LncRNA HAGLR靶向miR-625-5p对脂多糖诱导的视网膜色素上皮细胞凋亡和炎症因子表达的影响

目的 探讨长链非编码RNA HAGLR(LncRNA HAGLR)是否可通过靶向调控微小RNA-625-5p(miR-625-5p)表达而影响脂多糖(LPS)诱导的视网膜色素上皮(RPE)细胞凋亡、炎症因子表达,为揭示视网膜病变机制奠定实验基础。方法 将LPS诱导人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)设为LPS组,正常培养的ARPE-19细胞设为Con组。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LncRNA HAGLR、miR-625-5p表达水平。根据转染物不同分为LPS+sh-NC组、LPS+sh-HAGLR组、LPS+miR-NC组、LPS+miR-625-5p组、LPS+sh-HAGLR+anti-miR-NC组、LPS+sh-HAGLR+anti-miR-625-5p组。采用流式细胞术检测细胞凋亡率;ELISA法检测白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平;验证LncRNA HAGLR、miR-625-5p靶向关系;Western blot检测活化的半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(cleaved-Caspase 3)、cleaved-Caspase 9蛋白水平。结果 与Con组比较,LPS组LncRNA HAGLR表达水平升高,miR-625-5p表达水平降低(均为P<0.05),细胞凋亡率,cleaved-Caspase 3、cleaved-Caspase 9蛋白水平,IL-6、IL-1β水平均升高(均为P<0.05)。与LPS+sh-NC组比较,LPS+sh-HAGLR组细胞凋亡率,cleaved-Caspase 3、cleaved-Caspase 9蛋白水平,IL-6、IL-1β水平均降低(均为P<0.05);LncRNA HAGLR可负向调控miR-625-5p表达水平(P<0.05)。与LPS+miR-NC组比较,LPS+miR-625-5p组miR-625-5p表达水平升高,细胞凋亡率,cleaved-Caspase 3、cleaved-Caspase 9蛋白水平,IL-6、IL-1β水平均降低(均为P<0.05)。与LPS+sh-HAGLR+anti-miR-NC组比较,LPS+sh-HAGLR+anti-miR-625-5p组miR-625-5p表达水平降低,细胞凋亡率,cleaved-Caspase 3、cleaved-Caspase 9蛋白水平,IL-6、IL-1β水平均升高(均为P<0.05)。结论 干扰LncRNA HAGLR表达可通过靶向调控miR-625-5p表达抑制细胞凋亡、炎症因子表达,以减轻LPS诱导的ARPE-19细胞损伤。

“雨课堂”混合式教学在眼科临床实习医师培训中的应用

目的以眼科教学活动中的眼化学烧伤为例,阐述"雨课堂"混合式教学在眼科临床教学中的作用。方法选择2019年1月—2019年6月于眼科实习的医师189名,随机分为试验组和对照组,试验组95人,采用"雨课堂"混合式教学方法,对照组94人,采用传统多媒体课堂教学方法,授课内容是眼化学伤的急救及治疗。授课结束后进行理论考核和临床考核,统计考核成绩,采用SPSS 22.0分析及处理数据。结果理论考核中,试验组和对照组的成绩分别为(84.5±6.13)分和(76.5±6.75)分,差异具有统计学意义(P <0.05)。临床考核中,试验组和对照组的成绩分别是(86.7±4.84)分和(73.5±6.15)分,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论 "雨课堂"混合式教学方法可提高眼科临床教学效果,增加师生互动,改进教学质量,其远期作用尚需要进一步研究证实。

盐酸氨溴索治疗小儿支气管肺炎的疗效观察

目的:探讨盐酸氨溴索治疗小儿支气管肺炎的临床疗效。方法:回顾性分析2009年10月～2011年7月本院收治的72例支气管肺炎患儿,将其随机分为对照组与治疗组各36例,对照组采用抗感染、止咳平喘、预防和纠正水电解质紊乱等常规治疗,治疗组在此基础上给予盐酸氨溴索注射液治疗,记录两组患儿发热、咳嗽及肺部啰音症状消失时间,并比较两组临床疗效。结果:本组72例支气管肺炎患儿,经治疗后,治疗组显效率为77.8%,总有效率为94.4%。对照组显效率为58.3%,总有效率为80.6%。治疗组显效率和总有效率均显著高于对照组(P<0.05)。治疗组患儿发热、咳喘症状及湿性啰音消失时间显著低于对照组(P<0.05)。结论:盐酸氨溴索治疗小儿支气管肺炎安全性高,副作用小,疗效显著,是治疗小儿支气管肺炎的有效疗法。

普米克及可必特雾化吸入联合振动排痰治疗小儿肺炎的临床疗效

目的评价普米克及可必特雾化吸入联合振动排痰治疗小儿肺炎的临床疗效。方法回顾性分析我院收治的肺炎患儿132例随机分为两组,对照组(n=66)给予抗生素抗感染、解痉、止咳化痰等治疗,观察组(n=66)在此基础上给予普米克及可必特雾化吸入,辅以振动排痰治疗,比较两组临床疗效。结果观察组显效率及总有效率均显著高于对照组(87.9%,97.0%vs 59.1%,86.4%),比较差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患儿咳嗽消失时间、湿性啰音消失时间和住院时间较对照组均明显缩短,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论普米克及可必特雾化吸入联合振动排痰治疗支气管肺炎疗效显著、安全性高。

