柑桔衰退病毒RB和VT基因型实时定量PCR检测方法建立和应用

为定量检测样品中柑桔衰退病毒(citrus tristeza virus,CTV)RB和VT基因型含量,以RB基因型的p33基因、VT基因型的ORF1a基因为靶标,建立了RB和VT基因型的特异性实时定量PCR方法。该方法检测RB和VT基因型质粒浓度下限均为2×10^(1) copies/μL,灵敏度为普通PCR的1000倍;对RB和VT基因型进行检测,质粒拷贝数对数(x)与Ct值(y)的标准曲线方程分别为y=-3.3255 x+37.8453和y=-3.2737 x+36.2839,R^(2)分别为0.9991和0.9954,扩增效率分别为99.85%和102.05%;方法的重复性良好,组内和组间Ct值变异系数均小于2.07%。对田间样品检测发现,不同样品之间RB基因型含量差异和VT基因型含量差异均较大。该方法特异性强,灵敏度高,适用于田间样品检测。

复合因素急性应激诱导肠道屏障功能障碍及其作用机制研究

目的研究复合因素急性应激对肠道屏障功能的影响,并探索相关作用机制。方法20只7~8周龄的雄性C57BL/6小鼠(体质量20~22 g),用随机数表法分为对照(CON)组和模型(MOD)组,n=10。MOD组小鼠于24 h内先后给予4 h休息、15 h的睡眠剥夺、3 h的噪音(120 dB)/闪光(2000±500 lx)和2 h的强迫游泳运动(水温26±1℃、水深45 cm),建立复合因素急性应激模型;CON组小鼠置于恒温恒湿、正常昼夜节律的无噪音环境中不做任何处理。MOD组小鼠强迫游泳运动结束后,将小鼠麻醉采血,颈椎脱臼处死并取材。通过免疫酶联吸附实验试剂盒检测血清肠损伤标志物,HE染色法检测结肠组织形态变化,PAS染色检测肠道杯状细胞数目,免疫荧光、免疫组化和RT-qPCR法检测结肠组织屏障功能和炎症因子相关蛋白及基因表达,16S rRNA技术分析小鼠肠道菌群变化。结果与CON组比较,MOD组小鼠血清肠道损伤标志物脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)、肠脂肪酸结合蛋白(Intestinal fatty acid binding protein,I-FABP)、连蛋白(Zonulin)明显升高(P<0.05);HE染色显示MOD组小鼠肠道组织损伤明显;免疫荧光染色和RT-qPCR结果显示机械屏障相关分子紧密连接蛋白-1(Zona occludens 1,ZO-1)、闭合蛋白(Occludin)表达显著降低(P<0.05),免疫组化和PAS染色提示化学屏障相关杯状细胞数目及黏蛋白2(mucin2,Muc-2)、抗菌肽再生胰岛衍生蛋白3γ(regenerating islet derived-3γ,Reg3γ)、再生胰岛衍生蛋白3β(regenerating islet derived-3β,Reg3β)显著降低(P<0.05);肠道菌群β多样性显著改变,有害菌拟杆菌门、脱硫弧菌门显著增加,有益菌瘤胃球菌科、丹毒丝菌(norank_f_Erysipelotrichaceae)属、孪生球菌(Gemella)属、丹毒丝菌(Erysipelotrichaceae)属显著减少(P<0.05);炎症相关肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)以及活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平均显著增加(P<0.05)。结论复合因素急性应激显著诱导小鼠肠道损伤和肠屏障功能障碍。

