联合中药治法抑制大鼠肝癌的实验研究

目的观察鳖甲煎丸和大黄蛰虫丸联合蟾蜍制剂的联合中药治法对大鼠肝癌的抑制作用。方法联合使用鳖甲煎丸、大黄蛰虫丸和蟾蜍制剂作为治疗组,另设正常对照和模型对照各一组。分别观察其对2-乙酰氨基芴诱发大鼠肝癌的死亡率、光镜下病理改变和免疫组化PCNA结果的改变。结果鳖甲煎丸和大黄蛰虫丸联合蟾蜍制剂可以降低大鼠死亡率,减少的癌结节形成,降低PCNA阳性率。结论鳖甲煎丸和大黄蛰虫丸联合蟾蜍制剂治疗对大鼠肝癌的发生有抑制作用,对肝脏某些基因的转录水平有一定的调控作用。

nm23H1、E-Cadherin和CD44基因产物在卵巢浆液性囊腺癌中的表达

目的:探讨肿瘤转移抑制基因nm23H1和黏附分子E-Cadherin以及CD44在卵巢浆液性囊腺癌中的表达,以及这种表达与临床指标、生物学行为之间的关系。方法:用免疫组化S-P法检测nm23H1、E-Cadherin和CD44基因蛋白在肿瘤组织中的表达。结果:肿瘤原发灶和相应淋巴结中,nm23H1、E-Cadherin和CD44蛋白表达与淋巴结转移、临床分期、组织学分期有一定关系。结论:nm23H1、E-Cadherin和CD44基因在卵巢浆液性囊腺癌的发展转移中起重要作用,对这三种基因的共同检测具有一定临床价值。

癌基因C-myc在实验性大鼠肝癌变过程中的表达

目的 :探讨癌基因 C-myc产物在实验性大鼠肝癌变过程中作用。方法 :应用 C-myc癌基因蛋白单克隆抗体 ,采用免疫组化 SP方法 ,检测分析大鼠肝癌变过程中 C-myc蛋白表达。结果 :诱癌早期增生的肝细胞及变异肝细胞灶中即显示 C-myc的过度表达 ,并随增生肝细胞结节的形成和演进所表达的细胞也增多。结论 :癌基因 C-myc激活后其产物超量表达参与了实验性肝癌的发生和发展 。

nm23—H1蛋白和c-erbB-2蛋白在人肝细胞癌中的表达

应用免疫组化检测68例肝细胞癌（HCC）及其癌旁肝组织中nm23－H1蛋白和c－erbB－2蛋白的表达。结果显示nm23－H1蛋白在癌旁肝组织中均呈强阳性表达，肝细胞癌组织中38／68（56％）例呈阳性表达。阳性产物主要定位于肿瘤细胞胞浆，nm23－H1蛋白表达与HCC肿瘤体积、组织病理学分型及分级无关，而与肝内或肝外转移呈负相关。结果表明nm23-H1在抑制HCC肝内或肝外转移中起着重要作用。有可能成为评价HCC病人预后的一项指标。

胃癌微血管密度变化及其表达的临床病理意义

目的 :探讨微血管密度 (MVD)在胃癌发展中的变化及血管第八因子相关抗原抗体 (F- )的表达水平的临床病理意义。方法 :用 F- 相关抗原抗体免疫组织化学染色 S- P法检测 5 6例胃癌手术切除标本 ,观察癌组织、癌旁及正常组织中微血管密度 ,分析其与胃癌的发展关系。结果 :微血管密度在癌组织为 40 .2 4± 13.6 ,癌旁为 2 5 .2 0± 10 .12 ,正常组织为 14.2 1± 4.2 5 (P<0 .0 5 ) ,有转移者与无转移者的微血管密度分别为 40 .17± 8.91和 19.2 1±10 .0 4(P<0 .0 1)。结论 :微血管的生长与胃癌的发展有关 ,除淋巴结转移、浸润深度 ,肿瘤分期具有预后意义外 ,胃癌组织中微血管密度也具有判断预后的价值。

人体肝癌和癌周肝组织中HBSAg和CEA的免疫组织化学研究

应用免疲组织化学ABC法检测了40例人体肝癌和癌周肝组织中HBsAg和CEA。分别观察了HBsAg和CEA在肝细胞肝癌及其癌旁周围组织的定位分布规律,结果显示HBsAg主要存在癌周肝细胞内34/40例(85％),CEA则主要分布于肝癌癌细胞中。从而说明HBsAg与CEA在细胞学水平上没有相关性。本文还观察到肝细胞肝癌癌细胞及癌周肝细胞内存在的CEA,其阳性细胞的出现率和肝细胞的分化过程及分化程度有一定的关系,

