红花药理作用及其开发与应用研究进展

红花作为一种传统中药,入药历史久远,是主要的活血化瘀药之一。红花含有多种化学成分,其主要有效成分为黄酮类。红花具有多种药理活性,研究发现红花对心脑血管、神经系统、免疫系统等具有一定的作用。红花作为一种研究和应用比较热门的传统中药材,经过不断地开发与应用,越来越受到人们的关注。文章通过文献查阅,综述了国内外学者对其在药理活性及开发应用的研究进展,为红花进一步的研究及合理开发利用提供参考。

基于格栅-模糊borda数方法的武器装备研制技术风险评价研究

通过对武器装备研制技术风险研究,提出了基于格栅-模糊borda数方法的武器装备研制技术风险评价模型,给出了技术风险的评价指标体系。结合武器装备研制的实例进行了实证分析和评价,为武器装备研制技术风险分析和评价提供了理论依据和新的方法手段。

气枪钢珠弹致心、肺损伤死亡1例

1案例 1.1简要案情 陆某,男,17岁,某日凌晨在某养牛厂宿舍内休息时被高某用气枪（子弹为直径0.7 cm钢珠）打伤左胸部,经抢救无效死亡。

武器装备研制项目技术风险评价模型及应用

文章针对武器装备研制项目中技术风险的特点,构建了武器装备研制项目技术风险评价指标体系,提出了基于证据理论和未确知理论相结合的武器装备研制项目技术风险评价模型,给出了技术风险评估过程和步骤。通过对某型舰炮武器装备研制项目技术风险的实证研究,验证了该评价模型的有效性和实用性。

基于集对分析的大型研发项目进度风险评价研究

由于大型研发项目研制过程中的复杂性和不确定性,其进度风险评价是一难点。文章提出将集对分析理论引入于大型研发项目进度风险的评价:首先定义大型研发项目工序的多元联系数工期,并在此基础上提出多元联系数网络计划技术;其次确定了集对分析意义下优势路线,并通过仿真分析得到了大型研发项目总工期的概率分布;最后由项目总工期的概率分布得出了规定时间内大型研发项目进度风险评估值。

基于多元联系数的大型研发项目进度风险评价研究

由于大型研发项目研制过程中的复杂性和不确定性,其进度风险评估是一难点。本文运用多元联系数方法构建了大型研发项目进度风险评价模型,定义了大型研发项目工序的多元联系数工期,提出了多元联系数网络计划技术,确定了优势路线,并通过仿真分析得到了大型研发项目总工期的概率分布,最后由项目总工期的概率分布得出规定时间内大型研发项目进度风险评估值。该方法为大型研发项目的进度风险评价提供了理论依据和新的方法手段。

内质网应激PERK-ATF4-CHOP信号通路参与慢性应激大鼠下丘脑神经细胞损伤

本研究旨在探讨不同时程应激过程中,下丘脑神经细胞是否启动内质网应激,并通过影响HPA轴,引发神经细胞病理性改变,为应激导致的神经细胞损伤机制提供依据。建立每日束缚固定8 h加冰水游泳5 min的应激大鼠模型,分为1、3、7、14、21 d组及各时间点正常对照组,ELISA检测血清中糖皮质激素水平变化,硫堇染色观察下丘脑神经细胞病理形态学改变,免疫组织化学显色观察下丘脑神经细胞中内质网应激蛋白GRP78、ATF4和CHOP的表达变化以及采用全景组织细胞定量分析系统(MMTC),进行蛋白表达的半定量分析。糖皮质激素从应激第3天开始显著升高,7 d达到高峰,21 d时又显著性降低;硫堇染色显示随应激时间的延长,下丘脑神经细胞发生水肿,尼氏体消失,细胞固缩浓染的病理性改变;免疫组织化学显色及MMTC法分析显示内质网应激蛋白GRP78的表达呈现出先增高后降低趋势,ATF4和CHOP的表达随着应激时间的延长显著性增加。应激导致大鼠下丘脑神经细胞的病理性改变,同时内质网应激相关蛋白呈现出显著的动态变化,提示内质网应激PERK-ATF4-CHOP通路的激活可能参与了下丘脑神经细胞的病理性损伤。