吲哚-3-丙酸通过调节脂肪组织代谢改善高脂饮食诱导代谢相关脂肪性肝病的作用及机制研究

目的 探索吲哚-3-丙酸(indole-3-propionic acid, IPA)在高脂饮食诱导代谢相关脂肪性肝病(metabolic associated fatty liver disease, MAFLD)发生发展中的作用,揭示脂肪组织代谢在其中的作用及相关机制。方法 建立高脂饮食(high-fat diet, HFD)喂养诱导的MAFLD动物模型,6~7周龄的雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为3组,即对照组(CON)、高脂饮食组(HFD)、高脂+IPA干预组(HFD+IPA)。CON组以对照饲料喂养,HFD组和HFD+IPA组均以60%高脂饲料喂养,实验周期为12周,第7周开始HFD+IPA组以20 mg/(kg·d)IPA灌胃6周。每周监测各组小鼠体质量与摄食量。干预结束后使用动物体成分分析仪检测小鼠体成分。小鼠处死后,HE染色观察肝脏和脂肪组织形态学和结构变化,全自动血生化仪和生化试剂盒检测血清及肝脏和脂肪组织中脂代谢相关指标,qRT-PCR检测脂代谢和炎性相关基因mRNA的表达。结果 与CON组相比,HFD组小鼠体质量和体脂肪比例显著增加,肝脏出现明显的脂质沉积,血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转氨酶以及肝脏甘油三酯和总胆固醇水平显著升高(P<0.05),肝组织脂肪酸转运分子CD36的mRNA水平明显升高(P<0.05),IPA干预显著逆转了上述变化(P<0.05)。IPA干预能够显著抑制高脂饮食诱导的内脏和棕色脂肪细胞增大,降低内脏脂肪组织(visceral adipose tissue, VAT)和血清中游离脂肪酸含量(P<0.05),增加VAT脂解基因(HSL、CGI58)和棕色化(Cidea、ND5、UCP1、Prdm16)以及棕色脂肪组织(brown adipose tissue, BAT)脂肪酸β氧化(Cpt1a、PPARα)相关基因的mRNA表达水平(P<0.05),同时降低VAT炎性因子TNF-α以及BAT中TNF-α、IL-1β、CXCL1、CCL2的mRNA表达水平(P<0.05)。结论 IPA可以改善高脂饮食诱导的MAFLD的发生,其机制可能与调节白色和棕色脂肪组织结构、代谢功能及炎性相关基因的表达有关。

一种提升大负荷运动耐力的复方营养制剂研究

目的 研究一种提升大负荷运动耐力的复方营养制剂组方,并对其作用效果进行综合评估。方法 C57BL/6J雄性小鼠60只,按随机数字表法分为对照组(CON组)、低剂量复方营养制剂组(low-dose nutritional formula, LDF组)、中剂量复方营养制剂组(medium-dose nutritional formula, MDF组)及高剂量复方营养制剂组(high-dose nutritional formula, HDF组),每组15只。各组给予复方营养制剂干预2周,并分别在第1周和第2周进行适应性训练和大负荷运动。检测小鼠力竭运动时间、骨骼肌抗氧化指标(SOD、MDA、PC、GSH)、疲劳相关指标(血清UREA、LDH、LA)、肌糖原及血清运动损伤相关指标(ALT、AST、CK、CK-MB)水平,按照相关评价标准进行综合评估。结果 LDF组、MDF组和HDF组较CON组跑步力竭时间显著延长(P<0.05),其中HDF组提升幅度最大(P<0.05);与CON组相比,不同剂量复方营养制剂组小鼠骨骼肌SOD、GSH活性显著上升(P<0.05),骨骼肌MDA、PC水平显著下降(P<0.05);骨骼PAS染色提示,MDF组、HDF组较CON组糖原含量显著提升(P<0.05),其中HDF组提升幅度最大(P<0.05);血清生化指标提示,与CON相比,不同剂量复方营养制剂组LDH、LA、ALT、AST、CK、CK-MB水平均显著下降(P<0.05)。结论 该复方营养制剂干预可以明显提升小鼠大负荷运动耐力和骨骼肌抗氧化能力,并具有抗疲劳和损伤保护作用,可推荐用于大负荷耐力训练体能保障。

