邹氏肾科治肾学术传承及经验概要

国医大师邹燕勤教授从医从教六十余年,继承了孟河医派第三代传人、一代名医、肾病宗师、著名中医学大师邹云翔教授的学术思想和临床经验,带领邹氏肾科团队不断探索与开创治肾新理论、新治法、新方药,在中医肾脏病领域树起一面旗帜,建立了完整的中医肾病辨治体系,研究成果逐年、逐项推广应用到全国。邹氏肾科治肾学术经验概要为:学习精研经旨,博采众术,创新发展;立足维护肾气,补益肾元,兼顾五脏;辨证强调虚实,燮理三焦,调治气血水;辨别标本缓急,分期分段,施用变法;诸类肾病癥结,不离营血,活血为本;治法主张和缓,平淡之法,方为神奇;用药崇尚轻灵,轻药重投,善用药对;给药途径多样,药食并用,膏滋保健。

邹燕勤教授基于治未病思想以“和”论治慢性肾脏病经验探析

“治未病”思想是中医理论体系的重要组成部分,对各种慢性疾病的预防和治疗均具指导意义。国医大师邹燕勤教授结合孟河医派学术理论及家传经验、临床所得,将“治未病”思想应用于慢性肾脏病防治中,形成了一套行之有效的临床经验体系。未病时,重视饮食养生,调理亚健康状态,并治疗相关疾病防止累及肾脏。已病时,强调以治为防,燮理阴阳气血,调理五脏,以和为期。治疗后症状改善且指标转阴者,建议使用膏方或中成药长期调理,并结合穴位贴敷等外治疗法,内外同调。以此学术思想指导临床诊疗,效验颇丰。

生态系统理论指导下的营养管理对急性淋巴细胞白血病化疗患儿营养状态的影响

目的:分析生态系统理论指导下的营养管理对急性淋巴细胞白血病(ALL)化疗患儿营养状态的影响。方法:选取2021年1月至2021年12月郑州大学第一附属医院收治的86例ALL患儿,采用群随机的方法分为对照组和观察组,每组各43例。对照组采取常规的营养管理,观察组采用生态系统理论指导下的营养管理。干预前后采用全自动生化仪检测血清白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)和转铁蛋白(TFN)水平,测量患儿上臂围、三角肌皮褶厚度,采用Piper疲乏量表评估癌因性疲乏程度。记录患儿干预期间不良反应发生情况。结果:干预后观察组血清ALB、PA、TFN、上臂围较干预前的下降幅度小于对照组(P<0.05),躯体疲乏、认知疲乏、情感疲乏、综合疲乏评分下降幅度大于对照组(P<0.05)。观察组粒细胞减少、血小板减少、肝损伤、恶心呕吐、腹泻和黏膜炎症的总不良反应发生率均低于对照组(P<0.05)。结论:生态系统理论指导的营养管理可有效维持ALL化疗患儿的营养状态,提高患儿化疗耐受性。

深度伪造视频中的信息特征萃取及其关联计算

[研究目的]人工智能的快速发展为深度伪造信息识别研究带来了新的挑战,通过精细萃取深度伪造信息特征和充分挖掘信息特征的关联机制,可以为人工智能生成信息治理提供科学的参考依据。[研究方法]以217条国内外深度伪造案例视频为研究对象,利用程序化编码萃取深度伪造视频的信息特征,运用复杂网络和随机森林算法揭示信息特征的结构关联和影响关联,并构建融合深度伪造信息特征及关联计算的动态理论模型。[研究结论]结果发现深度伪造信息具有预警特征、技术特征、内容特征和参与特征4个聚合维度、12个二阶特征和125个子特征,其中技术特征和预警特征是区别于一般虚假信息的独特特征。预警特征是结构关联网络中的关键节点,与技术特征强关联;参与特征和内容特征结构关联度高;深度伪造告知和技术与深度伪造信息关注度之间存在强烈的关联性。

邹氏补益肾元、祛风解毒法治疗难治性肾病综合征述要

邹氏肾科于20世纪80年代开创了“从风论治肾病”的思路,提出难治性肾病综合征以风邪为首要外在发病之因,肾元不足为内在发病之本,补益肾元、祛风解毒为治疗大法。临证根据患者不同证型灵活选择祛风解表法、祛风渗湿法、祛风清热法、祛风活血法、祛风平肝法,并加入补益肾元药物生黄芪、山萸肉等。基于补益肾元、祛风解毒的治疗思路,邹氏肾科团队开发了雷公藤复方制剂肾炎合剂,后几经改良为南京中医药大学附属医院院内制剂肾炎灵颗粒/肾炎灵片,并开展了一系列临床和实验研究。研究证实,肾炎灵颗粒/肾炎灵片可明显改善难治性肾病综合征患者临床症状,对尿蛋白、血浆白蛋白、胆固醇、甘油三酯等指标具有显著调节作用,其作用机理可能与诱导肾系膜细胞凋亡、阻滞系膜细胞增殖以及改善脂质代谢、血流变和抗氧自由基等相关。