中华伍氏百叶散对大鼠实验性肝癌的影响

目的 研究中药中华伍氏百叶散 (WSBYS)对肝癌的防治作用。方法 根据中药 (WSBYS) 2种大小不同剂量及用药时间分为预防组 ,治疗组各 2组 ,另设阴性和阳性对照各 1组 ,观察其对 2 乙酰氨基芴 ( 2 FAA)诱发大鼠肝癌的影响。用Scheffe检验与Kruskal Wallis检验分别对体重及组织学改变进行统计学分析。结果 服用中华伍氏百叶散各组有病变的鼠数及病变严重程度均低于阳性组 ,体重及外观好于阳性组。结论 根据中华伍氏百叶散对大鼠的喂养剂量不同 ,对 2 FAA诱导的大鼠肝癌发生有明显不同程度的抑制作用。

Gilbert综合征的病理研究

本文用光镜和电镜观察了4例Gilbert综合征(GS)组织病理学改变。光镜显示病变很轻，仅有肝细胞的疏松变性及点状坏死，电镜显示滑面内质网明显增多，核形不规则，毛细胆管扩张，微绒毛减少。文中对GS血清中非结合胆红素排泌困难的机制进行了讨论．认为除归因子葡萄糠醛酸移换酶缺乏外．与胆红素摄取障碍也有关系。

大鼠实验性肝癌碱性磷酸酶及其同工酶的研究

本文以0.05％的2-Fluorenylacetamide(N-2-氟基乙酰胺)(2FAA)制成大鼠肝癌模型,进行肝癌组织及血清中碱性磷酸酶(ALP)及其同Ⅰ酶的生化研究,结果表明喂养2FAA后肝组织及血清中ALP均明显升高,且两者ALP的升高呈正相关。ALP组织化学染色显示正常肝组织中仅有少许部位阳性,而在卵圆细胞及肝癌细胞中ALP明显增多。同工酶研究显示卵圆细胞,肝癌细胞及鼠胎肝细胞中均可见胎盘型ALP,表明卵圆细胞为癌前期病变。测定血清及组织中ALP活力尤其是胎盘型ALP的酶组织化学染色有利于大鼠肝癌模型的早期诊断。

CerbB_(-2)蛋白在肝细胞肝癌及癌周肝硬变组织中的表达

对48例人肝细胞肝癌,肝硬变及20例正常肝组织的标本作丁免疫组化ABC法染色,观察了CerbB_(-2)蛋白的表达情况。发现CerbB_(-2)蛋白在正常肝组织,仅少数标本(2/20)中见到徽弱表达,而在肝细胞肝癌及其癌周肝硬变组织中均检测到CerbB_(-2),蛋白表达。阳性产物主要定位于肿瘤细胞及再生结节中的肝细胞膜和胞浆。这提示CerbB_(-2)基因的活化与人肝细胞肝癌发生有关,其作用机制可能促进肝硬变时肝细胞的增生向肝细胞不典型增生转化及促进不典型增生的进展。CerhB_(-2)阳性分级与肝细胞癌组织病理学分级呈显著性负相关(P<0.0005),组织学分级高,分化差的肝细胞癌,阳性级别低.可作为肝细胞癌的分化标志。

低熔点石蜡切片在γ-GT组织化学染色中的应用

γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)活性与肿瘤关系密切。近年来,γ-GT作为肝癌、食管癌、胃癌、结肠癌、乳腺癌等肿瘤的标记酶,受到普遍重视。γ-GT组织化学染色,国外广泛采用Rutenburg法,条件要求较高,需冰冻干燥切片。为适应一般实验室应用。

低熔点石蜡切片在AKP同工酶组织化学中的应用

碱性磷酸酶同工酶(AKP同工酶)因与癌转化有密切关系而受到广泛重视,它不仅是癌可靠的阳性标记酶,且可望成为研究人类上皮性肿瘤起源和发展的有用工具。 AKP同工酶组织化学染色国外广泛采用的是Burstone方法,条件要求较高,需要冰冻干燥切片。