鹅去氧胆酸通过FXR调控高脂饮食诱导小鼠肠道GLP-1表达水平改善胰岛素抵抗的作用

目的 探究鹅去氧胆酸(chenodeoxycholic acid, CDCA)通过FXR对高脂饮食诱导小鼠肠道GLP-1表达水平的影响及相关机制。方法 C57BL/6小鼠40只分为对照组(Control组)、高脂饮食组(HFD组)、HFD+CDCA组、HFD+Z-Gug(FXR拮抗剂)组、HFD+CDCA+Z-Gug组,每组8只。干预8周,期间每周检测体质量及24 h摄食量。第8周进行口服葡萄糖耐量实验(OGTT)、腹腔葡萄糖耐量实验(IPGTT)。小鼠处死后,检测血清学指标GLu、TG、CHO、LDL-C、HDL-C;免疫荧光检测小鼠肠道组织GLP-1及FXR表达水平;RT-qPCR检测炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β、Gcg及FXR mRNA表达;ELISA试剂盒检测血清GLP-1含量;流式细胞术检测小肠IELs亚群比例及CD26/DPP4表达水平。结果 与Control组相比,HFD组小鼠体质量增加,血清糖脂代谢异常,口服糖耐量受损,胃肠激素分泌减弱(P<0.05);FXR mRNA及蛋白表达水平增加,Gcg mRNA表达及GLP-1分泌水平下降(P<0.05);肠道炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA表达水平升高(P<0.05);TCRαβ+IELs、TCRαβ+CD8αα+IELs与TCRαβ+CD8αβ+IELs细胞比例增加,TCRγδ+IELs比例下降,IELs总CD26/DPP4表达增加(P<0.05)。与HFD组相比,HFD+CDCA组小鼠体质量增加,口服糖耐量异常,胃肠激素分泌减弱(P<0.05);肠组织FXR mRNA及蛋白表达增加,Gcg mRNA表达及GLP-1分泌降低(P<0.05);肠道炎性因子表达降低,TCRαβ+IELs、TCRαβ+CD8αα+IELs与TCRαβ+CD8αβ+IELs细胞比例下降,TCRγδ+IELs占IELs比例升高,IELs总CD26/DPP4表达升高(P<0.05),以上作用在加入FXR拮抗剂Z-Gug后被明显抑制(P<0.05)。结论 CDCA可能通过激活FXR受体抑制肠道组织GLP-1表达,减少GLP-1分泌;同时可能抑制相关炎症因子表达调节IELs亚群比例,上调CD26/DPP4表达水平,促进GLP-1降解,加重胰岛素抵抗。

柑桔木虱(Diaphorina citri)抗药性及抗药性机理研究进展

柑桔木虱主要为害柑桔等芸香科植物,是传播柑桔黄龙病的主要自然媒介,严格防治柑桔木虱是当前防控柑桔黄龙病的一项关键性措施。目前防治柑桔木虱最重要的方式是化学防治,而大量化学农药的使用以及使用的不恰当,柑桔木虱对一些杀虫剂产生了不同程度的抗药性。研究柑桔木虱抗药性的发生情况以及抗药性机理对于抗药性治理具有重要意义。为全面了解和总结柑桔木虱抗药性相关认识成果,进而为相关研究的开展及柑桔木虱的科学防治提供参考,综述了近年特别是2018年以来国内外柑桔木虱抗药性测定方法、抗药性现状、交互抗性、抗药性机理以及抗性治理等方面的研究进展。

防治烟草赤星病有益内生细菌的筛选及抑菌作用

从健康烟草的叶、茎中分离到 30 2株非病原内生细菌 ,通过平板对峙培养 ,筛选出对烟草赤星病菌 [Alternar iaalternata(Fr.)Keissl]不同致病力的 4个代表菌株均有拮抗作用的 1 1个菌株。室内测定其对赤星病菌抑菌带的宽度达 5 5～ 1 3 2mm ;拮抗、防病试验测定 ,来自叶片内的内生菌株Itb1 6 2对赤星病菌有较强和稳定的拮抗作用 ,对赤星病有 5 2 0 %的防病效果。无菌滤液实验表明 ,拮抗内生细菌Itb1 6 2无菌滤液在一定浓度范围内均能有效地抑制菌丝生长 ,减少孢子萌发 ,且浓度越高 。

基于3种原噬菌体基因的赣南地区黄龙病菌种群动态分析

柑橘黄龙病(citrus Huanglongbing,HLB)对全球柑橘产业造成了重大经济损失。为明确赣南地区柑橘黄龙病菌基因组上原噬菌体的分子特征和传播动态,本研究对采自赣南10个市县区的470份样品进行HLB检测,并对阳性样品中3种类型的原噬菌体(SC1、SC2和P-JXGC-3)上的SC1_gp050、SC2_gp040和PJXGC_gp08基因序列进行遗传多样性分析和谱系地理学分析。结果显示,共检出74份HLB阳性样品,包括7种原噬菌体组合类型:SC1、SC2、P-JXGC-3、SC1+SC2、SC1+P-JXGC-3、SC2+P-JXGC-3和SC1+SC2+P-JXGC-3,含SC2类型的原噬菌体检出41份,检出率为55.41%,说明赣南地区含SC2类型的原噬菌体菌株最为普遍。遗传多样性分析结果表明,赣南地区的3种原噬菌体的基因交流频繁,遗传分化现象不明显。选择压力分析结果显示,SC1和P-JXGC-3类型的原噬菌体均处于负向选择,SC2类型的原噬菌体处于正向选择。基于3种原噬菌体上的基因构建的中介网络图和单倍型分布表结果显示,3种原噬菌体均存在1个祖先单倍型,其他独有单倍型均是由该祖先单倍型经多次突变而来,其中PJXGC_gp08基因产生的独有单倍型最多。时空动态分析结果显示,SC1类型原噬菌体存在2条传播路径,分别为安远和全南地区间的相互传播(3<BF<20),安远地区可能是SC1类型原噬菌体的主要扩散传播地。P-JXGC-3类型原噬菌体存在3条传播路径,瑞金可能是P-JXGC-3类型原噬菌体的扩散中心。上述成果为解析柑橘黄龙病菌亚洲种Candidatus Liberibacter asiaticus在赣南地区的遗传进化及扩散动态提供参考依据。