红花油体表达人透明质酸酶基因的初步研究

【目的】获得转人源透明质酸酶基因PH20(hPH20)红花,为hPH20药用蛋白的生产奠定基础。【方法】人工合成hPH20基因,并在两端引入NcoⅠ/HindⅢ酶切位点。将合成的hPH20基因与pUC57载体连接,构建克隆载体pUC57-hPH20,对其进行双酶切鉴定。用NcoⅠ/HindⅢ酶切pUC57-hPH20获得hPH20基因,将其插入到植物油体高效表达载体pOBT上,构建重组质粒pOBT-hPH20,进行PCR和双酶切鉴定。采用冻融法将重组质粒pOBT-hPH20转入根瘤农杆菌EHA105中,通过农杆菌介导法转化红花,对转hPH20基因红花植株进行PCR检测。【结果】成功构建了hPH20基因的植物油体表达载体pOBT-hPH20,获得了3株PCR检测呈阳性的转hPH20基因红花植株。【结论】建立了完善的红花再生体系,获得了转hPH20基因的红花植株。

转角质细胞生长因子-2基因红花研究

【目的】构建转角质细胞生长因子-2基因(KGF2)红花,为KGF2药用蛋白的生产奠定了基础。【方法】利用融合PCR方法扩增人源KGF2基因与拟南芥油体蛋白Oleosin基因的融合基因,将融合基因克隆至表达载体pOP上,构建了重组质粒pOP-OL-KGF2,采用冻融法将质粒pOP-OL-KGF2转入根癌农杆菌EHA105中,通过农杆菌介导法转化红花,采用PCR检测筛选转基因红花阳性植株,SDS-PAGE检测Oleosin-KGF2融合蛋白的表达情况。【结果】成功构建了植物特异表达载体pOP-OL-KGF2,转染后共获得了12株转基因红花植株,其中2株鉴定为阳性,阳性率为17%,对转化植株进行DNA水平检测和蛋白水平检测,可知KGF2基因已经整合进红花基因组中,且有所表达。【结论】成功获得转KGF2基因的红花株系。

FGF10与相关疾病的关系及其临床应用

成纤维细胞生长因子10(FGF10)为成纤维细胞生长因子家族(FGFs)家族成员。FGF10与多种疾病相关,主要包括肿瘤和多种器官发育不全。此外,FGF10还能促进损伤修复、毛发生长和干细胞增殖分化,并能去面部红血丝。

外放疗联合放射性^(125)I粒子植入治疗口腔颌面部恶性肿瘤效果及副作用分析

目的分析外放疗联合放射性^(125)I粒子植入治疗口腔颌面部恶性肿瘤效果及副作用。方法选取我院2010年12月~2013年12月口腔颌面部恶性肿瘤患者79例,随机抽签分为观察组与对照组,观察组39例,对照组40例。观察组患者采用外放疗联合放射性^(125)I粒子植入治疗口腔颌面部恶性肿瘤,对照组采用放射性^(125)I粒子植入治疗。比较两组治疗后的总有效率、副作用发生率和随访6个月后复发和转移情况。结果治疗后,观察组患者RR为94.87%,对照组为72.50%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组副作用发生率为15.38%,对照组为40.74%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组随访6个月后有5.13%患者有复发倾向,对照组为7.69%,观察组无患者出现转移,对照组为5.00%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论外放疗联合放射性^(125)I粒子植入治疗口腔颌面部恶性肿瘤疗效明显,复发率和转移率低。

