准分子激光冠状动脉斑块消蚀术治疗复杂冠状动脉病变的临床观察

目的:探讨准分子冠状动脉斑块消蚀术(ELCA)治疗复杂冠状动脉病变的安全性和有效性。方法:回顾性分析2018年5月至2023年8月在我院采用ELCA治疗的50例(53处病变)复杂冠状动脉病变患者,观察ELCA的疗效和安全性,术后对患者进行定期随访,观察主要不良心脑血管事件发生的情况。结果:53处病变中4处因重度钙化,0.9 mm激光导管未能通过,ELCA治疗成功率为92.5%(49/53)。ELCA术后1处病变靶血管严重夹层、2处病变残余病变仍>30%,PCI手术即刻成功率为86.8%(46/53)。术后24 h有1例患者出现急性支架内血栓形成,急诊行血栓抽吸术后恢复,其余患者围术期无并发症发生。术后随访7(5~10)月,1例患者在术后1周因急性脑梗死致死,其余患者未发生主要不良心脑血管事件。结论:ELCA是治疗高阻力复杂冠状动脉病变的一种安全、有效的介入手段。

通心络抑制缺氧诱导的血管内皮细胞凋亡及机制研究

目的 :研究通心络对缺氧诱导的血管内皮细胞凋亡及Caspase 3活性的影响。方法 :培养的牛主动脉内皮细胞分为三组 :正常对照组 ,缺氧组和缺氧加通心络组 ,2 4h后检测凋亡细胞数并计算凋亡百分比 ,以及Caspase 3蛋白的表达与活性。结果 :三组细胞凋亡百分比分别为 7± 0 12 % ,2 8 85± 2 4 6 %和 11 4 8± 1 4 % (P <0 0 5 ) ;通心络对缺氧后血管内皮细胞的Caspase 3蛋白表达无影响 ,但可抑制其活性增高 (41 2± 5 5U/mlvs 6 7 8± 7 2U/ml,P <0 0 5 )。结论 :通心络减少缺氧所致血管内皮细胞凋亡与抑制Caspase 3的活性有关。

人参皂甙Re对急性缺血再灌注心肌细胞凋亡及fas基因表达的影响

目的 研究人参皂甙Re对急性缺血再灌注心肌细胞凋亡及fas基因表达的影响 ,探讨人参皂甙Re抑制缺血再灌注心肌细胞凋亡的分子机制。方法 结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支 (LAD) ,建立大鼠急性缺血再灌注动物模型。 30只大鼠分 3组 (每组 10只 ) :人参皂甙Re组 ,缺血再灌注组和假手术组。用透射电镜和TUNEL法检测心肌细胞凋亡 ,并用光学显微镜进行凋亡细胞计数 ,免疫组化法检测Fas蛋白表达 ,利用图像分析系统检测阳性结果的平均吸光度 (A)值进行定量分析。结果 心肌细胞的凋亡数在缺血再灌注组、假手术组和人参皂甙Re治疗组每视野分别为 134 4 5± 4 5 6 1、 0 18± 0 0 9和 90 6 6± 19 2 2 ,各组间的心肌细胞凋亡数有显著差异 (P <0 0 5 )。缺血再灌注组、假手术组和人参皂甙Re治疗组的Fas蛋白的平均A值分别为 :0 13± 0 0 3、 0 0 6± 0 0 1和 0 0 7± 0 0 1,人参皂甙Re治疗组与缺血再灌注组相比差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。结论 人参皂甙Re能显著抗急性缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡 ,抑制急性缺血再灌注诱导心肌细胞内Fas蛋白表达可能是作用机制之一。

人参皂甙Re对大鼠急性缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因蛋白表达的影响(英文)

