、脑水肿率、神经元凋亡数量、TNF-α水平、IL-1β水平及HMGB1、TLR4蛋白表达显著升高,分辨指数显著降低(均P<0.05)。与SAHA+rHMGB1组比较,SAHA组NDS评分、脑水肿率、神经元凋亡数量、TNF-α水平、IL-1β水平及HMGB1、TLR4蛋白表达显著降低,分辨指数显著升高(均P<0.05),rHMGB1组NDS评分、脑水肿率、神经元凋亡数量、TNF-α水平、IL-1β水平及HMGB1、TLR4蛋白表达显著升高,分辨指数显著降低(均P<0.05)。结论 SAHA抑制HMGB1/TLR4信号通路的炎症反应,改善ICH小鼠神经功能。

全球暴雨洪水灾害风险评估与制图

全球洪水灾害风险评估是洪水综合风险管理的基础,对在宏观上把握洪水灾害风险的空间格局,识别全球洪水灾害的高风险区,为国际社会采取措施减轻洪水损失有重要意义。然而受数据和模型的限制,全球尺度的洪水风险评估工作十分有限。基于灾害系统理论,从洪水可能造成损失的评估以及洪水致灾因子危险性、孕灾环境稳定性、承灾体脆弱性综合分析的角度出发,利用全球范围内的降水、径流量、数字高程、土地利用、人口、GDP等数据,评估了国家、网格、流域3个单元上全球洪水灾害经济和人口风险。最后利用历史洪水损失及前人研究结果,对本研究评估结果进行了比较验证,其一致性较好,准确地反映了全球洪水灾害风险的空间分布。评估结果表明,受自然因素及人口经济分布的影响,亚洲地区(尤其是东亚、南亚及东南亚地区),美国中南部和欧洲西部洪水灾害风险最高。此外,由于社会经济发展和政府管理水平的落后,非洲地区洪水灾害人口风险也十分严峻。

台风灾害快速评估信息系统设计与开发

以台风综合强度指数和台风风场模型的理论为基础,采用C#+ArcEngine技术进行二次开发,设计并开发了一套以台风综合强度和影响范围评估为主要功能的台风灾害快速评估系统.提出了一种更全面的台风致灾因子危险性评估方法,以期为台风灾害风险评估提供基础.

进展性缺血性脑卒中患者血清细胞黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1水平变化及依达拉奉对其的影响

进展性缺血性脑卒中致残率高,本研究回顾性分析脑梗死患者血清细胞黏附分子(ICAM)-1和血管细胞黏附分子(VCAM)-1水平与进展性缺血性脑卒中发生、发展、治疗及预后的关系及依达拉奉对其的影响。1对象与方法：.1研究对象2012年1月至2013年6月我院住院治疗且资料完整的缺血性脑卒中患者120例,其中男73例,女47例。

黄芪甲苷基于MEK5/ERK5信号通路对阿尔茨海默病大鼠小胶质细胞活性的影响

目的研究黄芪甲苷基于丝裂原激活蛋白激酶5(MEK5)/细胞外信号调节激酶5(ERK5)信号通路对阿尔茨海默病(AD)大鼠小胶质细胞活性的影响。方法清洁级健康SD雄性大鼠60只,随机选取10只为正常组,其余50只建立AD模型,然后随机分为模型组、阳性对照组、黄芪甲苷低剂量组、黄芪甲苷中剂量组、黄芪甲苷高剂量组,每组10只。阳性对照组给予石杉碱甲(0.02 mg/kg)干预,正常组和模型组分别给予等体积的0.9%NaCl溶液,黄芪甲苷低剂量组、黄芪甲苷中剂量组、黄芪甲苷高剂量组分别给予15 mg/kg、30 mg/kg、60 mg/kg的黄芪甲苷。各组均干预21 d,检测白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,以及葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、MEK5、ERK5表达。结果与正常组相比,模型组、阳性对照组、黄芪甲苷低剂量组、黄芪甲苷中剂量组、黄芪甲苷高剂量组IL-1、TNF-α水平及GRP78、CHOP、MEK5、ERK5表达升高(P<0.05);与模型组相比,阳性对照组、黄芪甲苷低剂量组、黄芪甲苷中剂量组、黄芪甲苷高剂量组IL-1、TNF-α水平及GRP78、CHOP、MEK5、ERK5表达降低,且随剂量增加而降低(P<0.05)。结论黄芪甲苷基于MEK5/ERK5信号通路对AD大鼠小胶质细胞的活性具有抑制作用,可减少AD大鼠神经细胞的凋亡。