不同时程应激对大鼠下丘脑弓状核和室周核神经细胞的影响

目的:观察不同时程应激对大鼠下丘脑弓状核和室周核神经细胞的影响及酪氨酸羟化酶(TH)的表达变化,为应激性损伤的机制研究提供病理形态学依据。方法:建立每日束缚固定8 h加冰水游泳5 min的应激大鼠模型,分为1、3、7、14、21d组及各时间点正常对照组,采用硫堇染色观察弓状核、室周核内神经细胞尼氏体变化及细胞形态学改变;TH免疫组织化学标记观察大鼠下丘脑弓状核和室周核内多巴胺能神经细胞阳性表达变化,采用全景组织细胞定量分析系统,进行统计分析。结果:较长时程反复的应激刺激导致了大鼠弓状核和室周核神经细胞细胞质内尼氏体消失及部分细胞固缩。TH免疫组织化学标记显示随着应激时程的延长,下丘脑弓状核和室周核内多巴胺能神经细胞阳性表达数目减少。结论:较长时程的反复应激刺激可导致大鼠下丘脑弓状核和室周核神经细胞损伤及多巴胺能神经细胞缺失。

嵌入式系统接入INTERNET技术及研究

本文首先分析了嵌入式系统接入INTERNET市场趋势，简要介绍了嵌入式妆入INTERNET的两种实现方案。其一基于EMIT技术的实现方案；其二集成TCP／IP协议的单芯片解决方案，并指出了其技术特点最后展望了嵌入式INTERNET技术的应用前景。

乙醇对体外培养大鼠大脑皮层神经细胞分化的影响

目的:观察神经细胞微管相关蛋白2(microtubeasso ciated protein-2,MAP2)、孤儿核受体1(nuclear receptor-related factor 1,NURR1)、拓扑异构酶Ⅱβ(DNA topoisomereⅡβ,TopoⅡβ)在乙醇毒性作用下的表达变化,探讨MAP2、NURR1、TopoⅡβ与乙醇导致的神经细胞分化异常的相关关系。方法:取新生鼠(出生24 h内),75%酒精消毒,断头取脑,分离皮层神经细胞接种于培养板,给予剂量75 mmol/L的乙醇培养3 d、5 d、7 d后,采用免疫荧光观察MAP2、NURR1、TopoⅡβ的表达变化;Fluoro-Jade B荧光染色观察神经细胞变性坏死情况。结果:随乙醇染毒时间的延长,原代培养的神经细胞分布较正常对照组稀疏,MAP2的表达发生了变化,以7 d组变化最明显,突起变细变短,阳性表达减弱;NURR1及TopoⅡβ的表达也随乙醇染毒时间的延长,阳性细胞数目及阳性信号表达的强度均呈下降趋势,以7 d最为显著。NURR1阳性细胞计数为(9.6±3.5)与正常对照组的(45.2±3.96)有显著差异(P<0.05)。TopoⅡβ(55.8±3.77)与正常对照组的(86.2±4.82)有明显差异(P<0.05);Fluoro-Jade B荧光标记显示在乙醇染毒5 d组及7 d组均可见阳性细胞。结论:MAP2、NURR1、TopoⅡβ可能参与了乙醇导致的神经细胞分化异常,改变了细胞骨架稳定,最终导致了部分神经细胞的变性坏死。

用户登录权限分配的模型与算法实现

针对某军事管理信息系统对不同登录用户赋予不同操作功能权限的安全机制要求,分析了用户登录功能模型设计了一种新(MMIS),的遍历查询映射的权限分配算法,并利用及进行了编程实现。Delphi 5.xOracle

小胶质细胞介导的兴奋性氨基酸在大鼠DAI神经损伤中的作用

目的观察大鼠弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury,DAI）模型中小胶质细胞介导的兴奋性氨基酸在神经损伤中的作用。方法 75只SD大鼠随机分为假手术组、损伤组、米诺环素干预组各25只,通过免疫组织化学方法观察DAI后6、12、24、48和72hCD11b分布特点,并通过高效液相色谱对脑组织中的兴奋性氨基酸进行定量分析。结果打击后12h小胶质细胞数量明显增加,损伤组大脑皮层CD11b的表达在打击后12h达到高峰,脑干CD11b的表达在打击后24h达到高峰。给予米诺环素干预后CD11b的表达在12~72h明显减少。打击后脑组织即有谷氨酸和天门冬氨酸含量升高,损伤组大脑皮层谷氨酸及天门冬氨酸12h到达高峰,脑干组织谷氨酸和天门冬氨酸损伤后24h达到高峰,之后逐渐下降,而米诺环素干预组12~72h均低于损伤组。结论米诺环素可以通过抑制小胶质细胞的激活作用降低脑组织中谷氨酸及天门冬氨酸的含量。