邹氏肾科核心医术“补益肾元”理论体系的构建

邹氏肾科由邹云翔教授创建于1954年,1955年邹云翔教授于首部中医肾病学专著《中医肾病疗法》中提出治疗慢性肾脏病要旨——“补益肾元”,此后邹氏团队历经数十年临床实践,逐步构建邹氏肾科“补益肾元”理论体系,形成以此为核心的治肾医术。该理论体系基于对肾与“肾元”的生理病理认识,创新性提出了慢性肾脏病“肾劳”新病名;首先提出“肾元不足”的发病主因,以及“药物伤肾”“风毒伤肾”等病因新观点;认为慢性肾脏病的病机特点是以肾虚为主,虚实夹杂,归纳出慢性肾小球肾炎病机动态变化规律,提出慢性肾衰竭的基本病机为肾元衰竭、浊毒潴留;制定了以本虚标实为特征的慢性肾脏病全国辨证标准。在治疗方面,该理论体系提出治肾总则为:治病求本,补益肾元;以肾为主,兼顾五脏;运行血气,久病和络;标本缓急,分清主次;和法缓治,以平为期。建立治肾四大新法,即基于“补益肾元”,联合清热利湿、活血渗湿、泄浊通络、祛风解毒四法。挖掘出补益肾元很有效的冬虫夏草、紫河车、鲍鱼三个单味药,以及菟丝子-制首乌、生黄芪-山萸肉、金蝉花-大黄三组对药,并开发国家中药新药“黄蛭益肾胶囊”“参乌益肾片”。邹氏肾科核心医术“补益肾元”理论体系的构建,指导肾病临床诊疗,在推广应用与成果转化中提高了临床疗效,惠及了广大肾脏病患者。

邹氏补益肾元、泄浊通络法治疗慢性肾衰竭述要

邹氏肾科创新性地提出慢性肾衰竭“肾劳”病名,病机以“肾元衰竭”为本,“浊瘀内阻”为标,因虚致实、本虚标实,并针对此病机创立“补益肾元、泄浊通络”大法以治疗。此法补益肾元,扶正固本,注意调理脾胃,将泄浊通络贯穿于治疗始终,并提倡口服中药联合中药制剂静脉滴注、中药保留灌肠、穴位贴敷等多途径综合治疗,以增疗效。在补益肾元、泄浊通络法指导下,邹氏肾科团队创制并研发了国家中药新药“参乌益肾片”,并开展了一系列临床与基础研究,证实其可明显改善慢性肾衰竭患者临床症状,降低尿素氮、血肌酐含量,减轻蛋白尿,提高肾小球滤过率及内生肌酐清除率等,其可能的作用机制与调节转化生长因子-β(TGF-β)、氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)以及抑制人系膜细胞增殖、诱导人系膜细胞凋亡等相关。

产业视角下新医科现代产业学院育人模式探讨

产业学院旨在培养大批产业需要的高素质应用型、复合型、创新型人才,为提高产业竞争力和汇聚发展新动能提供人才支持和智力支撑。产业视角的新医科产业学院的人才培养模式要大胆改革创新,探索教育链、创新链、产业链有效衔接机制,建立新型信息、人才、技术与物质资源共享机制,完善产教融合协同育人机制。南华大学现代生物医药产业学院积极抓住成为湖南省首批现代产业学院的契机,在人才培养、专业建设等育人模式的七个方面不断探索,为新医科现代产业学院的建设提供可复制、可推广的新模式。

益气养阴方治疗慢性肾脏病气阴两虚证述要

邹氏肾科于20世纪80年代率先提出了“慢性肾炎脾肾阳虚证逐渐减少,气阴两虚证逐渐增多”的新观点,并找出了变化的原因,创新运用计算机进行数据分析得出慢性肾脏病气阴两虚证动态变化规律,制定了慢性肾脏病辨证分型新标准。1986年,邹氏肾科于第二届全国中医肾病专题学术研讨会(南京会议)上提出将气阴两虚证作为一个独立证候应用于中医肾病的辨治,并总结了气阴两虚证的辨证要点,认为慢性肾脏病气阴两虚证以气阴两虚为本,兼有水湿、湿热、血瘀、湿浊等标证。邹氏肾科创始人邹云翔教授据此创制了益气养阴方,其功效为补益肾元、益气养阴、化瘀通络、渗湿利水,后逐渐形成邹氏肾科治疗慢性肾脏疾病补益肾元、和络渗湿法。经临床验证并新药研发,邹氏肾科团队将此方开发为黄蛭益肾胶囊,2002年此药获国家三类新药证书(国药准字Z20020086)。

