国内外麻醉深度脑电监测设备的现状与发展展望

介绍了国内外麻醉深度脑电监测设备的分类、原理及发展现状,分析了麻醉深度脑电监测设备的应用情况及其优缺点,指出了利用多模态监测技术和人工智能技术、提高患者舒适性和安全性、实现数据共享和跨学科合作等是麻醉深度脑电监测设备未来的发展趋势。

双主动脉弓患者的麻醉管理一例报告

患者男,39岁,因“间断头痛伴耳痛半年”于2022年8月12日就诊于解放军总医院第一医学中心,初步诊断为继发性三叉神经自主神经痛、右侧岩骨尖病变,拟在全身麻醉下行经鼻内镜颅内病变活检术。患者平素体健,术前体格检查无特殊,实验室检查结果均在正常范围内。术前ECG提示窦性心律,完全性右束支传导阻滞;超声心动图示心脏结构以及功能未见明显异常,EF 65%。胸部CT提示完全性血管环畸形,双主动脉弓(double aortic arch,DAA)伴气管软化,食道梗阻可能。患者左右主动脉弓形成的血管环包绕气管和食管,血管环最狭窄处横径10.67 mm。

三种动物胰腺组织单细胞悬液制备效果比较

目的比较巴马小型猪、SD大鼠、C57BL/6小鼠三种动物胰腺组织单细胞解离的效率和效果。方法分别将巴马小型猪、SD大鼠、C57BL/6小鼠麻醉后取新鲜胰腺组织,进行单细胞解离制备单细胞悬液。然后采用吖啶橙/碘化丙啶染色分别标记所有细胞核酸及死细胞核酸,应用全自动细胞荧光分析仪采集图像,观察细胞形态,计算细胞平均直径及平均圆度;根据吖啶橙/碘化丙啶染色情况,计算细胞活率、总细胞浓度和活细胞浓度。并对三种动物胰腺组织单细胞悬液各参数进行比较。结果三种动物胰腺组织单细胞悬液细胞形态完整、边界清楚,均有一定程度的结团。SD大鼠胰腺细胞的平均直径最大,C57BL/6小鼠细胞平均圆度最大。巴马小型猪和SD大鼠细胞活率较高,巴马小型猪总细胞浓度和活细胞浓度最高。结论成功制备了巴马小型猪、SD大鼠、C57BL/6小鼠三种动物胰腺组织单细胞悬液,为后续单细胞测序的开展奠定了基础。

激活小鼠ZI区GABA能神经元可促进七氟醚和丙泊酚的麻醉诱导而对麻醉维持及觉醒无影响

目的探索未定带区(ZI)γ-氨基丁酸(GABA)能神经元对七氟醚和丙泊酚麻醉-觉醒的调控作用。方法将48只雄性C57BL/6J小鼠分为8组(6只/组)。研究七氟醚麻醉时,化学遗传学实验分为hM3Dq组(注射携带hM3Dq的腺相关病毒)和mCherry组(注射仅携带mCherry的对照病毒);光遗传学实验分为ChR2组(注射携带ChR2的腺相关病毒)和GFP组(注射仅携带GFP的对照病毒),注射剂量均为100 nL。研究丙泊酚麻醉时,化学遗传学实验分为hM3Dq组和mCherry组;光遗传学实验分为ChR2组和GFP组。上述各组处理方法同七氟醚。通过化学遗传学和光遗传学技术激活ZI区GABA能神经元,观察其对七氟醚和丙泊酚的麻醉诱导及觉醒的调节作用,通过脑电监测观察其在七氟醚麻醉维持中的作用。结果在七氟醚麻醉中,与mCherry组比,hM3Dq组麻醉诱导时间显著缩短(P<0.05),与GFP组比,ChR2组麻醉诱导时间显著缩短(P<0.01),而两实验中麻醉觉醒时间差异均无统计学意义。在丙泊酚麻醉中,hM3Dq组比mCherry组麻醉诱导时间显著缩短(P<0.05),ChR2组比GFP组麻醉诱导时间显著缩短(P<0.01),而两实验中麻醉觉醒时间差异均无统计学意义。光遗传激活ZI区GABA能神经元没有改变七氟醚麻醉维持时的脑电频谱。结论ZI区GABA能神经元能够促进七氟醚和丙泊酚的麻醉诱导,而对麻醉维持及觉醒无调节作用。