背景:心肌细胞缺血再灌注损伤近来已成为临床研究的热点,但人参及其提取物对急性缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的作用尚未阐明。目的:观察人参皂甙Re对急性缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2,Bax,Bad和Fas基因蛋白表达的影响,探讨人参皂甙Re抑制心肌细胞凋亡的可能机制。设计:随机对照实验研究。地点、对象和干预:本实验在湖北省武汉市同济医院动物实验中心完成。实验共用Wistar大鼠15只,雌雄不分。按随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组、人参皂甙Re治疗组,每组各5只。建立Wistar鼠缺血再灌注心脏模型。应用原位末端标记法检测心肌凋亡细胞,并进行细胞计数;原位杂交和免疫组化检测Bcl-2mRNA和基因表达产物的蛋白质,通过图像分析系统测量阳性染色区域的平均吸光度值进行量化分析,以观察人参对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及基因表达。主要观察指标:人参皂甙Re治疗与否对急性大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2,Bax,Bad和Fas基因蛋白表达的影响。结果:①假手术组未发现心肌凋亡细胞。缺血再灌注组心肌凋亡细胞数为(134±46)个/视野,人参皂甙Re治疗组为(91±19)个/视野,两组间差异有显著性意义(t=4.63,P<0.01)。②免疫组织化学检测发现缺血再灌注组及人参皂甙Re治疗组Bcl-2,Bax,Bad和Fas基因蛋?

人参对大鼠缺血再灌注后心肌细胞凋亡的抑制作用(英文)

背景:心肌细胞凋亡与缺血再灌注损伤直接相关,心肌细胞凋亡数的多寡可以作为判断再灌注损伤程度的指标之一。人参及其提取物人参皂甙被证实能改善心肌缺血、缩小梗死面积,对缺血再灌注损伤有明显的保护作用。 目的:探讨人参对大鼠心脏缺血再灌注后心肌细胞凋亡及bcl-2基因表达的作用。 设计:随机对照的实验研究。 地点、材料和千预:本实验在湖北省武汉市同济医院动物实验中心完成。实验共用Wistar大鼠15只,雌雄不分。Wistar鼠的左冠状动脉前降支(Left descending coronary artery,LAD)被结扎30min后再松开建立缺血再灌注心脏模型。应用原位末端标记法检测心肌凋亡细胞,并进行细胞计数;原位杂交和免疫组化检测bcl-2mRNA和基因表达产物的蛋白质,通过图像分析系统测量阳性染色区域的平均吸光度进行量化分析,以观察人参对大鼠心肌缺血再灌心肌细胞凋亡的影响及基因表达。 主要观察指标:大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡情况及bcl-2 mRNA,Bcl-2蛋白的表达。 结果:人参治疗组bcl-2 mRNA吸光度为0.11±0.02,较单纯结扎组(0.07±0.02)和假手术组(0.06±0.01)明显升高(t=8.72,P<0.001);人参治疗组Bcl-2蛋白吸光度为0.15±0.02,与单纯结扎组(0.09+0.02)比较,差异有非常显著性意义(t=8.631,P<0.001),但与假手术组(0.

黄芪注射液治疗心功能不全并心律失常的临床观察

目的 研究黄芪对心功能不全心律失常的治疗效果及可能机制。 方法 常规治疗基础上加用黄芪注射液 2 0ml 天治疗 2 0天 ,治疗前后分别行Holter及抽血化验检查 ,观察治疗前后心律及细胞内外钾钠的改变。 结果 加用黄芪注射液后心衰患者的心律失常明显减少 ,尤以抑制心衰伴随的室性心律失常明显 ;黄芪治疗前后细胞内钾离子浓度明显增加 ( 83 6mmol L± 1 2mmol Lvs 89 4mmol L± 2 6mmol L ,P <0 0 5 ) ,恢复细胞内钠钾比( 0 11± 0 0 1vs 0 14± 0 0 2 ,P<0 0 5 )。 结论 黄芪注射液能减少心功能不全并心律失常 ,机制可能与细胞内钾离子浓度增加有关.