熬夜危害大

不知从何时起,晚睡已经被许多年轻人接受并视为一种时尚的生活习惯。长夜漫漫不再让人感到孤独和寒冷,反而成了工作加班、阅读学习或各种夜间活动的最佳选择。我们逐渐打破了几千年来的自然规律,打乱了人类身体的昼夜节奏。早上懒洋洋地赖床,晚上虽然累到眼睛都睁不开,也依旧想要再刷上几条短视频,熬到一两点再睡觉,这已经成了许多现代青年的生活常态。

邹氏补益肾元、清热利湿法治疗原发性肾小球疾病述要

邹氏肾科团队提出,原发性肾小球疾病的病机以肾元不足为发病之本,脾肾气虚为病理基础,湿热伤肾是病机关键,治疗以补益肾元、益气健脾、清热利湿为大法。临证注意权衡正虚邪实之标本缓急,决定祛邪与扶正的主次;依据湿热之邪所踞部位的不同而遣方用药;辨别湿与热的轻重以确定治疗的侧重;根据兼夹他邪的种类随证治之。在用药方面,邹氏肾科团队擅长使用两味或多味清热利湿药物组成药队,相须相使。基于上述病机治法,邹氏肾科团队创制经验方健肾片,通过临床与基础实验研究,证实疗效,探索治疗机制,为提高临床疗效、改善预后奠定了基础。

甲状腺眼病相关眼睑疾病的治疗策略

甲状腺眼病(TED)是与甲状腺疾病密切相关的一种器官特异自身免疫性疾病,位居成人眼眶疾病发病率首位。TED临床表现复杂,可引起单眼或双眼眼睑退缩、上睑下垂等眼睑位置异常,严重的眼睑退缩可导致暴露性角膜溃疡。针对TED患者的眼睑并发症,需根据TED的分期分级选择药物治疗或手术治疗,重建患者的眼表外观,实现解剖学和社交功能复位。

基于“小邮美宿”平台共创乡村新生态实践探索

基于聚焦邮政金融以民宿为核心的要素布局与资源协同进行的多元生态场景搭建实践,对标银行同业乡村振兴实践模式,分析了协同发展构建以民宿为核心的乡村特色消费新生态所面临的困境,提出了邮政企业以民宿为核心的储能、聚能、产能综合性价值提升方案思路和策略。

邹燕勤运用健脾益肾淡渗法治疗肾病水肿经验

邹燕勤是南京中医药大学教授，享受国务院特殊津贴的中医内科专家，全国名老中医学术继承工作指导老师，国家中管局中医优秀临床研修人才带教老师，是“孟河”医派名医费伯雄的第四代传人，继承其父我国著名中医肾病学家邹云翔的衣钵，

二烯丙基二硫通过活性氧介导的JNK信号通路诱导人白血病K562细胞凋亡

目的研究二烯丙基二硫(DADS)诱导人白血病K562细胞凋亡的分子机制。方法应用MTT法检测细胞的活性;用流式细胞术检测细胞凋亡以及细胞内的活性氧(reac-tive oxygen species,ROS)水平;Western blot检测JNK以及磷酸化JNK的活化。结果 DADS能明显抑制K562细胞的增殖,呈时间和剂量依赖性;5.0 mg.L-1DADS处理K562细胞,细胞内ROS水平在1 h后明显增加,8 h达到高峰,随后又开始下降。随着DADS剂量的增加,JNK的活性明显增强,在DADS处理K562细胞8 h后,磷酸化的JNK达到最高值,而在随后的4 h又明显降低。Sp600125和NAC能明显减少磷酸化JNK的表达和抑制DADS诱导的细胞凋亡。结论 ROS是DADS诱导K562细胞凋亡过程中JNK活化的有效调节剂,DADS通过ROS介导的JNK活化诱导人白血病K562细胞凋亡。