腰椎手术患者俯卧位应用ProSeal喉罩进行气道管理的效果观察

目的 观察腰椎手术患者俯卧位应用ProSeal喉罩进行气道管理的效果.方法 选择2011年2～9月解放军总医院单间隙椎间盘突出或腰椎滑脱患者40例,均为美国麻醉师协会（ASA） Ⅰ～Ⅱ级,随机分为喉罩组（P组,20例）和气管内插管组（T组,20例）.记录患者翻身前后气道压峰值变化,手术开始时及手术结束缝皮前呼气末二氧化碳（PetCO2）及二氧化碳分压（PaCO2）,术中血氧饱和度,以及与喉罩置入或气管内插管相关咽喉部不良反应.结果 所有患者仰卧位均成功完成气管内插管或喉罩置入,改俯卧位后均成功完成麻醉与预期手术操作.与仰卧位IT组：（16.5±3.6）mm Hg,P组：（18.9±4.5）mm Hg]相比,俯卧位P组及T组患者气道压峰值明显升高[T组：（15.0±2.0）mm Hg,P组：（17.3±2.2）mm Hg],差异有高度统计学意义（P＜0.01）.两组患者手术开始及手术结束缝皮前PaCO2均明显高于PetCO2,差异有高度统计学意义（P＜ 0.01）,但手术前后及两组间PetCO2及PaCO2差异无统计学意义（P＞0.05）.P组有3例在翻身后出现轻度漏气,术中有3例出现轻度漏气,经位置调整及麻醉深度调节后机械通气效果改善.术后恢复期间P组有3例、T组有7例出现轻度以上躁动.P组和T组各有2例和4例发生术后咽疼.结论 ProSeal喉罩用于短时间（＜4 h）俯卧位气道管理是可行的.与气管内插管相比,喉罩通气具有相似的通气效果,且相关咽喉部不良反应少.

诱导前泵注右美托咪定对颅内肿瘤切除术患者血氧饱和度的影响

目的观察麻醉诱导前泵注右美托咪定对颅内肿瘤切除术患者血氧饱和度的影响。方法选取颅内肿瘤切除术患者(N组)及腹部手术患者(A组)各30例,年龄18～60岁,ASAⅠ或Ⅱ级。所有患者均于麻醉诱导前10min内静脉恒速泵注右美托咪定1μg/kg,随后以0.5μg·kg-1·h-1维持,同时静注芬太尼、丙泊酚和罗库溴铵行麻醉诱导,并气管插管。记录右美托咪定输注前(T1)、麻醉诱导前(T2)、气管插管前(T3)、插管时(T4)和插管后5min(T5)的SBP、DBP、HR和BIS,同时记录不良反应情况。结果 N组有1例患者在右美托咪定输注期间发生严重头痛而退出临床观察。与T1时比较,T2、T3时两组HR明显减慢,BIS明显下降(P<0.01)。在右美托咪定输注过程中,呼吸室内空气时N组有14例(48%)患者出现低血氧症(SpO2<90%),明显多于A组的6例(20%)(P<0.05)。结论与腹部手术患者相比,颅内肿瘤切除术患者麻醉诱导前静脉输注右美托咪定更易出现低氧血症。

丙泊酚对体外培养海马神经前体细胞增殖的影响

目的:探索新生大鼠海马神经前体细胞培养方法,并观察低浓度丙泊酚对体外培养海马神经前体细胞增殖的影响。方法:无菌获取新生大鼠海马神经前体细胞进行体外培养,利用免疫组化的方法对神经前体细胞特性进行鉴定。并采用MTT法和3H-TdR掺入法观察丙泊酚对海马神经前体细胞增殖的影响。结果:从新生大鼠海马分离得到的细胞接种于含有表皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子两种丝裂原刺激因子的条件培养基中,可以持续分裂增殖并形成细胞克隆(神经球)。该神经球可以表达神经上皮干细胞蛋白(巢蛋白),同时也可以探测到外源性给予的细胞增殖特异性标记物(B rdU)。与脂肪乳对照相比,低浓度的丙泊酚(0.5μmol.L-1、2.5μmol.L-1)处理组A570nm值升高(P<0.05)和3H-TdR掺入值增加(P<0.01)。结论:用此方法获取并培养的海马细胞具有神经前体细胞的特性。低浓度的丙泊酚可以促进体外培养的海马神经前体细胞增殖。