拮抗放线菌TA21对烟草根黑腐病菌的抑制及其控病作用

菌株TA21是一株从重庆烟区土壤中筛选出的对烟草根黑腐病菌Thielaviopsis basicola有较强拮抗作用的放线菌,为了明确其抑菌效果和控病作用及其在烟草根黑腐病生防中的应用潜力,本文进行了菌株TA21抑菌活性检测和温室控病测试;并通过形态学、生理生化和分子分类的方法确定其分类地位。室内测定试验表明,菌株TA21对烟草根黑腐病菌的抑菌带宽达12.5mm;温室控病试验发现其对烟草根黑腐病防治效果达85.3%。无菌滤液试验表明,在试验浓度范围内无菌滤液均能有效抑制烟草根黑腐病菌菌丝生长、减少孢子萌发。根据菌株形态特征、培养性状、生理生化特性、细胞组分及16S rDNA序列分析,确定菌株TA21为链霉菌属吸水链霉菌Streptomyces hygroscopicus。

链霉菌防治植物病害的研究进展

链霉菌是一种生防菌,可用于防治多种植物病害。本文介绍了链霉菌分类、对植物病害的生防机制,重点讨论了链霉菌提高防治植物病害的途径,提出了链霉菌应用研究中存在的主要问题,并对其进行了展望。

花色苷类植物化学物抑制血管内皮细胞氧化应激损伤作用的结构-效应关系研究

目的对膳食中常见的21种花色苷抑制血管内皮细胞氧化应激损伤作用进行结构-效应关系研究,探索与花色苷内皮保护作用密切相关的结构特征,筛选出作用较显著的化合物单体。方法不同浓度氧化低密度脂蛋白(ox-LDL,50、100、150、200μg/ml)处理内皮细胞24h,MTT法检测细胞活力,确定IC50;以不同浓度(50、100、200μmol/L)的花色苷预处理内皮细胞2h后,100μg/ml的ox-LDL继续处理细胞24h,MTT法检测各组细胞活力;100μmol/L花色苷预处理内皮细胞2h后,100μg/mlox-LDL继续处理细胞24h,按试剂盒说明书测定细胞培养上清液MDA和NO水平;根据各组细胞活力、MDA和NO值,结合不同花色苷的结构特征进行结构-效应关系分析。结果ox-LDL能明显抑制内皮细胞活力,并呈浓度依赖关系,IC50为100μg/ml。不同花色苷对内皮细胞活力、MDA生成和NO释放的影响存在显著相关性。花色苷对内皮细胞氧化应激损伤的抑制作用与其总-OH数量及B环-OH数量呈明显正相关;B环3′,4′-邻苯二羟基和C环3-OH能增强花色苷的抑制作用,而甲基化和糖苷化能明显削弱其作用;A环6-OH可能削弱其抑制作用,B环5′和A环5位-OH对其作用无显著影响;葡萄糖取代与半乳糖取代对花色苷抑制作用的影响无显著差异,而单糖取代较之双糖取代能明显增强其抑制作用。Delphinidin和Delphinidin-3-glucoside分别是2种作用最显著的花色苷元和花色苷。结论B环3′,4′-邻苯二羟基和C环3-OH是花色苷抑制内皮细胞氧化损伤的重要结构特征。

拮抗菌Ata 28对烟草赤星病菌的抑制及种类鉴定

从烟草叶片上分离到的细菌Ata 28经鉴定为枯草芽孢杆菌(Bacillus subtilis),通过平板对峙培养,测定其对不同致病力的烟草赤星病菌(Alternaria alternata(Fries) Keissler)均有拮抗作用,抑菌带的宽度达8.4 mm;在温室中进一步进行盆栽控病试验,防治效果为75.8%.无菌滤液试验表明,拮抗菌Ata 28的无菌滤液在一定浓度范围内均能有效地抑制赤星病菌菌丝生长,减少孢子萌发,且浓度越高,抑制能力越强.

