水韵姑苏 色粉绮梦 曹非水彩、色粉画作品欣赏

水彩画有着独特的透明质感和灵动的魅力,它既可表现光影也可彰显笔意,独具魅力,其表现形式为水色淋漓、虚实相生,特别契合温婉含蓄、氤氲雅致的江南气质。绘画者徜徉于苏州的园林、街巷、郊野,一花一草、一街一巷皆被撷取入画,用以表现名城姑苏的水韵和诗意。色粉画则刚柔并济,既有油画的厚重感,又有水彩画的灵动,特别适合进行塑造,一代昆曲艺术家顾笃璜先生在光影中的形象十分动人。

色彩心理学在会展设计中的运用策略

随着经济的发展和科技的进步,会展作为商业交流的重要平台,会展设计理念和手段也在不断更新。色彩作为会展设计中的重要元素之一,不仅具有美化空间、提升品牌形象的作用,还能够影响观众的心理感受,进而引导观众的行为。深入研究色彩在会展设计中的运用,提高会展设计的科学性和艺术性,对于提高会展设计的整体品质具有重要意义。

银杏叶提取物防止帕金森病大鼠黑质细胞损伤的实验研究

目的 探讨银杏叶提取物防止帕金森病大鼠黑质细胞损伤的可能性。方法 通过帕金森病大鼠模型 ,采用 TUNEL法、 Nissl's染色、HE染色、旋转行为观察的方法 ,与对照组比较 ,观察模型成功后 EGb治疗 1 d、 5d、 1 0 d大鼠旋转行为及黑质病理变化。结果 EGb组黑质凋亡细胞数、旋转圈数均较 PD组减少 ,HE染色结构均得到改善。

银杏叶提取物抑制左旋多巴神经毒性作用实验研究

观察左旋多巴神经毒性作用 ,探讨银杏叶提取物、左旋多巴联合治疗帕金森病大鼠可行性。采用帕金森病大鼠模型 ,通过细胞凋亡、免疫组织化学、行为学、 Nissl染色方法 ,选择帕金森病大鼠模型成功后 l0 d、 l2 d、 l4d为观察时点 ,比较左旋多巴 (L evodopa,L - dopa)治疗和银杏叶提取物 (Ginkgo biloba extract,EGb)、 L - dopa联合治疗(E- D组 )帕金森病大鼠的效果。结果 :与 L - dopa治疗组比较 ,E- D组大鼠黑质细胞凋亡数、旋转行为减少 ,而尼氏细胞计数、 b FGF蛋白表达则增加 (P<0 .0 5 )。表明 EGb可减轻 L - dopa的神经毒性作用 ,EGb、 L - dopa联合治疗帕金森病是可行的 ,且疗效优于单用 L -

银杏叶提取物治疗帕金森病大鼠的研究

目的 观察银杏叶提取物 (EGb)治疗帕金森病 (PD)的效果 ,论证EGb治疗PD的可能性。方法 通过PD大鼠模型 ,采用免疫组织化学、HE染色、电镜及旋转行为检查的方法 ,观察模型成功后EGb(EGb组 )治疗 1天、7天、14天大鼠旋转行为及黑质病理变化 ,并与对照组 (PD组 )比较。结果 EGb组酪氨酸羟化酶染色显著高于PD组 (P <0 0 5 ) ,旋转圈数、黑质bFGF蛋白表达均较PD组减少 (均P <0 0 5 ) ,EGb组黑质超微结构及HE染色结构损伤均减轻。

帕金森病大鼠黑质细胞凋亡与左旋多巴剂量的关系(英文)