腹腔镜手术患者i-gel喉罩气道管理的效果

目的评价i-gel喉罩应用于腹腔镜手术患者气道管理的效果。方法择期妇科腹腔镜手术及腹腔镜胆囊切除手术50例,男女不限,20-60岁,体质量50-80kg,BMI<30kg/m2,ASAⅠ-Ⅱ级,无喉罩使用禁忌证,随机分为i-gel喉罩组(I组)和supreme喉罩组(S组)(n=25)。患者入室常规监测,麻醉诱导后按分组分别置入4号i-gel及supreme喉罩,记录喉罩置入时间,一次喉罩置入成功率,并测定最高气道密闭压。调整VT为8ml/kg,RR为10次/min,术中依据PetCO2调整RR,记录气腹前后气道压及平均气道压。术后随访喉罩相关并发症。结果两组喉罩均100%置入成功,第一次置入成功率均为92%(P>0.05)。两组患者机械通气时气道峰压在气腹后明显高于气腹前,但均低于气道密闭压(P<0.05)。两组患者气腹前后通气效果良好,无低血氧症等不良事件发生。S组有2例患者在拔去喉罩时带有血丝,两组患者术后各有1例发生咽痛。结论与supreme喉罩相似,i-gel喉罩置入成功率高,气道密闭性可靠,术后不良反应少,可安全有效应用于腹腔镜短小手术。

二氧化碳吸收剂对长时间低流量七氟醚麻醉呼吸回路中化合物A浓度的影响

目的观察两种二氧化碳吸收剂(Dragersorb800 plus,Sodasorb LF)对长时间(>4h)低流量七氟醚吸入麻醉时呼吸回路中化合物A(Compound A,CA)生成的浓度,以及患者肝肾功能的影响。方法择期全身麻醉手术患者24例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为Dragersorb800 plus组(D组)和Sodasorb LF组(LF组),每组12例。术中采用低流量七氟醚吸入麻醉(呼气末浓度1.72%,新鲜氧气流量为800ml/min)。2h后每隔1小时在呼气相气管插管中段抽取10ml气体样品,用气相色谱检测CA浓度。同时,分别在术前1d和术后24h检测患者血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胆红素(BR)、肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)浓度。结果低流量吸入麻醉2～6h,呼吸回路中D组CA浓度(11.01±3.40)ppm,而LF组CA浓度均在仪器检测灵敏度(<0.1ppm)以下。与手术前1d比较,两组患者术后24h ALT、AST、BR、Cr和BUN浓度变化差异无统计学意义。结论两种二氧化碳吸收剂均可安全应用于长时间(4～6h)低流量(800ml/min)七氟醚吸入麻醉,不影响肝肾功能。

不同麻醉诱导对视可尼可视喉镜辅助气管内插管反应的影响

目的探讨不同剂量芬太尼、丙泊酚及经环甲膜穿刺气管内表面麻醉,对全身麻醉患者行视可尼可视喉镜辅助快速诱导气管内插管反应的影响。方法选择60例ASAⅠ～Ⅱ级患者,随机分为3组,每组20例。麻醉诱导时除静脉注射咪达唑仑1～2mg、氟哌利多1～2mg/kg及罗库溴铵0.5mg/kg以外,Ⅰ组患者静脉注射芬太尼2μg/kg、丙泊酚1.5mg/kg,Ⅱ组患者静脉注射芬太尼3μg/kg、丙泊酚1.5mg/kg,Ⅲ组患者静脉注射芬太尼2μg/kg、丙泊酚1mg/kg。Ⅲ组患者在给予罗库溴铵和丙泊酚之前,经环甲膜穿刺并注射2%丁卡因2ml进行气管表面麻醉。3组患者均进行BIS监测,在BIS达最低值时,行视可尼可视喉镜辅助气管内插管。记录患者进入手术室后平静时(T0)、麻醉诱导后(T1)、插管后即刻(T2)、插管后5min(T3)无创血压、心率及BIS值的变化,以及拔管时患者呛咳评分、术后24h随访患者对环甲膜穿刺及气管插管等操作的不良记忆情况。结果各组患者麻醉诱导后血压、心率及BIS值均显著下降,其中Ⅱ组BIS下降最显著,明显低于Ⅲ组(P<0.05)。插管后即刻Ⅰ、Ⅱ组血压、心率均明显升高,明显高于Ⅲ组(P<0.05);Ⅰ、Ⅱ组血压变化相似(P>0.05),与入室后平静时相当,但Ⅰ组心率升高明显高于Ⅱ组(P<0.05)。拔管时,Ⅰ、Ⅱ组呛咳反应评分明显高于Ⅲ组(0.85±0.75、0.75±0.79vs.0.14±0.45,P<0.01)。术后3组患者对麻醉诱导期的环甲膜穿刺及气管插管等操作均无记忆。结论在咪达唑仑和氟哌利多辅助镇静的基础上,芬太尼2～3μg/kg、丙泊酚1.5mg/kg快速诱导麻醉即可较好抑制视可尼可视喉镜辅助气管内插管反应;若进行气管内表面麻醉则丙泊酚可降至1mg/kg,同时气管插管时心血管反应更轻微。