安徽5种植物地理分布新记录

为了系统调查安徽大别山区和皖南山区的植物分布情况,课题组通过实地野外记录调查、标本采集制作和物种鉴定,结果发现了分布于大别山区和皖南山区的5个植物地理分布新记录种,分别是常春藤婆婆纳Veronica hederifolia L、等苞蓟Cirsium fargesii(Franch)Diels、古田山黄精Polygonatum cyrtonema var.gutianshanicuym X F Jin、香港绶草Spiranthes hongkongensis S Y Hu&Barretto、齿突羊耳蒜Liparis rostrata Rchb F。地理分布新记录种的发现丰富了安徽省植物资源,为后续该地区植物研究和特色农作物经济发展提供参考。

舰炮武器系统技术发展趋势研究

阐述了舰炮武器系统的地位、作用和使命,深入分析了其发展趋势,指出随着在未来海战中的作用和地位不断变化,舰炮武器系统将向快速、精确、远程、高效的方向迅速发展。着重探讨了发展过程中所需要的关键技术。

生药学课程教学改进与思考——以皖西学院药物制剂专业为例

生药学是一门综合植物学、动物学、矿物学、植物化学等药学相关专业的重要核心专业课程,具有较强的理论性、应用性、实践性。针对皖西学院生药学教学现状及发现的问题,如授课内容庞杂、知识点繁多、易学难记、乏味无趣等问题,探索一种适合本校药物制剂专业生药学教学模式。总结了对生药学专业课程教学的一些改革实践探索,希望在教授专业知识的同时,能培养学生创新思维,使其具备分析和解决专业问题的能力,并通过教学改革,进一步激发学生的专业兴趣,以增强生药学综合教学质量。

SIRT1通过CREB/BDNF通路调控吗啡诱导大鼠条件位置偏爱的机制研究

目的研究腹外侧眶皮层(ventrolateral orbital cortex,VLO)内微量注射sirtuin1(SIRT1)抑制剂EX527对吗啡诱导大鼠条件位置偏爱(conditioned place preference,CPP)的影响,并探讨CREB/BDNF通路在其中的作用。方法应用脑立体定位术在大鼠双侧VLO内留置导管,建立吗啡诱导大鼠CPP模型,d 1为适应,d 2~4为前测,d 5~14为条件性训练,隔日交替腹腔注射吗啡(1 mL·kg^(-1),5 mg·kg^(-1))或生理盐水(1 mL·kg^(-1)),提前30 min通过导管向双侧VLO内微量注射EX527(1μL,5 g·L^(-1))或DMSO(1%,1μL),d 15为测试。CPP测试后立即取脑分离VLO组织,Western blot检测VLO内SIRT1、PSD95、c-fos、p-ERK、CREB、BDNF的表达水平。结果吗啡诱导大鼠CPP模型构建成功,吗啡诱导CPP形成组VLO内SIRT1、PSD95、c-fos、p-ERK、CREB蛋白表达明显增高(P<0.05),BDNF蛋白表达明显降低(P<0.05)。VLO内微量注射EX527抑制了吗啡诱导大鼠CPP形成,且明显降低了VLO内SIRT1、PSD95、c-fos、p-ERK、CREB、BDNF蛋白表达(P<0.05)。结论EX527通过抑制吗啡引起的VLO内SIRT1及其下游相关分子表达的增高,并进一步降低BDNF表达,从而有效阻断了大鼠吗啡成瘾的形成。