目的研究左旋多巴对黑质细胞的神经毒性作用,探讨左旋多巴治疗帕金森病(PD)的最佳方案。方法选用Wistar大鼠,采用改良的Thomas方法,用6-OHDA行脑立体定向注射术制作大鼠帕金森病(PD)模型100只,随机分为两大组:PD模型组(n=25)、L-dopa治疗组(n=75),采用TUNEL方法观察左旋多巴小、中、大3种不同剂量犤10,50,100mg/(kg·d)犦、不同的作用时间(1,3,5,7d)对帕金森病大鼠黑质细胞的毒性作用,并观察治疗后7d各项指标的变化。结果同一时点PD大鼠黑质细胞凋亡数随着左旋多巴治疗的时间、剂量增加而增加;1～7d小剂量组:从(412±35)个/mm2减少到(403±22)个/mm2,中剂量组从(468±33)个/mm2增加到(605±37)个/mm2,大剂量组从(759±61)个/mm2减少到(486±37)个/mm2;7～14d各时点减少。结论左旋多巴能加速PD大鼠黑质细胞凋亡,小剂量、间隔使用左旋多巴能有效减少其神经毒性作用。

不同剂量左旋多巴对帕金森病大鼠行为学影响实验研究

目的 观察不同剂量左旋多巴 (L - dopa)治疗帕金森病 (PD)的效果 ,探讨 L - dopa治疗帕金森病的合理方法。方法 通过 6- OHDA脑立体定向注射术建立大鼠 PD模型 ,采用行为学、TUNEL、原位杂交的方法观察左旋多巴小、中、大 3种不同剂量 [10 mg/(kg· d)、5 0 mg/(kg· d)、10 0 mg/(kg· d) ]、不同的作用时间 (1d、3 d、5 d、7d)对 PD大鼠黑质细胞的毒性作用 ,并观察治疗后 7天各项指标的变化。结果 与对照组比较 ,小剂量组大鼠旋转圈数随 L- dopa使用计量和时间增加而减少 ,中、大剂量组相反 ,旋转启动时间随 L- dopa使用剂量和时间增加而加速 ,最高转速及持续时间则相反。结论 我们应尽可能小剂量、间隔使用 L - dopa治疗 PD。

帕金森病大鼠行为学与黑质形态学变化的相关性研究

目的 观察帕金森病 (PD)大鼠行为学及其形态学特点。方法 通过 PD大鼠模型 ,采用行为学观察、TUNEL法、HE染色、Nissl染色、电镜方法 ,观察模型成功后 1 d、7d、1 4 d PD大鼠行为、形态学变化。结果 PD大鼠旋转圈数无明显变化 ,凋亡细胞、尼氏细胞逐渐减少 ,超微结构损伤逐渐加重。结论 PD大鼠旋转行为变化是有其病理学基础的。

银杏叶提取物对帕金森病大鼠黑质细胞的保护作用

目的 观察细胞凋亡在帕金森病发病过程中的作用 ,探讨银杏叶提取物用于帕金森病防治的可能性。方法 通过 6 OHDA脑立体定向注射术建立大鼠帕金森病模型 ,采用生化、TUNEL、电镜的方法观察帕金森病大鼠模型制作后 1、7、14、2 1d黑质细胞自由基 (丙二醛、过氧化物歧化酶 )、细胞凋亡数变化及超微结构的改变 ,同时观察使用银杏叶提取物 (EGb组 )治疗对上述指标的影响。结果 在大鼠帕金森病发病过程中PD组、EGb组大鼠黑质丙二醛 (MDA)、过氧化物歧化酶 (SOD)、细胞凋亡数随时间增加而升高 ,PD组大鼠各指标均高于EGb组 (P <0 .0 5 ) ,PD组黑质细胞超微结构改变符合典型的凋亡改变。结论 细胞凋亡参与了帕金森病发病 。

左旋精氨酸和一氧化氮合成酶抑制剂在大鼠局灶性脑缺血中作用的实验研究

目的 观察大鼠持续局灶性脑缺血模型一氧化氮作用规律，同时或分别应用一氧化氮合成前体物质──左旋精氨酸和一氧化氮合成酶抑制剂──氨基胍治疗大鼠局灶性脑缺血。方法通过生化、脑梗死体积测定、超微结构观察手段，观察左旋精氨酸及一氧化氮合成酶抑制剂对缺血３０分钟、６０分钟、１２０分钟、１８０分钟大鼠脑组织的作用。结果 缺血３０分钟单用左旋精氨酸大鼠脑组织损伤最轻，而两者合用略重于前者，缺血６０分钟、１２０分钟、１８０分钟两者合用损伤最轻。结论左旋精氨酸与肌氨酸合用是治疗大鼠局灶性脑缺血理想、可行的方案。

