肾上腺素β受体在大鼠逼尿肌中的表达及功能

为研究β肾上腺素能受体 (β AR)亚型在大鼠膀胱逼尿肌中的表达及介导逼尿肌舒张功能的情况 ,采用离体逼尿肌条拉力实验观察β AR亚型特异性激动剂和拮抗剂对逼尿肌舒张功能的影响 ,以RT PCR方法观察逼尿肌β受体亚型的分布。结果发现 ,选择性β1、β2 、β3 AR激动剂T 0 5 0 9、沙丁胺醇与BRL37344A均呈浓度依赖性地抑制KCl诱导的逼尿肌条收缩 ;低浓度β3 AR拮抗剂和较高浓度的β1、β2 AR拮抗剂能抑制异丙肾上腺素的舒张作用 ;采用RT PCR在大鼠逼尿肌可以检测到β1、β2 、β3 ARmRNA表达 ,其中β3 ARmRNA的密度约占总β AR密度的 70 %。提示大鼠膀胱逼尿肌上有β1、β2 、β3 AR三种亚型存在 ,可介导大鼠逼尿肌舒张 ,其中β3

犬膈肌起搏后疲劳膈肌腺嘌呤核苷酸、SOD、MDA含量及线粒体改变

目的 探讨膈肌起搏后膈肌疲劳的发生机制。方法 电刺激犬膈神经复制膈肌疲劳模型，测定疲劳前后膈肌ＡＴＰ、 ＡＤＰ、ＡＭＰ、ＡＸＰ、ＳＯＤ、ＭＤＡ含量，同时观察膈肌线粒体的形态变化。结果 疲劳后ＡＴＰ、ＡＤＰ、ＡＸＰ、ＳＯＤ含量低于疲 劳前，ＭＤＡ含量高于疲劳前，ＡＭＰ水平无显著差异。疲劳膈肌线粒体出现肿胀、嵴模糊、少数线粒体空泡变性等可逆性 变化。结论 隔肌细胞ＡＴＰ过度消耗及合成障碍，直接供能物质减少以及氧自由基对亚细胞结构损伤可能是隔肌起搏 后膈肌疲劳发生的原因。

逼尿肌不稳定大鼠肾上腺素β及β_3受体密度和功能变化的研究

为研究β肾上腺素受体 (β AR)及其亚型β3 AR在膀胱出口梗阻 (BOO)型逼尿肌不稳定中的作用 ,建立大鼠BOO型逼尿肌不稳定动物模型 ,以离体逼尿肌条拉力实验观察逼尿肌不稳定时异丙肾上腺素 (ISO)和选择性β3 AR激动剂BRL37344A对逼尿肌舒张功能的影响 ,采用放射配基结合法测定BOO型逼尿肌不稳定组和稳定组及正常对照组大鼠逼尿肌 β及β3 AR的受体最大结合容量(Bmax)和平衡解离常数(Kd)。结果显示 ,ISO和BRL37344A对不稳定组的作用强度明显低于正常对照组及梗阻后稳定组 ,梗阻后不稳定组β AR密度 (Bmax)较正常对照组及稳定组明显降低 (分别为 6 6 2 3± 6 39、85 85± 7 5 3和 81 36± 6 72fmol/mg蛋白 ) ,β3 AR密度不稳定组同样较对照组及稳定组明显降低 (分别为 4 2 34± 3 16、6 1 0 2± 6 38和 6 0 17±5 72fmol/mg蛋白 ) ,三组之间 β AR和β3 AR的Kd无明显差异 (P >0 0 5 )。提示逼尿肌不稳定时β AR激动剂松弛逼尿肌的作用减弱 ,β AR密度变化可能参与了大鼠BOO后逼尿肌不稳定的发生 ,高选择性β3

逼尿肌不稳定与肾上腺能β受体及其亚型关系的实验研究

目的 研究β肾上腺受体(β-AR)及其亚型(β 3-AR)在膀胱出口梗阻(BOO)型逼尿肌不稳定中的作用。方法 建立大鼠BOO型逼尿肌不稳定(DI)动物模型,离体逼尿肌条拉力实验观察逼尿肌不稳定时ISO和选择性(β3-AR)激动剂BRL37344A对逼尿肌舒张功能的影响,采用放射配基结合法测定BOO型逼尿肌不稳定和稳定组及正常对照组大鼠逼尿肌β及β 3-AR的受体最大结合容量(Bmax)和平衡解离常数(Kd)。结果ISO和BRL37344A对逼尿肌的松弛作用呈浓度依赖性,对不稳定膀胱组的作用强度明显低于正常对照组及梗阻后稳定组(P<0.05),梗阻后不稳定组β-AR密度(Bmax)较正常对照组及梗阻后稳定组明显降低,结果分别是66.23±6.39fmol/mg蛋白、85.8±57.53fmol/mg蛋白和81.36±6.72fmol/mg蛋白,β 3-AR密度梗阻后不稳定组同样较对照组及梗阻后稳定组明显低,结果为42.34±3.16fmol/mg蛋白、61.02±6.38fmol/mg蛋白和60.17±5.72fol/mg蛋白,三组动物之间β-AR和β3-AR的Kd无明显差异(P>0.05)。结论 逼尿肌不稳定时β-AR激动剂松弛逼尿肌的作用减弱,β-AR密度变化可能参与大鼠BOO后逼尿肌不稳定的发生,高选择性β3-AR激动剂可能用于不稳定膀胱治疗。

