急性心肌梗死患者心室血栓与血小板体积和数量的相关性

目的分析急性心肌梗死(AMI)患者并发左心室血栓与平均血小板体积(MPV)和血小板计数(PLT)的相关性。方法回顾性分析2007年1月至2011年4月在阜外心血管病医院住院治疗的69例AMI并心室血栓形成患者,及138例与之年龄匹配(1∶2)的无心室血栓形成的AMI患者。比较两组患者入院时和入院后第6～8天两个时间点的MPV和PLT变化特点,以及分析MPV和PLT的相关性。结果两组患者入院时MPV差异无统计学意义[(10.3±1.0)fl比(10.3±0.8)fl,P=0.854],入院后第6～8天心室血栓组患者的MPV明显高于无心室血栓组[(11.1±1.7)fl比(10.7±0.7)fl,P=0.029]。入院时和入院后第6～8天PLT在两组间差异均无统计学意义(P=0.587、0.807)。入院后第6～8天患者MPV与PLT的关联表现为线性关系。结论 AMI患者MPV增大可能与心室血栓形成相关。

超声心动图检测陈旧性心肌梗死合并室壁运动异常患者5年随访结果分析

目的分析陈旧性心肌梗死合并室壁运动异常患者最初5年超声心动图变化和主要心脏不良事件(MACE)发生情况。方法收集2011年1月~2016年12月两次及多次住院治疗的66例陈旧性心肌梗死合并室壁运动异常患者最初5年的超声心动图及相关临床资料,分别分析连续3个时间段(A段病史≤1年、1年<B段病史≤3年、3年<C段病史≤5年)患者超声心动图参数变化特征和MACE,评估心肌梗死后心功能改变、心室重构、MACE发生率,以及后二者之间的相互关联。结果 A、B、C时间段内患者左心房内径(LAd)、左心室舒张末期内径(LVDd)、左室射血分数(LVEF)、MACE发生率均有明显差异(P均<0.05),LAd、LVDd逐渐增大,LVEF逐渐降低、MACE发生率逐步升高;并且3个时间段内LVDd与MACE均呈正相关(P均<0.05)。结论陈旧性心肌梗死合并有室壁运动异常的患者在发病5年内发生不同程度的左心室重构,伴有左心室功能逐渐降低和主要心脏不良事件发生率逐步升高,并且左心室重构与患者预后相关。

高原红细胞增多症对藏族高血压患者心率变异、血压节律的影响

目的探讨高原红细胞增多症(HAPC)对藏族原发性高血压(EH)患者心率变异和血压节律的影响。方法回顾性分析2012年1月至2016年12月青海省人民医院藏族EH合并HAPC患者90例(HAPC+EH组)、单纯HAPC患者84例(HAPC组)和单纯EH患者94例(EH组)的临床资料、24 h动态心电和血压监测数据,比较各组昼夜心率变异、昼夜平均血压值与血压节律的差异。结果 HAPC+EH组与HAPC组的24 h每5分钟节段平均正常RR间期标准差(SDANN)均较EH组明显升高(均为P <0. 05),提示HAPC患者昼夜交感神经兴奋性升高;HAPC+EH组与HAPC组24 h和夜间相邻RR间期之差的均方根(r MSSD)这两项指标均较EH组明显降低(均为P <0. 05),提示HAPC患者夜间迷走神经活性降低。EH组的24 h平均收缩压和平均舒张压均高于HAPC+EH组和HAPC组(均为P <0. 05),而HAPC+EH组的夜间收缩压、舒张压下降幅度最小(均为P <0. 05)。"非杓型"高血压节律发生率在EH组、HAPC组和HAPC+EH组依次升高(38. 3%、59. 5%和67. 8%),两组HAPC患者的"非杓型"高血压节律发生率均明显高于EH组(均为P <0. 05)。结论 HAPC可能增加藏族EH患者昼夜交感神经兴奋性,同时降低夜间迷走神经兴奋性,使夜间血压下降幅度减小,增加"非杓型"高血压节律的发生率。

氨氯地平降压疗效与L型钙离子通道α1C亚基的基因多态性的关系

目的研究氨氯地平的降压疗效与L型钙离子通道α1C亚基的基因(CACNA1C)单核苷酸多态性(SNPs)间的关联。方法纳入181例服用氨氯地平的原发性高血压患者,用PCR-直接测序法,对CACNA1C基因单核苷酸多态性(SNPs)rs1051375、rs2238032、rs7311382、rs2239050、rs2239127、rs2239128和rs2239129等位点进行基因分型;用多元线性回归方法,分析SNPs位点基因型与氨氯地平降压疗效间的关系。结果调整基线血压、体质量指数、血脂异常、性别和年龄的影响后,rs2238032G/T位点基因多态性与氨氯地平的降压疗效明显相关(△SBP:P=0.02;△DBP:P=0.01);rs1051375A/G、rs7311382C/T、rs2239050G/C、rs2239127C/T、rs2239128C/T和rs2239129C/T位点虽均显示出基因型间氨氯地平降压疗效的差异,但均无统计学意义(P>0.05)。结论 CAC-NA1C基因rs2238032位点基因多态性与原发性高血压患者服用氨氯地平的降压效果明显相关。