丙泊酚复合咪唑安定对再灌注损伤PC12细胞的保护作用

目的:观察静脉麻醉药丙泊酚与苯二氮卓类药咪唑安定合用对缺血缺氧及再灌注PC12细胞损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法:分为缺血缺氧及再灌注损伤组(IP);丙泊酚12.4μmol.L-1组(P);咪唑安定3.3μmol.L-1(M1)、10μmol.L-1(M2)、30μmol.L-1组(M3);丙泊酚12.4μmol.L-1与咪唑安定3.3μmol.L-1(PM1)、10μmol.L-1(PM2)、30μmol.L-1(PM3)合用组。通过测定存活细胞的吸光度值(A570nm,MTT比色法)判断细胞损伤程度。并观察细胞内钙离子浓度的变化。结果:①与IP组比较,P、M1、M2、M3组A570nm值明显升高(P<0.01),且M组呈剂量依赖性。②PM1、PM2、PM3组成活细胞数较M1、M2、M3组进一步升高,且PM2、PM3组成活细胞数与P组相比也显著升高(P<0.01)。③与IP组相比,P、M1、M2组[Ca2+]i均显著下降(P<0.01),PM1、PM2处理组[Ca2+]i进一步下降,并与P、M1、M2相比呈显著性差异(P<0.01)。结论:丙泊酚和咪唑安定对缺血缺氧及再灌注PC12细胞损伤均有保护作用,合用时保护作用进一步加强;这一作用至少部分与抑制细胞内钙超载有关。

丙泊酚对细胞内钙离子的调节

本文综述了细胞内Ca2 +浓度变化的机制 ,以及丙泊酚在不同生理条件下对细胞内Ca2 +变化的影响的可能机制 ,并阐述了其使Ca2 +变化后对机体所产生的影响。众多研究显示 ,丙泊酚可以从多个途径对细胞内Ca2 +浓度进行调节。临床所见的心肌抑制、血压下降、平滑肌松弛、对缺血缺氧致细胞损伤的保护作用等现象可能与丙泊酚对Ca2 +的调节有关。

医院手术室麻醉智慧化管理系统的构成及功能浅析

加强手术室麻醉信息系统智慧化管理是智慧医疗的重要内容,也是新时期医院高质量发展的重要手段。基于智慧医疗理念构建的手术室麻醉信息智慧化管理系统,包括医疗系统、麻醉电子病历系统、监控系统及报警系统等,能增强围术期麻醉的各环节智能化管理水平,进一步提高麻醉医师的工作效率及手术麻醉过程事件记录的客观真实性,提升围术期患者的安全管理水平及质量控制能力。

γ-氨基丁酸受体系统在脑缺血诱发神经元再生过程中的调节作用

神经元再生已受到越来越多学科的重视。脑缺血性损伤可以诱发大脑生发中心神经干细胞的增殖、迁移并最终分化成神经元细胞。研究发现,脑缺血性损伤可以引起γ氨基丁酸(GABA)受体表达和功能的下调。GABA及其受体在神经元的发生和发育过程中具有营养、形态发生素等作用,同时还可以易化神经细胞形成。因此,GABA受体的变化可能与脑缺血性损伤诱发神经元再生密切有关。本文就GABA受体在脑缺血诱发神经元再生过程中调节作用的研究进展进行综述。

止血药Desmopressin的药理及应用

Desmopressin(DDAVP)是一种易耐受、方便和适应证广的止血药。经释放内源性凝血因子Ⅷ, von Willebrand因子(vWF)、组织纤维溶酶原激动因子(tPA),同时增加血小板粘附性和减少出血时间,影响止血的某些环节。作用迅速,维持时间长,副作用少且多温和。适于血友病A, von Willebrand disease(vWD),血小板功能缺陷及术中术后不明原因的出血。最佳剂量0.3μg/kg,静脉给药,也可采用皮下或经鼻给药方式。

