姜黄素联合奥沙利铂对人胃癌细胞生长及其X连锁凋亡抑制蛋白表达的影响

目的:观察姜黄素与奥沙利铂对人胃癌细胞株SGC-7901生长的影响,并探讨其与X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)的关系。方法:细胞生长抑制试验(MTT)法测定不同浓度的姜黄素与奥沙利铂对SGC-7901细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡率;Hoechst33258染色观察细胞凋亡形态学改变;荧光定量RT-PCR检测XIAP mRNA的表达;分光光度法检测Caspase-3的活性。结果:姜黄素和奥沙利铂均能抑制SGC-7901细胞的增殖,呈现浓度依赖性,联合作用组的抑制率显著高于姜黄素组和奥沙利铂组(均P<0.01);两药均能诱导胃癌SGC-7901凋亡,联合作用组的细胞凋亡率显著高于姜黄素组和奥沙利铂组(均P<0.01);两药均能抑制XIAP mRNA的表达,联合作用组中XIAP mRNA的表达显著低于姜黄素组和奥沙利铂组(均P<0.01);两药均能提高Caspase-3的活性,联合作用组中Caspase-3的活性显著高于姜黄素组和奥沙利铂组(均P<0.01)。结论:姜黄素和奥沙利铂均能抑制SGC-7901细胞的增殖、诱导凋亡,两者联合作用效果更加显著,这可能与两者均能抑制XIAP表达、提高Caspase-3的活性有关。

中效原理在胃癌联合化疗中的应用及药物抗癌机制的初步探索

目的 运用中效原理分析姜黄素联合顺铂或塞来昔布对胃癌SGC-7901细胞的化疗效应,并初步探索上述三种药物对胃癌的抗癌机制.方法 将实验组分为姜黄素组、顺铂组、塞来昔布组、姜黄素联合顺铂组、姜黄素联合塞来昔布组,用相应药物作用于胃癌SGC-7901细胞,阴性对照组为不含药物组.然后采用MTT法测定药物对SGC-7901细胞的增殖抑制率,并运用中效原理分析药物联用的效果;同时采用流式细胞术检测细胞凋亡率;实时荧光定量RT-PCR法检测COX-2 mRNA的表达;分光光度法检测Caspase-3的活性.结果 姜黄素、顺铂和塞来昔布组均能抑制SGC-7901细胞的增殖,且呈浓度依赖性;姜黄素与顺铂或塞来昔布联用时可增强这种抑制,表现为协同作用.上述三种药物均能诱导胃癌SGC-7901发生凋亡,两药联用组的细胞凋亡率较单药作用组均显著升高（均P＜0.01）.单药作用组细胞中COX-2 mRNA的表达较阴性对照组均显著下降（均P＜0.01）.单药作用组细胞中Caspase-3的活性较阴性对照组均显著升高（均P＜0.01）.结论 在一定药物浓度范围内,姜黄素、顺铂和塞来昔布均能抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖、诱导其凋亡.姜黄素与顺铂或塞来昔布联用时均呈现协同作用,这可能与三药均能抑制COX-2 mRNA的表达、提高Caspase-3的活性有关.

厄他培南引入医院后对抗菌药物使用及细菌耐药性的影响

目的 分析厄他培南引入医院后对抗菌药物使用及细菌耐药性变化的影响。方法 收集2019年1月1日-2022年2月28日宁波市第二医院全院出院患者临床资料。以2020年1月医院引入厄他培南为节点,2019年1月1日-2019年12月31日为引入前组,2020年1月1日-2022年2月28日为引入后组,分析两组抗菌药物使用强度及细菌耐药性变化。结果 厄他培南引入后组第2类碳青霉烯类抗菌药物使用强度(AUD)较引入前升高(P<0.05),但喹诺酮类、氨基糖苷类、三四代头孢菌素AUD较引入前下降(P<0.05)。总的抗菌药物AUD下降,但无统计学差异。耐碳青霉烯类抗菌药物铜绿假单胞菌(CRPA)检出率、耐三代头孢菌素肠杆菌的检出率、产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)肠杆菌检出率分别较前下降(P<0.05)。耐碳青霉烯类抗菌药物肠杆菌(CRE)检出率、耐碳青霉烯类抗菌药物鲍氏不动杆菌(CRAB)、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)检出率无统计学差异。CRPA检出强度、CRE检出强度、CRAB检出强度、产ESBLs肠杆菌检出强度无统计学差异。耐三代头孢菌素肠杆菌检出强度、MRSA检出强度较引入前升高(P<0.05)。结论 厄他培南引入后可以显著减少喹诺酮类药物及三四代头孢菌素的使用,且肠杆菌、铜绿假单胞菌、鲍氏不动杆菌对碳青霉烯类药物的耐药性没有升高。