舒肝解郁胶囊对老年阿尔茨海默病伴抑郁病人5-羟色胺和多巴胺水平的影响

目的观察舒肝解郁胶囊对老年阿尔茨海默病(AD)伴抑郁病人血清5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)水平的影响。方法 90例老年AD伴抑郁病人随机分为对照组与观察组,每组45例。2组病人均给予临床常规口服多奈哌齐和康复治疗,观察组在此基础上加用舒肝解郁胶囊。比较2组治疗前及治疗后第8周和第12周汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分及血清5-HT和DA水平。结果观察组治疗后第8周和第12周HAMD评分较治疗前显著降低,MoCA评分显著提高,5-HT、DA水平较治疗前显著升高,且与对照组比较差异有统计学意义(P<0. 05)。结论舒肝解郁胶囊治疗老年AD伴抑郁病人疗效确切,其机制可能与其提高老年AD伴抑郁病人血清5-HT和DA水平有关。

Co-Fe普鲁士蓝类配合物纳米颗粒的微乳液法制备与表征(英文)

Highly oriented cubic, hollow cubic and spherical nanoparticles of cobalt-iron Prussian blue analogues were synthesized in poly oxyethylene tertoctylphenyl ether (TritonX-100)/n-hexanol/cyclohexane microemulsion. The effects of the water-to-surfactant molar ratio (w), the reactant concentration and the reaction temperature on the morphology of cobalt-iron Prussian blue analogues were studied. The samples were characterized by transmission electron microscopy (TEM), field emission scan electron microscopy (FE-SEM), energy-dispersive X-ray spectroscopy (EDS), X-ray diffraction (XRD) and infrared spectroscopy (IR).

脑脉通及其拆方对局灶性脑缺血大鼠自由基代谢和细胞因子的影响

目的从自由基代谢和细胞因子方面观察脑脉通及其拆方抗脑缺血损伤作用,探讨其抗脑缺血损伤的作用机制及其脑脉通组方配伍规律。方法采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,检测各组大鼠脑缺血后神经症状、脑组织含水量、脑梗死面积以及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和TNF-α、IL-1β、TGF-β水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死面积增加,神经功能障碍加重,脑组织含水量增加,IL-1、TNF水平和MDA含量增高,SOD活性降低;与模型组比较,尼莫地平组、脑脉通及各拆方组脑梗死面积、神经功能障碍、脑组织含水量,脑组织IL-1、TNF水平和MDA含量有不同程度降低,SOD活性和TGF-β水平有不同程度的升高,其中脑脉通组效果较显著。结论脑脉通及其拆方对脑缺血损伤具有保护作用,其机制可能与其拮抗自由基损伤和调节细胞因子有关。

反相微乳液法制备膜状普鲁士蓝类配合物纳米材料

在十六烷基三甲基溴化铵(CTAB)/正戊醇/异辛烷/水构成的油包水型(W/O)微乳体系中合成了膜状及50nm立方状的Co-Fe普鲁士蓝类配合物(cobalt-iron Prussian blue analogues).研究了w值(水与CTAB的物质的量的比)、反应物浓度和反应温度对产品形貌的影响.并用原子力显微镜(AFM),透射电子显微镜(TEM),电子能谱(EDS),X射线光电子能谱(XPS)和红外(IR)对产品进行了表征.

基于HLA的无源干扰效果评估建模仿真的研究

干扰效果评估是无源干扰装备作战效能评估的核心问题。根据当前仿真技术要求及面临的实际需求,提出了无源干扰效果评估的新方法,采用基于HLA的评估体系结构;研究并建立了导弹、飞机的动力学和运动学模型;建立了飞机的红外辐射能量数据库;建立了红外诱饵的运动学模型、红外诱饵辐射能量数据库。重点研究红外诱饵干扰效果评估,并依据仿真平台进行大次数仿真,统计干扰成功概率,分析仿真结果。对红外诱饵的布放决策及飞机的机动决策进行动态寻优,得出红外诱饵的战术使用原则及飞机机动规则。

血浆基质金属蛋白酶-2、9水平与老年脑梗死出血转化的相关性

基质金属蛋白酶（MMP）-2、9是与脑血管病关系最为密切的成员,动物试验模型研究显示,其血脑屏障破坏、血管性水肿形成及脑梗死出血转化（HT）均与MMP-2、9表达显著增加有关〔1,2〕。本研究旨在观察血浆中MMP-2、9水平与老年HT的相关性。1资料和方法：.1资料2011年6月至2013年6月在我科住院的270例急性脑梗死患者。