Losartan和人参对实验性大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡影响的比较研究

目的 研究Losartan和人参对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响 ,比较Losartan和人参对缺血再灌注心肌细胞损伤的保护作用。方法 结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支 ,建立大鼠缺血再灌注动物模型 ,采用末端标记原位细胞凋亡法检测心肌细胞凋亡 ,并利用光学显微镜进行细胞计数。结果 单纯缺血 再灌注组心肌细胞凋亡数较假手术组明显增多(37 5± 9 2 2 /视野vs 0 18± 0 0 91/视野 ,P <0 0 5 ) ,Losartan组和人参组心肌细胞凋亡数分别为 6 5 0± 3 5 9/视野和 8 74± 3 5 1/视野 ,较单纯缺血 再灌注组明显减少 (P <0 0 5 ) ,Losartan和人参两组间无明显区别 (P >0 0 5 )。结论 缺血再灌注可引起明显的心肌细胞凋亡 ,Losartan和人参对缺血再灌注心肌损伤具有相似的保护作用 ,均可明显减少缺血再灌注心肌细胞凋亡。

基因分型导向抗血小板治疗的曙光——深度解析TAILOR PCI研究

阿司匹林联合氯吡格雷双联抗血小板治疗(dual antiplatelet therapy,DAPT)是接受经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)患者术后的标准治疗[1-2]。氯吡格雷仍然是目前使用最广泛的P2Y12抑制药[3]。然而,由于基因变异,大约三分之一的患者对氯吡格雷无或低反应,需要接受新型P2Y12抑制药治疗(例如替格瑞洛或普拉格雷)[4-5]。因此,如何根据基因类型量身定制抗血小板治疗方案一直是临床研究的热点[6-7]。

卡维地洛对大鼠缺血再灌注诱导的bax基因表达与心肌细胞凋亡抑制作用

目的:研究卡维地洛对大鼠缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax表达的影响。方法:Wistar大鼠30只,随机分为冠状动脉假结扎组(假手术组)、单纯冠状动脉结扎组(缺血再灌注组)和冠状动脉结扎加卡维地洛治疗组(治疗组),每组各10只大鼠。治疗组术前2 h、术后每间隔24 h给予卡维地洛(20 mg·kg^(-1))灌胃。缺血再灌注组和假手术组大鼠分别给予相应容积0.9％氯化钠溶液灌胃。48 h后用Tunnel法检测心肌细胞凋亡,免疫组化和原位杂交法检测bcl-2、bax基因表达。结果:缺血再灌注组、假手术组和治疗组凋亡心肌细胞数分别为每视野(36.8±9.0),(0.0±0.0),(9.5±3.0)个,各组间差异有极显著性(P<0.01);3组bcl-2/bax蛋白比值分别为(1.41±0.21),(1.52±0.20),(2.20±0.24),治疗组与缺血再灌注组间差异有显著性(P<0.05)。结论:卡维地洛有显著抗缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡的作用,作用机制可能与其能升高心肌细胞内bcl-2/bax蛋白比值有关。

赖诺普利对血管成形术后平滑肌细胞增殖影响的研究

为研究赖诺普利对血管成形术后平滑肌细胞（ＳＭＣ）增殖的影响，用体外血管平滑肌细胞培养及氚标记胸腺嘧啶核苷（３Ｈ－ＴｄＲ）掺入技术，观察了不同浓度赖诺普利（１～２０μｇ／ｍｌ）对培养的球囊血管成形术后的兔髂动脉ＳＭＣ增殖情况的影响。结果表明：加入赖诺普利后ＳＭＣ对３Ｈ－ＴｄＲ的摄取及细胞计数明显比对照组低（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），各浓度组均有作用，浓度越高作用越明显。提示赖诺普利可抑制血管成形术后平滑肌细胞的增殖，有预防血管成形术后再狭窄的作用。