体质量指数和L型钙离子通道α1C基因多态性对小剂量氨氯地平降压疗效的交互作用

目的研究体质量指数(BMI)和L型钙离子通道α1C基因(CACNA1C)单核苷酸多态性(SNP)对小剂量氨氯地平降压疗效的交互作用。方法采用PCR直接测序法对服用以氨氯地平为主要降压药物的原发性高血压患者181例的CACNA1C基因SNPrs1051375、rs2238032、rs2239050、rs2239128等位点进行基因分型。采用多因素方差分析和有序Logistic回归方法分析BMI和SNP对降压疗效的交互作用。结果经多元线性回归方法调整基线血压、年龄、性别、尿酸、三酰甘油、药物等因素后,BMI和rs2238032G/T位点与用药后收缩压降幅均相关(B=-0.612,P=0.044;B=11.818,P=0.037),rs2238032G/T位点与用药后舒张压降幅亦相关(B=12.450,P=0.001)。多因素方差分析显示rs2238032G/T位点基因型与BMI存在交互作用(P<0.05),携带rs2238032G/T位点TT基因型和BMI正常(<25kg/m2)患者对氨氯地平的降压疗效高于携带GT和GG基因型的超重患者。有序Logistic回归分析亦显示出rs2238032G/T位点GT基因型与BMI存在交互作用的趋势(B=0.212,P=0.066)。结论 BMI和CACNA1C基因rs2238032G/T位点基因型对小剂量氨氯地平的降压疗效可能存在交互作用。

盐酸伊伐布雷定对中国健康受试者的心率及QTc间期的影响

目的评价单次及连续服用盐酸伊伐布雷定对中国健康受试者心率及QTc间期的影响。方法36例受试者均分为3个剂量组，第1、8天单次口服相应剂量伊伐布雷定片5mg（低剂量组）、10mg（中剂量组）、20mg（高剂量组）；第3～7天连续5d，每次口服伊伐布雷定片相应剂量5、10、20mg，每日2次。观察受试者心率、QTc间期的变化及不良事件的发生情况。结果单次服药后2h，3组受试者心率均较服药前下降[（62．67±5．68）次／min对（59．75±6．52）次／min，（67．00±7．11）次／min对（62．75＋8．35）次／min，（65．58＋9．16）0次／min对（56．50±3．92）7次／min]；服药后6h，心率恢复至服药前水平；连续服药5d后，3组受试者最高心率分别下降（21．27±4．32）次／min、（26．74±5．21）次／min、（55．51±6．38）次／min，最低心率（次／min）分别下降（3．60＋0．78）次／min、（3．25±0．52）次／min、（3．78±0．43）次／min，平均心率分别下降（12．31±1．43）次／min、（12．34±1．29）次／min、（20．32±2．78）次／min，总心搏次数分别下降（9838．46±900．42）次、（11345．27±1213．54）次、（25461．46±2746．78）次。所有受试者服药后QTc间期均较服药前缩短，且有时间及剂量依赖性。光幻视是最常见的不良事件。结论在5—20mg剂量范围，盐酸伊伐布雷定的耐受性良好，并可以减慢中国健康受试者心率，缩短QTc间期。

急性心肌梗死患者心脏介入治疗后血小板与嗜酸性粒细胞变化情况及相关性研究

目的:观察急性心肌梗死患者心脏介入治疗后外周血小板(PLT)和嗜酸性粒细胞(EOS)的变化,并以此来推断两者在急性心梗死中可能发生的作用。方法:选择2015年1月至2017年1月期间于我院就诊并明确诊断为急性心肌梗死的患者86例作为观察组,同时选择于我院行冠脉造影证实无心肌梗死的冠心病患者30例作为对照组。分别在术前、术后以及术后三天进行抽血检测血常规及肌钙蛋白(cTnT)。结果:两组患者在年龄、性别、体质量以及是否有糖尿病病史方面无统计学差异(P>0.05),但在是否有烟酒史、高血压病史、cTnT等方面,观察组患者占有更高的比例,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者术前PLT数量显著高于对照组,术后两组患者PLT均呈逐步下降趋势,至术后第三天,两组患者PLT水平基本相同,无统计学差异(P>0.05)。观察组患者术前EOS数量显著低于对照组,术后EOS呈逐步上升趋势,至术后第三天,两组患者EOS水平基本相同,无统计学差异(P>0.05)。结论:急性心肌梗死患者中是否有烟酒史、高血压病史对其影响较大,同时在本病的发生过程中与PLT升高、EOS降低有着密切的关系。