钙离子在逼尿肌收缩机制中的作用

钙离子是调节逼尿肌舒缩功能的重要第二信使。逼尿肌收缩强度与细胞内游离钙离子浓度有密切关系 ,逼尿肌舒张常伴随 [Ca2 + ]i下降至静息水平 ;由于Ca2 + 可激活逼尿肌的收缩蛋白 ,其收缩力还与收缩蛋白对Ca2 + 的敏感性高低有关系。

直接液化柴油与间接液化柴油调和实验研究

本文提出适合煤基液化车用柴油调和的扩展虚拟纯组分法模型,在此模型基础上,以煤基液化车用柴油为主要原料,添加适量抗磨剂,进行了一系列调和实验,制备车用柴油。实验结果表明:以此方法制备的煤基液化车用柴油,优于同类石油基产品质量指标,并且降低了改进剂的使用量,从而降低生产成本。

肾上腺素β_3受体激动剂对不稳定膀胱保护作用

目的探讨肾上腺素β3受体(β3-AR)在膀胱出口梗阻(BOO)型逼尿肌不稳定(DI)中的作用。方法复制大鼠BOO型逼尿肌不稳定动物模型,6周后行充盈性膀胱测压,根据是否有DI将下尿路梗阻大鼠分为不稳定(DI)组和逼尿肌稳定组,离体逼尿肌条拉力实验观察选择性β3受体激动剂BRL37344A对逼尿肌自律性和舒张功能的影响,尿动力仪记录静脉注射BRI37344A(1 mg/kg及5 mg/kg)对DI大鼠膀胱最大容积及顺应性的影响。结果静脉注射BRL37344A(5 mg/kg)可明显增加正常及逼尿肌不稳定动物膀胱最大容量和顺应性。BRL37344A能明显抑制大鼠膀胱逼尿肌收缩强度,其最大抑制作用分别是对照组(68.5±3.7)%,不稳定组(47.6±5.8)%,稳定组(66.5±7.7)%,对不稳定膀胱组的作用强度明显低于对照组及梗阻后稳定组(P<0.05)。结论β3-AR激动剂可能用于治疗不稳定膀胱。

β_3-AR介导逼尿肌舒张信号转导机制的实验研究

目的 探讨β3 AR介导大鼠逼尿肌细胞舒张的信号转导途径。方法 采用放射免疫法测cAMP浓度 ,细胞功能实验观察cAMP特异性拮抗剂SQ 2 2 ,5 36和PKA特异性拮抗剂H 89对β AR激动剂异丙肾上腺素 (ISO)及β3 AR激动剂BRL37344A调节逼尿肌细胞舒张作用的影响。结果 ISO能增加细胞内cAMP含量 ,SQ 2 2 ,5 36和H 89均可部分抑制ISO对逼尿肌细胞的松弛作用 ,而BRL37344A对逼尿肌细胞内cAMP水平无明显影响 ,SQ 2 2 ,5 36和H 89不能抑制BRL37344A介导的逼尿肌细胞松弛作用。结论 β AR通过依赖和不依赖cAMP PKA的多种信号转导途径调节逼尿肌舒张 ,而cAMP PKA途径未参与β3

逼尿肌不稳定与肾上腺能β受体关系的研究

目的 :研究 β肾上腺素受体 ( β -AR)在膀胱出口梗阻 (BOO)型逼尿肌不稳定中的作用。 方法 :建立大鼠BOO型逼尿肌不稳定动物模型 ,离体逼尿肌条拉力实验观察逼尿肌不稳定时异丙肾上腺素 (IsoprenalineISO)对逼尿肌舒张功能的影响 ,采用放射配基结合法侧定BOO型逼尿肌不稳定和稳定组及正常对照组大鼠逼尿肌 β受体最大结合容量 (Bmax)和平衡解离常数 (Kd)。结果 :ISO对逼尿肌的松弛作用呈浓度依赖性 ,对不稳定膀胱组的作用强度明显低于正常对照组及梗阻后稳定组 ,P <0 0 5 ,对逼尿肌的松弛作用呈浓度依赖性 ,对不稳定膀胱组的作用强度明显低于正常对照组及梗阻后稳定组 ,P <0 0 5 ,梗阻后不稳定组 β-AR密度 (Bmax)较正常对照组及梗阻后稳定组明显降低 ,结果分别是 ( 6 6 2 3± 6 39)fmol/mg蛋白、 ( 85 85± 7 5 3)fmol/mg蛋白和 ( 81 36± 6 72 )fmol/mg蛋白 ,三组动物之间β -AR的Kd无明显差异 ,P >0 0 5。结论 :逼尿肌不稳定时 β -AR激动剂松弛逼尿肌的作用减弱 ,β -AR密度变化可能参与大鼠BOO后逼尿肌不稳定的发生 ,选择性 β-AR激动剂可以用于不稳定膀胱治疗。