中国野生柑橘上衰退病毒分离株分子特征分析

【目的】了解中国野生柑橘上携带柑橘衰退病毒(CTV)分离株的CP/HinfⅠRFLP组群构成和分子特征。【方法】运用RT-PCR对采自中国云南、广西、四川、湖南、江西等省11个野生柑橘上CTV分离株的病毒衣壳蛋白基因(CPG)进行扩增,利用RFLP和SSCP对CPG进行分析,并将测定的CPG序列进行同源性比较和聚类分析。【结果】发现野生柑橘上11个CTV分离株以单一组群感染为主;这些CTV分离株CPG的核苷酸序列和相应的氨基酸序列同源性分别为92.5%～99.5%和95.0%～100%;与GenBank收录的9个全基因组CTV分离株的相应基因序列进行聚类分析,其核苷酸序列和氨基酸序列同源性分别为92.1%～98.8%和94.6%～100%。【结论】序列同源性比较说明CTVCPG具有高度保守性,同时系统进化分析表明收集到的野生CTV分离株与国外分离株分属5大类群,具有较复杂的亲缘关系。

脐橙品种‘赣南早’与‘纽荷尔’对柑橘溃疡病的抗性比较

【目的】比较分析‘赣南早’与其芽变前的‘纽荷尔’品种叶片气孔及表皮形态特征、叶片解剖结构及对柑橘溃疡病的抗病性,为生产中合理布局早晚熟脐橙品种,推广‘赣南早’品种提供科学依据。【方法】通过离体叶片针刺接种检测‘赣南早’与‘纽荷尔’品种对柑橘溃疡病的抗性反应、电镜扫描及石蜡切片等技术观测2个品种叶片解剖结构,测定2个品种接种溃疡病菌后植株体内5种与抗性相关防御酶活性的变化,分析柑橘溃疡病菌对2个品种的诱导抗性。【结果】接种试验表明侵染‘纽荷尔’品种感病所需的柑橘溃疡病菌最低浓度为1.0×106CFU·m L-1,小于‘赣南早’所需最低浓度1.0×107CFU·m L-1,溃疡病菌在‘纽荷尔’品种上比在‘赣南早’品种上易于扩展和形成病斑;两个品种在气孔密度、叶片厚度、栅栏组织和海绵排列紧密度上均存在差异,酶活性测定表明接种溃疡病菌后2个品种体内苯丙氨酸解氨酶(PAL)、过氧化物酶(POD)、多酚氧化酶(PPO)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)等相关防御酶活性均有不同程度的提升,但2个品种间相关酶活性变化程度差异不显著。【结论】通过对‘赣南早’和‘纽荷尔’2个品种抗病性测定及叶片解剖结构特征发现‘赣南早’品种对柑橘溃疡病的抗性强于其芽变前的‘纽荷尔’品种。

军医大学本科学员导师制的实践与探索

在高等教育大众化的时代背景下，教育质量日益引起社会各界的广泛关注，进一步提高大学教育质量已成为当前我国发展高等教育的重要任务［1］。军医大学是培养我国人民军医的摇篮，也是部队卫勤建设重要的人才储备基地［2］。由于军医大学实行军事化的管理体制，长期以来教学方法比较单一，新的教育理念运用不足，学员素质和能力逐渐不能满足部队需求。因此，近年来我军现有的三所军医大学都在积极探索创新性人才培养新模式。本校以培养“创新型复合军事医学人才”为目标［3-4］，自2008年以来在部分五年制本科学员中试行本科学员导师制，取得了较好的教学效果，积累了一定经验，现报道如下。

拮抗内生细菌与附生细菌及其组合对烟草赤星病的诱导抗性和控病作用

内生细菌菌株Itb162和附生细菌菌株Ata28能有效地抑制烟草赤星病,本试验观测和比较拮抗内生细菌和拮抗附生细菌及其混合菌液对烟草赤星病的控病作用及其对烟草苯丙氨酸解氨酶、多酚氧化酶、过氧化物酶活性的诱导情况及病程相关蛋白的变化。结果表明,内生细菌和附生细菌及其混合菌液都能显著地抑制烟草赤星病,混合菌液处理效果最好。在诱导抗性试验中,经内生细菌和混合菌液处理,烟草体内PAL、PPO、POD活性有不同程度的提高,病程相关蛋白也有量的积累,而附生细菌没有诱导作用。上述试验结果说明内生细菌比附生细菌更易对烟草产生诱导抗性,其混合作用的诱导抗性主要来自于内生细菌。