加强对碳青霉烯类抗菌药物使用管理的效果评价

目的通过加强对碳青霉烯类抗菌药物的使用管理,评价管理后的临床效果。方法回顾性分析2016年1月1日-11月30日医院对碳青霉烯类抗菌药物使用管理前后出院患者抗菌药物使用率、患者的平均住院时间、经济学效益、患者的病死率等的变化情况。结果加强管理后总抗菌药物中位使用率分别为42.76%、43.38%,差异无统计学意义;中位碳青霉烯类药物使用率由4.27%降至2.53%(P<0.05);加强管理前后中位平均住院日、人均抗菌药物使用日未见明显增加;中位人均抗菌药物费用较前有下降趋势,分别为1663.46元、1704.12元,差异无统计学意义;加强管理后抗菌药物费用占总费用及药品费用比例较前下降(P<0.05);加强管理后使用抗菌药物患者病死率较前有下降趋势,差异无统计学意义。结论加强对碳青霉烯类抗菌药物使用管理显著降低碳青霉烯类药物的使用率,并在一定程度上降低了人均抗菌药物费用、病死率,但平均用药时间及平均住院日无明显变化。

综合性干预措施在碳青霉烯类药物管理中的作用研究

目的分析综合性干预措施对碳青霉烯类药物使用的影响,探寻碳青霉烯类药物合理使用、降低耐碳青霉烯类细菌检出率的有效管理方法。方法回顾性分析2016年医院综合性干预措施实施前后76 995例患者碳青霉烯类药物DDDs、AUD及耐碳青霉烯类药物细菌检出率的变化情况,其中2016年1月1日-6月30日为干预前组,2016年7月1日-12月31日为干预后组。结果干预后抗菌药物DDDs为33754.85,与干预前34724.65比较,差异无统计学意义;碳青霉烯类药物DDDs与干预前比较下降,差异无统计学意义;干预后抗菌药物AUD及碳青霉烯类药物AUD分别由54.6、2.74降至50.66、1.53(P<0.05);干预后耐碳青霉烯类药物肠杆菌、铜绿假单胞菌、鲍氏不动杆菌分别从13.19%、53.29%、78.98%降至6.19%、38.28%、65.72%,差异有统计学意义(P<0.001)。结论采取多学科联合的综合性干预措施可显著降低碳青霉烯类药物AUD,减少耐碳青霉烯类药物细菌的检出率。

榄香烯对胃癌细胞p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响

目的探讨榄香烯对人胃癌SGC-7901细胞株增殖的影响，以及与p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路的关系。方法用不同浓度的榄香烯处理胃癌SGC-7901细胞，MTT法检测细胞增殖情况；光镜和透射电镜观察形态学改变；Westernblot方法检测P38和磷酸化P38（p-P38）的表达。结果榄香烯抑制胃癌细胞SGC-7901增殖，并呈浓度和时间依赖性；在光镜和透射电镜下可以观察到典型的细胞凋亡形态学改变；经0．08mg／ml榄香烯作用4h后，胃癌SGC-7901细胞中p38MAPK通路被激活，p-P38表达与对照组相比升高3．72倍，差异有统计学意义（P〈0．01），而P38总蛋白量未发生明显变化。预先应用p38MAPK通路抑制剂SB203580作用24h与单用榄香烯作用组比较，p-P38表达下降54．12％，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论榄香烯可以抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖，诱发细胞凋亡，其机制可能与p38MAPK通路有关。

胃巨大癌肉瘤伴出血一例

患者，男，61岁，因“黑便3个月余”人院。胃镜检查：贲门一胃底肿块（图1）。组织活检病理报告：胃底中-低分化腺癌。腹部CT：胃底小弯侧肿块，考虑为胃癌；肝左外叶结节影，考虑为转移灶（图2）。B超双重造影提示肿块呈快进快退，胃底胃壁增厚，左肝内占位（转移性的可能），腹腔多发淋巴结肿大。查体：贫血貌，面色苍白，四肢远端皮肤苍白，剑突下局部深压痛。血常规检查：血红蛋白61g/L。

193例化脓性肝脓肿患者病原学及临床特点分析

目的探讨本地区化脓性肝脓肿患者的临床特点及其病原学分布,为化脓性肝脓肿的经验治疗提供依据。方法回顾性收集2013年1月-2017年12月中国科学院大学宁波华美医院收治的193例化脓性肝脓肿患者的病例资料,根据细菌学结果,将肺炎克雷伯菌化脓性肝脓肿(KP-PLA)设为KP-PLA组,大肠埃希菌化脓性肝脓肿(EC-PLA)为EC-PLA组。分析其临床表现、细菌培养及药物敏感性结果。结果 193例化脓性肝脓肿患者,160例行病原学培养,76例占47.5%培养阳性,肺炎克雷伯菌(55例,72.4%)为主要致病菌,大肠埃希菌次之(10例,13.2%)。肺炎克雷伯菌化脓性肝脓肿与大肠埃希菌化脓性肝脓肿两组数据比较发现,糖尿病在肺炎克雷伯菌化脓性肝脓肿组占比更高,而肝胆系统手术、恶性肿瘤占比相对较低(P<0.05)。肺炎克雷伯菌的药物敏感性佳,6例大肠埃希菌(60%)产超广谱β内酰胺酶(ESBLs),本研究未发现耐碳青霉烯类肠杆菌。结论化脓性肝脓肿部分患者临床表现不典型,其主要致病菌是肺炎克雷伯菌,对多数抗菌药物敏感,大肠埃希菌次之,该菌常产超广谱β内酰胺酶,对三代头孢菌素耐药。