血小板激活因子拮抗剂SRI63-441对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的 :研究血小板激活因子拮抗剂SRI6 3 - 44 1对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 :将实验大鼠分成 3组 ,对照组未行缺血及药物治疗 ,再灌注组及SRI6 3- 44 1治疗组结扎大鼠左冠状动脉前降支 (LAD)缺血 30min后 ,行再灌注 10h ,其中治疗组结扎前 1min给予SRI6 3 - 44 1(1mg/kg) ,观察大鼠再灌注心律失常 ,再灌注区心肌组织中丙二醛浓度、超氧化物歧化酶活性的变化。结果 :SRI6 3- 44 1能明显降低再灌注时室性心律失常的严重程度 ,使缺血 30min再灌注 10h大鼠的心肌梗塞面积从 (2 1 6± 3 1) %降至 (12 7± 2 5 ) % ,心肌组织中脂质过氧化最终产物丙二醛 (MDA)含量下降 ,超氧化物歧化酶 (SOD)活性升高。结论 :SRI6 3 - 44 1用于大鼠心肌缺血再灌注可减少心肌损伤 ,揭示PAF为心肌再灌注损伤的重要介质 ,而PAF拮抗剂有可能用于心肌缺血再灌注损伤的治疗。

β3肾上腺素能受体与逼尿肌关系研究进展

β3 肾上腺素能受体 ( β3 AR)属于β AR亚型之一 ,其分布和生物学特性与β1、β2 AR有所不同。β3 AR是人和某些动物介导逼尿肌舒张的重要因素 ,β3 AR激动剂可用于治疗不稳定膀胱。

煤液化残渣灰分的测定

煤炭液化过程中的残渣是煤液化的主要产物这一,残渣中的灰分是计算煤炭液化过程中转化率的重要参数。目前,国内外测定残渣中的灰都是先经过正己烷、甲苯和四氢呋喃的一系列萃取,萃取后的不溶物,经真空干燥后测定其灰含量。这种方法分析时间长,不利于及时指导煤炭液化工艺条件的设定。本文通过残渣进马弗炉灼烧之前经电炉加热和未经加热的灰含量数据进行了比较。建立了一种简单快速测定残渣中灰含量的方法。

血小板激活因子拮抗剂SRI63-441对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的 研究血小板激活因子拮抗剂SRI63-441对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 将实验大鼠分成3组,对照组未行缺血及药物治疗,再灌注组及SRI63—441治疗组结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)缺血30分钟后,行再灌注10小时,其中治疗组结扎前1分钟给予SRI63—441(1mg/kg),观察大鼠再灌注心律失常,再灌注区心肌组织中丙二醛浓度、超氧化物歧化酶活性的变化。结果 SRI63—441能明显降低再灌注时室性心律失常的严重程度,使缺血30分钟再灌注10小时大鼠的心肌梗塞面积从21.6±3.1％降至12.7±2.5％,心肌组织中脂质过氧化最终产物丙二醛(MDA)含量下降,超氧化物歧化酶(SOD)活性升高。结论SRI63—441用于大鼠心肌缺血再灌注可减少心肌损伤,提示PAF为心肌再灌注损伤的重要介质,而PAF拮抗剂有可能用于心肌缺血再灌注损伤的治疗。

尿道尖锐湿疣腔内治疗

尿道尖锐湿疣是泌尿生殖系尖锐湿疣的一部分,约占 0.5％～1.0 ％,临床上较为少见,治疗比较棘手。近年来,其发病率明显上升。我们自1995年9月以来采用尿道镜电切加口服抗病毒药明竹欣治疗尿道尖锐湿疣的11例患者,疗效较好,总结如下。1 临床资料与方法 本组 11例,均为男性,平均年龄 30岁,已婚 8例,未婚 3例,主要临床症状为:尿频、尿痛10例;排尿困难3例;血尿2例。