Rho GTP酶在ω-3多不饱和脂肪酸抑制人前列腺癌PC-3细胞转移中的作用

背景与目的:近年来,多不饱和脂肪酸对肿瘤发生、发展影响的研究备受关注。本实验主要观察两种ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 polyunsaturated fatty acid,ω-3PUFA)二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)和二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)对人前列腺癌细胞株PC-3转移的影响,并通过检测ω-3 PUFA对细胞内Rho GTP酶蛋白表达及细胞骨架重组影响,揭示Rho GTP酶在ω-3 PUFA抑制肿瘤转移中的作用。方法:MTT法观察ω-3 PUFA对PC-3细胞增殖能力的影响,体外粘附实验、侵袭实验和迁移实验观察ω-3 PUFA对肿瘤细胞转移的影响。Western blot法检测ω-3 PUFA对与细胞骨架重组相关的RhoA、Rac1、Rac2和Cdc42蛋白表达的影响。免疫荧光细胞化学法标记微丝和微管,激光共聚焦扫描显微镜观察ω-3 PUFA对细胞骨架重组的影响。结果:EPA及DHA均能抑制PC-3细胞增殖,增殖抑制率均随处理浓度增大和作用时间延长而增加。与对照组比较,60μmol/L的EPA或DHA处理后的PC-3细胞体外粘附性、侵袭性和迁移性均显著下降(P<0.05)。ω-3 PUFA能显著下调Rac1、Rac2和Cdc42蛋白表达(P<0.05),并能明显影响细胞内微丝和微管细胞骨架的结构和分布。结论:ω-3 PUFA能够通过下调RhoGTP酶基因表达,抑制Rho GTP酶对细胞骨架重组的调控,导致细胞骨架结构改变,削弱肿瘤细胞的粘附性、侵袭性和迁移性,抑制PC-3细胞的转移。

ω-3多不饱和脂肪酸抑制人前列腺癌细胞黏附和侵袭的体外实验研究

目的观察两种ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3polyunsaturated fatty acid,ω-3PUFA)二十碳五烯酸(eicosapentae-noic acid,EPA)和二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)对高转移性人前列腺癌细胞PC-3体外黏附和侵袭能力的影响,并探讨其相关分子机制。方法MTT法观察EPA和DHA对PC-3细胞增殖的影响;以体外黏附和侵袭实验观察EPA和DHA对肿瘤细胞黏附和侵袭能力的影响;RT-PCR法观察EPA和DHA对与细胞骨架相关的RhoA、Rac1、Rac2和Cdc42基因mRNA表达的影响。结果EPA及DHA均能抑制PC-3细胞的增殖,并呈剂量效应关系;PC-3细胞以60μmol/L EPA和DHA分别处理后,体外黏附和侵袭能力均降低,在matrigel基质胶上黏附30、60、90min和120min的黏附率均低于对照组(P<0.05,P<0.01),侵袭18h后的抑制率分别为(35.65±7.76)%和(41.32±5.86)%(P<0.01),RhoA、Rac2和Cdc42基因mRNA表达均不同程度下降。结论ω-3PUFA可能通过下调Rho GTP酶mRNA的表达,抑制PC-3细胞体外黏附和侵袭能力。

拮抗疫病芽孢杆菌对辣椒的控病及诱导抗性

从辣椒根际土壤中分离出的对辣椒疫霉菌(Phytophthora capsici)有强烈抑制作用的芽孢杆菌Bn-130菌株,温室控病试验表明,菌液处理8d以内再接种病原菌,Bn-130对辣椒疫病控病效果均在60%以上,能显著降低辣椒疫病的发病率.菌液可诱导寄主抗性相关酶的变化,实验检测表明经芽孢杆菌Bn-130菌液处理的辣椒,其体内多酚氧化酶(PPO)、过氧化物酶(POD)、苯丙氨酸解氨酶(PAL)活性均有不同程度的提高,表明菌株Bn-130能激发寄主产生诱导抗病性.