慢性肝病患者肝组织内HBV抗原表达与肝细胞损伤关系的研究

探讨50例慢性肝病患者肝组织内HBsAg表达方式与肝脏病理变化的关系。结果表明：HBsAg的膜表达与肝病的活动性有关；膜型HRsAg与模型HBcAg一样，可能是抗体免疫攻击导致肝细胞坏死的主要靶抗原。

肺肿瘤神经内分泌标志的免疫组织化学研究

用免疫组织化学对６８例肺肿瘤进行５种内分泌（ＮＥ）标志的检测。其结果为（１）类癌８列和小细胞肺癌１０例ＮＥ标志阳性率均为１００％，鳞癌和腺癌的ＮＥ标志阳性为２例（１３．３％）和５例（３３．３％），大细胞癌和乳头状瘤型炎性假瘤的ＮＥ标志阳性分别３例（３７．５％）和５例（４１．６％）。结果表明：ＮＥ标志是检测肺肿瘤分化的可方法，其实用性强，敏感性高。而ＮＥ分化非小细胞肺癌其肿块大，淋巴结转移率高。

应用阴道彩色多普勒超声诊断子宫内膜癌并分期

目的探讨经阴道彩色多普勒超声(TVCDS)在子宫内膜癌诊断及分期中的临床应用价值。方法 应用TVCDS筛查713名子宫内膜癌高危者,测量子宫内膜厚度,观察子宫内膜形态、内膜与肌层交界面弱回声晕的完整性,观察病灶的部位、大小、回声、边缘是否规整及内部血流,判断肌层浸润深度。根据国际妇产科联盟(FIGO)分期方法,将子宫内膜癌分为Ⅰ～Ⅳ期,并将TVCDS诊断与手术病理结果对照分析。结果 TVCDS诊断子宫内膜癌109例,其中104例经手术病理证实,TVCDS对子宫内膜癌诊断和分期的符合率分别为95.41%(104/109)和98.08%(102/104)。104例患者中,98例内膜厚度5.6～56mm,6例内膜无增厚但存在宫腔积液。肿瘤分期与肿瘤血供丰富程度呈正相关(r=0.6994,P<0.01),肿瘤分期越高,血供越丰富。结论 应用TVCDS诊断子宫内膜癌并进行分期,可为临床制定治疗方案、判断预后提供可靠依据。

鼠肝脏癌变过程中GGT及其同工酶的表达与动态变化

本文对化学致癌剂２－ＦＡＡ诱发鼠肝癌过程中，膜结合γ－谷氨酰移换酶（ＧＧＴ）及其同工酶的表达与动态变化进行了研究，Ｗｉｓｔａｒ大鼠经２－ＦＡＡ喂饲后，经病理学及的组织化学证实，在肝脏由癌前病变到癌变过程中，肝细胞大量表达ＧＧＴ并分泌入血。肝组织ＧＧＴ，实验各组均明显高于对照组（Ｐ＜０．０１），接近胎鼠肝ＧＧＴ水平，血中ＧＧＴ呈持续住增加．早期升高速度慢于ＡＤＡ，ＧＳＴ和ＡＬＴ，正常鼠肝及血ＧＧＴ仅为单一区带，肝癌鼠肝与血清ＧＧＴ也呈动态改变，显示正常鼠和胎鼠肝ＧＧＴ的双重特征，研究结果提示鼠肝癌时ＧＧＴ大量表达，且有癌胚性质，且血中同工酶异常区带出现较早，检测其同工酶有助于对鼠肝癌的早期诊断。