经尿道前列腺等离子双极电切术与经尿道前列腺电切术治疗大体积良性前列腺增生症

目的比较经尿道前列腺等离子双极电切术(PKRP)与经尿道前列腺电切术(TURP)治疗大体积良性前列增生(BPH)的安全性及有效性。方法对采用PKRP及TURP治疗119例大体积BPH病例进行回顾性分析。年龄55～83岁,国际前列腺症状评分(IPSS)20-33分,最大尿流率(Qmax)0～10.6mL/s,前列腺体积为71～231mL。分两组分别采用PKRP及TURP治疗,两组间术前各项参数均具可比性。结果两组间手术时间、术后留置尿管时间、住院时间差异无显著性(P>0.05)。术后3个月,两组病例IPSS均明显减少(P<0.05),Qmax明显增加(P<0.05),但两组间IPSS及Qmax差异无显著性(P>0.05);与TURP比较,PKRP术中出血更少(P<0.05),无经尿道电切综合征(TURS)发生,并发症少。术后随访3～52个月,平均31个月,两组病例排尿情况稳定,均无需再次手术。结论在熟练掌握经尿道电切技术后,PKRP及TURP均为治疗大体积BPH的有效方法,PKRP有止血好、切割精细、对机体生理功能影响小、并发症少等优点,安全性更好。

一种仅用空气完成炼厂气组成分析的方法

本篇文章摒弃了正常以标气为基准物测定出各组分的绝对校正因子而独辟蹊径选择以空气为标气,依托于空气中各组分的含量是固定的,首先测定出空气中氮气和甲烷的绝对校正因子,然后通过文献中永久性气体其他组分相对于氮气的相对校正因子来计算出各个组分的绝对校正因子;同理,查出各个烃类组分以甲烷为基准物的相对校正因子来计算出各自的绝对校正因子,这样就实现了不用任何标气完成了炼厂气的组成分析。最后通过相对校正因子法和标气法做对比实验,发现其准确度能达到95%以上,并且通过工艺气体的组分分析对新方法进行了验证,结果回收率能达到98.9%-102.4%,可见此方法可广泛加以推广!

复方玄驹胶囊对慢性前列腺炎合并勃起功能障碍的疗效观察

目的:观察复方玄驹胶囊对慢性前列腺炎合并勃起功能障碍(ED)的治疗效果及安全性。方法:132例慢性前列腺炎伴发ED患者,治疗前行NIH慢性前列腺炎症状评分(NIH-CPSI)及国际勃起功能指数问卷5(IIEF-5)评分。根据治疗方式不同,将患者分为对照组(70例)及治疗组(62例)。对照组使用左氧氟沙星0.2 g,口服,2/d,连续服用4～6周,及特拉唑嗪2 mg,口服,1/晚,连续服用2个月。治疗组在上述治疗的基础上,同时使用复方玄驹胶囊2粒,口服,3/d,连续服用2个月。结果:所有患者均无严重不良反应出现,能坚持服药。治疗后2个月重新评分,对照组NIH-CPSI平均(16.5±5.9)分,较治疗前(25.1±5.5)分显著改善(P<0.05),IIEF-5平均(13.1±5.2)分,较治疗前(11.3±4.5)分有所增加,但差异无显著性(P>0.05);治疗组NIH-CPSI平均(13.4±5.7)分,IIEF-5平均(17.5±6.5)分,与治疗前比较,均改善显著(P<0.05)。对照组ED总有效率为20%,治疗组ED总有效率为74.2%,其差异有显著性(P<0.05)。结论:复方玄驹胶囊治疗慢性前列腺炎伴发ED,既可明显改善慢性前列腺炎症状,同时,对伴发的ED也有较好的疗效,无严重不良反应,值得推广使用。

经输尿管镜钬激光顺行内切开治疗男性尿道狭窄

目的探讨经输尿管镜钬激光顺行切开治疗男性尿道狭窄的临床价值及方法。方法该组44例,尿道狭窄原因包括外伤性23例,前列腺电切术后10例,留置尿管5例,炎症性4例,尿道成形术后2例。狭窄段长度<1.0cm的21例,1.0～2.0cm的17例,>2.0cm的6例。合并假道9例,膀胱结石3例,肾功能不全8例。术前平均最大尿流率(4.0±2.1)mL/s。采用表面麻醉(狭窄长度<2.0cm)或硬脊膜外阻滞麻醉(>2.0cm),输尿镜直视通过狭窄段,钬激光顺行性放射状切开并清除瘢痕。结果均成功切除瘢痕,无直肠损伤、尿失禁、尿瘘及假道等并发症,术后平均最大尿流率为(16.5±2.7)mL/s。28例行尿道扩张2～8次,36例随访6～24个月,其中5例复发,行2次钬激光内切开后治愈。膀胱结石3例均一期清石,肾功能不全6例恢复正常。结论经输尿管镜钬激光内切开操作简单,切除瘢痕准确,是尿道狭窄腔内治疗的有效方法。