丙泊酚对N-甲基-D-天冬氨酸所致PC12细胞损伤的保护作用

目的 探讨静脉麻醉药丙泊酚 (PPF)脑保护作用的可能机制。方法 乳酸脱氢酶 (LDH)法及MTT比色法判断细胞损伤程度及细胞存活率 ,Fura 2 /AM荧光标记法测定细胞内Ca2 + 浓度 ( [Ca2 + ]i)的变化 ,分光光度法测定细胞一氧化氮合酶 (NOS)活性。结果 N 甲基 D 天冬氨酸 (NMDA) 3 0 0 μmol·L-1处理4h可明显导致PC1 2细胞的损伤 ,表现为LDH释放量明显增加 ,吸光度值A570nm明显降低 ,细胞存活率降低 ,同时 [Ca2 + ]i 和NOS活性则明显增加。PPF6.2 5 ,2 5 ,1 0 0 ,40 0 μmol·L-1与NMDA同时处理PC1 2细胞则使LDH释放量显著降低 ,细胞存活率增加。PPF 1 2 .5和 1 2 5 μmol·L-1可显著降低NMDA诱导的[Ca2 + ]i 水平及NOS活性的提高。结论 PPF对NMDA所致的PC1 2细胞损伤有明显的保护作用 ,其机制可能与其抑制NMDA受体的功能 ,降低 [Ca2 + ]i,减弱Ca2 + 超载 ,并降低NMDA诱导的NOS活性增加有关。提示PPF可能是通过抑制NMDA受体 Ca2 +

脑电双频指数与听觉诱发电位指数监测诱导期麻醉深度的比较

目的 比较丙泊酚或复合芬太尼行麻醉诱导时 ,脑电双频指数 (BIS)与听觉诱发电位指数 (AAI)监测意识变化的敏感性。方法 4 0例病人随机均分为丙泊酚组 (P组 )组和丙泊酚加芬太尼组 (PF组 )。麻醉诱导均用丙泊酚 30mg·kg 1·h 1的速率泵注 ,PF组于丙泊酚静注 2min前给予芬太尼 2 μg/kg。记录意识消失时BIS和AAI值、意识消失时间和丙泊酚用量 ,并测定血浆丙泊酚浓度。结果 PF组病人意识消失时间、丙泊酚用量和血浆丙泊酚浓度均较P组低 (P <0 0 1)。意识消失时PF组BIS值高于P组 (P <0 0 1) ;而两组AAI却无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 丙泊酚麻醉诱导时 ,无论是否合用芬太尼 ,AAI均可较好地反映意识的转换 ;而BIS则会因药物组合的不同而出现变化。结果提示 。

肺保护性通气策略在围手术期的应用进展

全球每年的手术量超过2.3亿例次,术后并发症严重影响外科手术治疗的质量和患者预后[1]。而术后肺部并发症,如急性肺损伤（acute lung injury,ALI）、肺炎和肺不张等,是影响患者预后的重要因素。机械通气是手术患者呼吸支持的必要手段,但不恰当的通气策略会导致通气相关性肺损伤（ventilator-inducedl ung injury,VILI）,延长机械通气时间和住院时间，增加死亡率。

脑电双频指数监测对全身麻醉老年患者术后认知功能障碍的影响

术后认知功能障碍（POCD）是手术麻醉后常见的中枢神经系统并发症，是多种因素综合作用的结果，其中全身麻醉药的神经毒性可能是引起POCD的重要因素之一。研究表明脑电双频指数（BIS）可监测麻醉深度，减少麻醉药物用量，因而理论上可能减少POCD发生率。本研究观察BIS监测对全身麻醉老年患者上腹部手术POCD的影响。

小鼠学习记忆能力及海马区突触功能相关蛋白BDNF、PSD95、GluA1的增龄性变化

目的观察小鼠学习记忆能力及其海马区突触功能相关蛋白脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、突触后致密蛋白95(postsynaptic density protein 95,PSD95)及GluA1表达的增龄性变化。方法观察10周龄(青年组)和21月龄(老年组)C57BL/6雄性小鼠Morris水迷宫训练和测试表现,并应用Western blot技术检测两组小鼠海马区BDNF、PSD95、GluA1的蛋白表达。结果与青年组相比,老年组小鼠水迷宫测试中的学习记忆能力明显下降(P均<0.05),其海马区总蛋白BDNF、PSD95、GluA1的表达量均显著下降(P均<0.05),海马区膜蛋白GluA1的表达量也明显下降(P<0.05)。结论老年小鼠学习记忆能力下降伴随着海马区突触功能相关蛋白BDNF、PSD95、GluA1表达的一致下降。