IL-6在角膜损伤修复中作用的研究进展

角膜损伤是眼科临床常见疾病,角膜愈合过程对视力恢复至关重要。角膜损伤后的愈合过程是多种细胞及细胞因子的共同作用,IL-6在介导炎症反应及组织修复及角膜损伤修复过程中均发挥重要作用。

微生态制剂治疗52例婴幼儿肺炎继发腹泻临床疗效分析

目的探讨微生态制剂治疗婴幼儿肺炎继发腹泻实际临床疗效。方法将我院收治的肺炎继发腹泻患儿104例,随机平均分为治疗组和对照组。两组患儿均按照婴幼儿肺炎防治方案进行对症治疗及应用抗生素,治疗组同时给予微生态制剂预防性治疗,对照组则在出现腹泻后方给予微生态制剂治疗。观察两组患者实际临床疗效、腹泻发生率、以及止泻效果。结果治疗组继发腹泻9例,对照组继发腹泻20例,且治疗组止泻时间2.2d,腹泻总疗程3.6d,显效6例,有效2例,无效1例,总有效率88.89%;而对照组止泻时间4.3d,腹泻总疗程6.3d,显效9例,有效4例,无效7例,总有效率65.00%。结论微生态制剂治疗婴幼儿肺炎继发腹泻临床疗效显著,且具有良好的预防作用,值得在临床推广。

细胞减灭术加腹腔热灌注化疗联合靶向新药PDOX治疗胃癌腹膜癌

目的:观察细胞减灭术加腹腔热灌注化疗(CRS+HIPEC)联合靶向新药PDOX治疗胃癌腹膜癌(PC)的疗效和安全性。方法:将VX2瘤细胞注入40只新西兰兔胃窦部黏膜下,制成胃癌PC模型,随机分4组(n=10):Control组观察自然病程;HIPEC组行CRS+HIPEC;PDOX组和DOX组行CRS+HIPEC联合化疗(PDOX 50.0 mg/kg,DOX 5.0 mg/kg)。结果:模型成功率100%(40/40)。Control组中位生存期23.0 d(95%CI:19.9～26.1 d),HIPEC组41.0(36.9～45.1)d,PDOX组58.0(39.6～54.4)d,DOX组65.0(44.1～71.9)d。HIPEC组生存期较Control组延长70.0%以上(P<0.001),PDOX组和DOX组较HIPEC组延长40.0%以上(P=0.029、P=0.021)。DOX组化疗后WBC、PLT低于HIPEC组(P<0.05),各组间血液学指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在CRS+HIPEC基础上,联合靶向新药PDOX可进一步延长胃癌PC模型生存期,毒性无明显增加。

震动排痰并雾化吸入治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的临床观察

目的观察对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期的患者采用震动排痰与雾化吸入联合疗法进行治疗的临床疗效。方法 120例临床确诊的慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者,随机分为对照组和观察组,各60例。对照组采用复方异丙托溴铵溶液雾化吸入治疗,观察组采用震动排痰与复方异丙托溴铵溶液雾化吸入联合疗法治疗。比较两组治疗前后的症状、体征等改善情况;分析评价两组的治疗效果;观察两组患者治疗前后的血气指标变化及不良反应。结果观察组临床症状及体征迅速改善,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的血气指标改善情况明显优于对照组患者(P<0.05);两组患者治疗期间均未出现明显的不良反应。结论慢性阻塞性肺疾病急性加重期的患者应用震动排痰与雾化吸入联合疗法的疗效肯定,可以明显促进症状的缓解及体征的恢复。

多光谱成像技术在生物医学中的应用进展

多光谱成像(multispectral imaging,MSI)技术在生物医学可视化方面是一种新技术,它结合了两个已建立的光学模块:成像学和光谱学。它的原理是基于液晶可调谐滤光片,从可见光到近红外波长(400-970nm)区域获取多光谱图像。自从MSI系统加上显微镜商品化以来,MSI已经成为一种快速发展的领域,可应用于细胞生物学、临床前药物开发和临床病理学等。国外已有大量关于MSI在生物医学中应用的研究报道,但国内报道少见。本文主要对多光谱成像的基本原理,近三年内该技术在生物医学领域的应用进展作一简要综述。

紫草素通过PKM2/Hif-1α通路抑制视网膜母细胞瘤Y79细胞株增殖的影响及其潜在机制

目的 探究紫草素对人视网膜母细胞瘤Y79细胞株增殖的影响及其潜在机制.方法 采用细胞计数的方法统计Y79细胞在不同处理情况下的细胞密度.采用免疫印迹方法检测Y79人视网膜母细胞瘤细胞 (Y79细胞) 在不同处理情况下的M2型丙酮酸脱氢酶 ( PKM2) 和低氧诱导因子-1α ( hypoxia inducible factor-1α, HIF-1α) 的蛋白水平.采用转染PKM2-siRNA或Hif-1α-siRNA的方法, 分别下调 Y79 细胞中的PKM2或Hif-1α水平.结果 处理紫草素可抑制Y79细胞生长, 同时, 紫草素下调Y79细胞内的PKM2和Hif-1α水平. PKM2-siRNA或Hif-1α-siRNA转染Y79 细胞下调PKM2 或Hif-1α, 可分别抑制Y79 细胞的生长.预处理抑制PKM2或Hif-1α均可阻断紫草素引起的Y79细胞生长变缓.抑制PKM2可引起Y79细胞内Hif-1α水平下调;且抑制PKM2可阻断紫草素对Y79细胞内Hif-1α水平的影响.结论 紫草素可通过抑制PKM2进而下调Hif-1α, 从而抑制Y79细胞的增殖.