帕金森病大鼠模型的实验研究

目的 观察帕金森病 (PD)大鼠模型行为学变化特点。方法 通过改良 PD大鼠模型 ,观察 30只大鼠模型成功后 1、7、14天旋转行为的多项指标变化 ,如 :启动时间、持续时间、最高转速、旋转圈数等。结果 1～ 14天时 PD大鼠启动时间逐渐延长、持续时间逐渐缩短 ,最高转速与旋转圈数不变。结论 改良 PD大鼠模型制作方法科学、简单 ,定位可靠 ;PD大鼠最高旋转速度。

帕金森病大鼠发病过程中纹状体区乙酰胆碱水平动态变化及行为学观察

目的采用大鼠帕金森病(PD)模型,动态观察乙酰胆碱(Ach),同时观察相应PD大鼠行为学改变。方法采用Wistar大鼠,观察正常、PD模型制作后7、14、21 d后纹状体Ach、PD大鼠行为学变化。结果 1～21 d,Ach、旋转圈数逐渐增加。结论 Ach呈现动态改变在PD发病过程中起着重要作用。

帕金森病大鼠黑质细胞凋亡与Bax蛋白表达相关性的实验研究

目的 观察 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)能否诱发黑质细胞凋亡以及Bax蛋白表达与黑质细胞凋亡的关系。方法 通过脑立体定位注射6 OHDA的方法建立大鼠帕金森病 (Parkinsondisease ,PD)模型 ,采用TUNEL方法、免疫组织化学、电镜观察等方法 ,选择 6 羟基多巴胺注射术后 1d、7d、1 4d、2 1d为研究时点 ,观察大鼠PD模型形成过程中黑质细胞凋亡的数量及超微结构变化情况 ,并检测黑质细胞Bax蛋白表达情况变化。结果 用TUNEL法发现黑质细胞存在细胞凋亡 ,与对照组存在显著性差异 ,1d～ 2 1d细胞凋亡数逐渐增高 ;电镜观察在此过程中黑质细胞存在典型的细胞凋亡 ,Bax蛋白表达在 1d为最高 ,其后很快下降 ,但显著高于对照组。结论 6 OHDA能诱发大鼠黑质细胞凋亡 ,Bax蛋白是黑质细胞凋亡的关键启动因素。

大鼠帕金森病发病过程中黑质细胞凋亡及其相关基因表达

目的观察帕金森病(Parkinson disease,PD)发病过程中黑质细胞凋亡变化规律,观察相关黑质细胞凋亡基因p53、Bax、热休克蛋白(HSP)的表达。方法通过脑立体定位注射6-羟基多巴胺(6-0HDA)的方法建立大鼠PD模型,采用TUNEL方法、免疫组织化学、尼氏染色等方法,选择术后1、7、14、21 d为研究时点,观察大鼠PD模型形成过程中尼氏细胞、黑质细胞凋亡的数量及相关基因变化情况,并检测黑质细胞p53、Bax、HSP表达情况。结果用TUNEL法发现黑质细胞存在细胞凋亡,与对照组存在显著性差异(P<0.05),各时点黑质细胞凋亡数逐渐增加,尼氏细胞则逐渐减少,随时间增加而升高,p53和HSP则在1 d为最高,其后很快下降,但都高于对照组(P<0.05),Bax蛋白表达逐渐减少。结论PD发病过程中黑质细胞凋亡参与其中,呈现一定变化规律,并受到p53、Bax和HSP的影响。

铁在大鼠黑质多巴胺能神经元损伤中作用研究

目的 观察铁在多巴胺能神经元损伤过程中的作用 ,并探讨铁在帕金森病 (Parkinson disease,PD)起病阶段的作用。方法 通过 PD大鼠模型 ,采用生化、TUNEL方法观察 6-羟基多巴胺 (6-OHDA)脑立体定向注射1、7、1 4、2 1 d PD黑质铁浓度、自由基以及黑质细胞凋亡数变化。结果 1～ 2 1 d PD大鼠黑质铁浓度、自由基及凋亡细胞数随时间增加而增加 ,并显著高于对照组。结论 铁在 PD发病中具有重要作用。