大血管疾病的影像学诊断

大血管疾病可分为先天行和后天性两大类。前者如主动脉缩窄，右位主动脉弓，主动脉头臂分支畸形等；后者如马方综合征和其他的遗传性结缔组织病等。临床上最常见的则是由某些先天性或者后天性血管疾病所致的主动脉瘤，主动脉夹层，多发性大动脉炎等。主动脉瘤和主动脉夹层是一类很凶险的血管疾病，发病急，进展快，病死率高。本文主要讨论最常见的主动脉瘤，主动脉夹层的影像学诊断。包括CT、DSA、X线、超声和MRI。

482例主动脉夹层患者死亡因素的Logistic回归分析

目的探讨影响主动脉夹层患者院内死亡的相关因素。方法回顾性分析482例主动脉夹层患者的临床资料,对部分相关因素进行单因素及多因素Logistic回归分析。结果主动脉夹层发病平均年龄为(54.17±11.94)岁,男女比例为3.631.00;临床主要以疼痛为首发症状(447例,92.74%),疼痛的部位多位于胸部和背部。Stanford A型患者胸部疼痛发生率高于Stanford B型患者,腹部疼痛发生率则低于Stanford B型患者,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Stanford A型患者意识障碍和心包积液的发生率明显高于Stanford B型患者(P<0.05)。482例患者院内死亡49例,病死率为10.17%。Logistic回归分析提示,Stanford A型(OR=2.256,P=0.025)和并发意识障碍(OR=4.067,P=0.009)是主动脉夹层患者死亡的独立危险因素,入院舒张压水平偏高(OR=0.968,P<0.01)和手术或介入治疗(OR=0.170,P=0.001)是主动脉夹层的保护因素。结论主动脉夹层以疼痛为主要表现,Stanford A型、并发意识障碍是导致住院死亡的独立危险因素,舒张压水平偏高为保护因素,手术或支架治疗是降低死亡率较安全和有效的方法。

自发性冠状动脉夹层合并急性心肌梗死的治疗选择

目的回顾分析自发性冠状动脉夹层(SCAD)合并急性心肌梗死患者的临床资料,探讨治疗选择。方法回顾分析2012年9月至2015年5月武汉同济医院冠脉造影(CAG)患者的影像,发现SCAD合并急性心肌梗死8例(包括ST段抬高和非ST段抬高型心肌梗死),用NHLBI标准分类,分析其病变特点,治疗方案和临床转归。结果 8例患者共发现9处SCAD,所有患者均发生急性心肌梗死,有1处SCAD未导致心肌缺血。动脉粥样硬化6例,非动脉粥样硬化2例。发生在右冠状动脉(RCA)3处,左前降支(LAD)5处,左主干-左前降支(LM-LAD)1处。A型2处,B型2处,C型1处,E型2处,F型2处。夹层远段的TIMI血流分级为0级2处,Ⅱ级2处,Ⅲ级5处,血管内超声(IVUS)发现的夹层范围要明显比冠脉造影所见广泛。3例保守治疗的患者有1例发生心绞痛及心衰,再造影发现夹层段闭塞。5例患者进行了经皮冠状动脉介入治疗(PCI),其中1例根据IVUS指导植入支架,其余4例均根据造影结果成功植入支架,随访无心绞痛及心衰。结论该研究中SCAD的病因主要是动脉粥样硬化。IVUS较CAG能够获得更加精确的诊断,PCI时有助于选择合适的支架。NHLBI标准可用于SCAD分型,各型夹层都有血管闭塞的风险。稳定的患者可以考虑药物保守治疗,但必须保证患者对治疗的依从性。PCI是安全有效的选择,冠状动脉搭桥术(CABG)是PCI失败时的选择。

辛伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块中核因子κB-DNA结合活性和基质金属蛋白酶1及3表达的影响