胶质瘤中hTERT、maspin和bFGF表达的相关性及意义

背景与目的:人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)是端粒酶激活的决定因子,与肿瘤的形成和恶性程度有关,其表达受多种因素的调控。本研究检测胶质瘤中hTERT、maspin和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)蛋白的表达,并分析它们的相关性及其与临床病理因素之间的关系。方法:应用原位杂交法、免疫组织化学SP法分别检测128例胶质瘤和8例正常脑组织中hTERT及maspin、bFGF蛋白的表达;检测结果的半定量评定参照Gatalica的H-score(H=I×P)系统;两组间率的比较用χ2检验;不同级别胶质瘤中hTERT、maspin和bFGF的表达采用Spearman等级相关分析;hTERT与maspin和bFGF表达之间的关系采用直线相关分析。结果:(1)胶质瘤中hTERT、maspin、bFGF阳性率分别为51.6%(66/128)、46.9%(60/128)、62.5%(80/128)。8例正常脑组织均不表达hTERT、bFGF,7例表达maspin。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中,hTERT阳性率分别为32.6%(14/43)、54.5%(30/55)、73.3%(22/30);maspin阳性率分别为58.1%(25/43)、49.1%(27/55)、26.7%(8/30);bFGF阳性率分别为39.5%(17/43)、72.7%(40/55)、76.7%(23/30)。hTERT、maspin和bFGF在正常脑组织和不同级别胶质瘤中的表达差异均有显著性(P﹤0.05),hTERT和bFGF表达与病理分级呈正相关(ρ=0.515,P﹤0.01;ρ=0.611,P﹤0.01),maspin表达与病理分级呈负相关(ρ=-0.425,P﹤0.05)。(2)hTERT表达与maspin蛋白表达呈负相关(r=-0.658,P<0.01),与bFGF蛋白表达呈正相关(r=0.627,P<0.01);maspin和bFGF蛋白表达呈负相关(r=-0.501,P<0.01)。(3)hTERT表达与年龄、性别、肿瘤直径和细胞密度无关(P>0.05),与核分裂相、血管密度、坏死显著相关(P<0.05)。结论:hTERT、maspin和bFGF三者间的表达有相关性,均与胶质瘤恶性程度有关。

胃肠道间质瘤中p16、p27、Ki-67表达

目的探讨胃肠道间质瘤中p16、p27和Ki67表达与临床预后的关系。方法根据核分裂象的多少、肿瘤体积的大小及有无浸润等将胃肠道间质瘤划分为良性、交界性和恶性,并运用免疫组化SP方法检测p16、p27和Ki67在胃肠道间质瘤中的表达,并统计分析其良性、交界性、恶性和复发死亡病例中的表达差异。结果p16、p27和Ki67的阳性表达率分别为48%、26%和24%。p16在良、恶性中的表达无明显差异,但在良性和交界性中的表达与复发和转移相关;p27低标记指数和Ki67高标记指数与复发和转移相关。结论p16、p27和Ki67在胃肠道间质瘤中的表达对判断预后有价值。

HIF-1α、MMP-2在卵巢癌中的表达及其与血管生成拟态的关系

目的：探讨卵巢癌缺氧诱导因子HIF-1α、基质金属蛋白酶MMP-2的表达及其与血管生成拟态（VM）的关系。方法：收集本院2000年1月~2009年5月经手术切除的卵巢肿瘤组织石蜡标本81例,免疫组化检测HIF-1α、MMP-2蛋白表达,采用CD34和PAS双重染色的方法检测卵巢癌组织中存在的VM,讨论HIF-1α、MMP-2表达与VM的关系。结果：卵巢癌HIF-1α表达与临床分期（r=0.392,P=0.020）、分级（r=0.358,P=0.035）呈正相关,MMP-2表达与分级（r=0.409,P=0.015）呈正相关。卵巢癌不同分级组的VM形成率有显著差异（P=0.018）,低分化的卵巢癌VM阳性率高于高分化组。VM阳性组和阴性组的HIF-1α表达有统计学差异（P=0.003）,VM阳性组和阴性组的MMP-2表达有统计学差异（P=0.004）。结论：低分化卵巢癌组织更易形成VM,HIF-1α、MMP-2表达与卵巢癌分级及VM密切相关。

心肌损伤早期血液Troponin I及酶学标志的动态变化

目的:探讨心肌损伤早期肌钙蛋白及心肌酶学的动态改变与规律。方法:成年新西兰兔以10mg/kg体重,从耳静脉匀速滴注异丙肾上腺素制作动物心肌损伤模型。分别于实验前和实验中每隔30分钟抽取血液,以肝素抗凝并分析心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度,肌酸激酶(CK)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,同时观察心肌组织的病理学变化。结果:心肌组织在滴注的早期表现为心肌间质增宽,其中见散在的炎细胞浸润,以嗜中性粒细胞为主,部分区域心肌纤维变细。在4h时心肌间隙明显增宽,间质疏松、水肿,伴浆细胞、淋巴细胞及少量嗜中性粒细胞漫润。整个过程中AST活性增加20％,组间无明显差异(P>0.05)。LDH活性2h前变化不明显,4h时为用药前的2倍。CK于损伤后3h明显异常(P<0.05),4h时活性增加5倍。cTnI起初90min变化不明显,2h明显异常(P<0.05),4h浓度升高4倍。AST与其他标志物的相关程度低,而CK、LDH和cTnI问相关性显著(r>0.96)。结论:外周血中CK水平和cTnI浓度异常是反映心肌早期损伤的最灵敏标志物。