二烯丙基二硫启动人白血病HL-60细胞凋亡模型的建立

目的寻找二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导人白血病HL-60细胞凋亡的启动点,建立DADS启动HL-60细胞凋亡模型。方法实验设未处理组、处理组和撤药组,分别采用细胞计数、流式细胞术、DNA凝胶电泳、Western blot等方法,绘制生长曲线,检测凋亡率、活化的caspase-3表达率以及DNALadder、凋亡相关蛋白的检测。结果3.6mg.L-1DADS作用HL-60细胞1d,与对照组相比,细胞数没有明显变化,而作用2～6d,细胞数分别减少24.1%、36.5%、44.2%、52%、53.6%。DADS作用1、2d,凋亡率分别为3.1%、4.3%,与未处理组(3.0%)差异无显著性,而作用3～5d的凋亡率分别达到8.5%,15.2%,27.4%,均高于未处理组(P<0.05)。DADS作用2～5d撤药后再培养至d6,凋亡率分别为7.9%,12.4%,16.5%,18.8%,高于未处理组的3.3%(P<0.05)。处理2～5d后,活化的caspase-3的表达率分别为10.0%、10.4%、14.9%、17.3%,均高于未处理组5.4%(P<0.05)。处理组中DADS处理4d后DNA凝胶电泳出现梯状条带,而DADS作用2～5d撤药后再培养至d6均出现明显梯状条带。Westernblot结果表明,从作用2d起,caspase-3表达开始上调,而Bcl-2表达开始下调。结论3.6mg.L-1DADS诱导人白血病HL-60细胞凋亡的启动点为处理2d。

二烯丙基二硫对人白血病HL-60细胞凋亡启动过程的影响

背景与目的:二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)作为一种抗肿瘤物质日益受到关注。本研究在建立DADS启动HL-60细胞凋亡模型的基础上,研究DADS启动人白血病HL-60细胞凋亡的相关蛋白。方法:提取未处理HL-60细胞和3.6mg/LDADS处理2d的HL-60细胞的总蛋白,双向电泳分离细胞总蛋白质,绘制图谱,PDQuest软件分析,切割差异蛋白质,进行质谱分析、生物信息学分析,Western blot以及RT-PCR验证部分差异蛋白。结果:对照组和处理组蛋白质表达量相差2倍以上的点有29个,其中22个上调,7个下调。质谱分析和数据库搜索鉴定了9个蛋白质点,其中7个蛋白质点有意义,这些蛋白功能分别与信号转导、基因转录及调控、细胞骨架、细胞新陈代谢等有关。Western blot结果显示DADS处理后Rac2(ras-related C3 botulinum toxin substrate2)蛋白表达明显上调,RT-PCR显示DADS处理后Rac2表达增强。结论:Rac2等蛋白参与了DADS诱导的HL-60细胞凋亡,但其具体机制还有待于进一步研究。

二烯丙基二硫活化NADPH氧化酶诱导人白血病K562细胞凋亡

目的研究DADS诱导人白血病K562细胞凋亡的分子机制。方法应用MTT法检测细胞的活性;流式细胞术检测细胞内的活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平以及凋亡细胞百分率;Real-time PCR检测NADPH氧化酶各亚基mRNA水平;免疫共沉淀检测蛋白Rac2与蛋白p67phox的结合;Western blot检测Rac2蛋白的表达。结果 DADS能明显抑制K562细胞的增殖,呈时间和剂量依赖性;6 mg·L-1DADS作用人白血病K562细胞6 h后,NADPH氧化酶复合物的6个亚基mRNA水平都明显上调;5.0、10.0 mg·L-1DADS作用人白血病K562细胞24 h后蛋白Rac2的表达水平明显上调;免疫共沉淀结果显示,DADS诱导的K562细胞凋亡过程中有Rac2与p67phox结合;流式细胞术检测凋亡细胞百分率结果显示,PMA能明显提高DADS诱导K562细胞凋亡的作用,而DPI能抑制DADS诱导K562细胞凋亡。PMA能提高DADS诱导K562细胞活性氧的水平,而DPI明显抑制了活性氧的产生。结论 NADPH氧化酶的活化是DADS诱导K562细胞凋亡过程中活性氧的主要来源,DADS通过活化NADPH氧化酶诱导K562细胞凋亡。

健肾片治疗IgA肾病脾虚湿热证的临床观察

目的 :观察健肾片治疗IgA肾病 (IgAN)脾虚湿热证的临床疗效。方法 :用健肾片治疗IgA肾病 40例 ,与32例肾炎四味片对照治疗组进行比较。结果 :健肾片能有效降低患者尿红细胞计数 ,降低患者蛋白尿 ,改善临床症状 ,临床总有效率 85 %。结论 :健肾片具有较好的治疗IgA肾病脾虚湿热证的临床疗效 ,综合疗效优于对照组。