丁苯酞注射液对进展性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白的影响及临床疗效

目的探讨丁苯酞注射液对进展性缺血性脑卒中患者血清高敏C反应蛋白的影响及临床疗效。方法 120例患者随机分为治疗组及对照组,治疗组在常规治疗的基础上加用丁苯酞注射液,对照组仅给予常规治疗,治疗2周后观察其血清高敏C反应蛋白的变化及临床疗效。结果治疗组有效率明显高于对照组;治疗2周后,2组患者的hs-CRP水平及NIHSS评分较治疗前均明显降低(P<0.05),治疗组hs-CRP水平及NIHSS评分降低更为明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论应用丁苯酞注射液可以显著降低进展性缺血性脑卒中患者血清高敏CRP浓度,改善预后。

聚N，N-二乙基丙烯酰胺低聚物水溶液的分子动力学研究

对50个单元构成的聚N,N-二乙基丙烯酰胺(PDEA)低聚物的水溶液体系进行了分子动力学的研究,分别模拟了300 K时的伸展链、310 K时的伸展链以及紧缩链与水构成的体系,对溶液中PDEA周围溶剂水分子的分布情况以及水分子形成氢键的情况进行了统计,结果表明在PDEA周围的水产生了比本体水更有序的结构,形成了更多的氢键,这种有序结构维持到第二水合层甚至更远.发生相分离后,PDEA与水分子形成的氢键大部分未被破坏,水合层中每个水分子形成的氢键数也没有明显变化,但水合层(形成有序结构的水分子)内水分子数目的减少使得总的氢键数目减少,从而造成体系能量增加及熵增加.同时还研究了聚合物及水分子的自扩散系数,表明PDEA影响周围水分子结构的同时,对水的动力学性质也产生了很大影响.

基于蚁群算法和特征融合的空间目标分类

针对支持向量机核参数和误差惩罚因子较难选择以及采用单一特征分类效果较差的问题,提出了一种基于蚁群算法与特征融合的空间目标分类算法,克服了以往反复试验以确定其参数的缺点,优化了特征。该方法分类正确率达90%左右,与采用单一特征分类的结果相比,效果较好。验证了方法的有效性。

建设项目领导者情绪智力与领导行为的关系研究

通过采用情绪智力量表和领导行为量表进行问卷调查,运用探索性因子分析和验证性因子分析对情绪智力和领导行为的维度进行检验,并采用层次回归分析对变量之间的关系进行验证,结果表明,领导者的情绪智力显著影响领导行为,但情绪智力的各维度对交易型领导行为和变革型领导行为的影响程度有所不同。

超高压电缆蛇形敷设方式选择

对于大截面电缆,导体温度的变化引起热胀冷缩将产生很大的机械力,常用而有效的解决方法就是对电缆采取蛇形敷设释放其机械力。针对超高压电缆蛇形敷设方式,对电缆热伸缩量、蛇形节距等计算公式进行了推导分析以有助于理解热伸缩原理;并对蛇形弧幅、蛇形弧节距、占有幅、轴向力等参数的设计条件以及注意事项提出建议,对正确使用计算公式尤为重要;比较了水平蛇形与垂直蛇形敷设方式优缺点,有助于合理选择电缆蛇形敷设方式和参数。结合工程案例,对电缆蛇形敷设方式进行了计算分析与长期循环试验试验,进一步验证了敷设方式选择的正确性。

进展性缺血性脑卒中患者血清TNF—α和IL-6水平变化及依达拉奉对其的影响

目的观察进展性缺血性脑卒中患者血清炎性细胞因子TNF-α、IL-6水平的变化及依达拉奉对其的影响。方法104例首次发病的缺血性脑卒中患者，根据病情分为完全性卒中组（42例）和进展性卒中组（62例），其中进展性卒中组再分为单纯进展组（30例）和依达拉奉组（32例），所有患者于入院第2、7、14天时分别检测TNF-α、IL-6水平。结果入院第2天，依达拉奉组和单纯进展组血清TNF-α、IL．6水平[分别为（38．62±4．52）、（37．52±4．61）mg／L和（141．50±8．41）、（142．38±9．51）mg／L]较完全性卒中组[分别为（30．26±3．85）、（130．36±7．45）mg／L]显著升高（P〈0．05），入院第7天依达拉奉组血清TNF-α、IL-6水平[分别为（24．70±4．48）、（132．91±7．62）mg／L]较单纯进展组[分别为（40．37±5．20）、（143．25±9．32）mg／L]显著下降（P〈O．05），完全性卒中组和依达拉奉组血清TNF-α、IL-6水平在入院第2天达到高峰，而单纯进展组在第7天达到高峰。结论进展性缺血性脑卒中患者病情进展可能与细胞因子水平升高有关，依达拉奉可能通过抑制细胞因子水平升高，阻止病情进展。