帕金森病大鼠黑质细胞凋亡与Bax蛋白表达相关性的实验研究

目的:观察6-羟基多巴胺(6-OHDA)能否诱发黑质细胞凋亡以及Bax蛋白表达与黑质细胞凋亡的关系。方法:72只Wistar雄性大鼠随机分为对照组36只及通过脑立体定位注射6-0HDA的方法建立的大鼠帕金森病模型组(PD)组36只,采用TUNEL方法、免疫组织化学、电镜等观察术后l、7、l4及2ld时2组大鼠脑黑质细胞凋亡的数量及超微结构变化,并检测黑质细胞Bax蛋白的表达。结果:术后TUNEL法发现,与对照组比较,PD组存在明显的黑质细胞凋亡(P<0.05),且在1-21d时细胞凋亡数逐渐增高;电镜观察显示,PD组黑质细胞存在典型细胞凋亡,Bax蛋白表达在ld为最高,其后很快下降,但仍显著高于对照组。结论:6-羟基多巴胺能诱发大鼠黑质细胞凋亡,Bax蛋白是黑质细胞凋亡的关键启动因素。

奥扎格雷钠治疗急性缺血性脑血管病44例

目的 :观察奥扎格雷治疗缺血性脑血管病的疗效。方法 :脑梗死患者 44例 ,将注射用奥扎格雷钠 80mg溶于 5 %葡萄糖注射液或 0 .9%氯化钠溶液 5 0 0mL中静脉滴注 ,bid ,2周为 1个疗程 ,根据统一制定的卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准评定治疗效果 ,并进行统计学处理。结果 :44例患者中 ,显著进步 10例 (2 2 .7% ) ,进步 2 5例(5 6.8% ) ,总有效率 79.5 %。不良反应少。结论 :奥扎格雷钠为治疗缺血性脑血管病安全有效的药物。

基于多波长光源计算鬼成像的光学加密

提出了一种新的基于多波长光源计算鬼成像的光学加密方案.方案使用红绿蓝三色光产生多个随机散斑,将散斑序列的相位掩膜矩阵调制成随机Toeplitz矩阵,散斑的对应波长是随机三色光波长,相位掩膜和波长同时作为光学加密的两个密钥.所有散斑经过相同的轴向距离到达物体后,最终利用压缩感知技术恢复物体图像.数值仿真表明,方案在双密钥全部已知条件下能完全恢复物体图像,密钥窃取率低于60%不能获得物体图像信息.获得同等质量的图像,方案所需的测量次数和传输密钥量仅是基于计算鬼成像的双密钥光学加密方案的1/3.

6-羟基多巴胺诱发大鼠黑质细胞凋亡的实验研究

目的 :为了解证实细胞凋亡参与了帕金森病 (Parkinsondisease,PD)的发病和黑质细胞凋亡的调控因素。方法 :通过脑立体定位注射 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)建立大鼠PD模型。采用TUNEL法、原位杂交技术、电镜观察等 ,选择 6 DHDA注射术后 1、3、5、7、14及 2 1d为研究时点 ,观察大鼠PD模型形成过程中黑质细胞凋亡的数量及超微结构变化情况 ,并检测黑质细胞Bcl 2mRNA、P5 3mRNA表达情况及铁的浓度。结果 :用TUNEL法发现黑质细胞存在细胞凋亡 ,与对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,7d细胞凋亡数为最高 ,2 1d最低 ;电镜观察在此过程中黑质细胞存在典型的细胞凋亡 ,并逐渐加重 ;Bcl 2和铁随时间增加而升高 ,P5 3则在 1d为最高 ,其后很快下降 ,但都高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :6 OHDA能诱发大鼠黑质细胞凋亡 ,细胞凋亡参与了PD发病 ,并受到Bcl 2、P5 3和铁的影响。