目的观察辛伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块中核因子κB-DNA结合活性和基质金属蛋白酶1及3表达的影响,进一步探讨辛伐他汀降脂效应以外的抗动脉粥样硬化作用机制。方法36只雄性新西兰大耳白兔被随机分为低脂对照组、高脂对照组和辛伐他汀组,喂养12周。实验结束时,分别用酶标法、电泳移动迁移技术、免疫组织化学和形态学方法观察三组兔的血脂水平、主动脉组织中核因子κB-DNA结合活性、基质金属蛋白酶1和3的表达及血管内膜厚度。结果实验结束时,低脂对照组和辛伐他汀组血脂水平、核因子κB-DNA结合活性、基质金属蛋白酶1和3的表达及血管内膜厚度均明显低于高脂对照组(P<0.05);辛伐他汀组血脂水平与低脂对照组相比无明显差异,但核因子κB-DNA结合活性、基质金属蛋白酶1和3的表达及血管内膜厚度均明显低于低脂对照组(P<0.05)。结论辛伐他汀可以抑制核因子κB-DNA结合活性,减弱基质金属蛋白酶1和3的表达,延缓动脉粥样硬化的形成。

瘦素对大鼠主动脉平滑肌细胞迁移和增殖的影响

目的探讨瘦素对大鼠主动脉平滑肌细胞迁移和增殖的影响,以阐明瘦素在动脉粥样硬化发生发展机制中的作用。方法体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞至第4~6代,分别用不同浓度的瘦素（0、20、40、80、100、200μg/L）孵育24 h后：模拟Boyden实验,检测瘦素对平滑肌细胞趋化迁移的影响;MTT法检测瘦素对平滑肌细胞生长的影响;流式细胞仪检测瘦素对平滑肌细胞增殖指数的影响。结果瘦素对平滑肌细胞的生长有促进作用,这种促增殖效应呈剂量依赖性,在瘦素浓度为100μg/L时达最大效应（OD值为0.193±0.010）。瘦素对平滑肌细胞增殖指数的影响与此相同。瘦素有明显的促进平滑肌细胞趋化迁移作用,而且随着瘦素浓度的增加,迁移的细胞数目明显增多。结论瘦素可以促进平滑肌细胞的迁移和增殖,提示瘦素可能有促进动脉粥样硬化的作用。

在防控新型冠状病毒感染背景下心血管医师的防护策略

自2019年12月以来,湖北省武汉市陆续发现了多例新型冠状病毒肺炎患者。政府和相关职能部门迅速行动,全国上下齐心协力,有序地开展着各项疫情防控工作。为保证所有心血管疾病患者的诊疗安全,做好门诊、胸痛中心、病房、导管室等一线心血管医师的防护工作,从而更好地配合医院开展发热门诊和疾病救治的工作,该文根据心血管医师工作特点,制订心血管医师在新型冠状病毒感染控制背景下的防护策略,供全国各级医疗机构参考借鉴。

瘦素、胰岛素及IL-6对平滑肌细胞瘦素受体mRNA表达的影响

目的研究瘦素、胰岛素及IL-6对平滑肌细胞瘦素受体(Ob-R)mRNA表达的影响。方法采用六孔板培养皿培养鼠平滑肌细胞,5个孔作为一个浓度组,通过半定量的RT-PCR方法,分别观察了不同浓度的大鼠瘦素、胰岛素及IL-6对平滑肌细胞瘦素受体mRNA表达水平的影响。结果通过半定量RT-PCR,我们检测了短型瘦素受体(Ob-Ra)和长型瘦素受体(Ob-Rb)的mRNA表达水平,瘦素受体(Ob-R)mRNA表达水平随着瘦素及IL-6浓度增加而上升,随着胰岛素的浓度增加而下降。结论瘦素及IL-6可在体外上调平滑肌细胞瘦素受体的表达,胰岛素可下调平滑肌细胞瘦素受体的表达。这三个因子参与了瘦素受体的表达调控,对我们了解瘦素抵抗的发生机制有重要意义。

主动脉夹层症状与原发破口位置、撕裂范围关系的探讨

目的:探讨主动脉夹层首发症状与内膜原发破口位置和撕裂范围的关系。方法:回顾性总结931例主动脉夹层患者的首发症状、疼痛部位、是否有转移性疼痛、撕裂范围等情况,分析不同症状与原发破口和撕裂范围的关系。结果:疼痛占夹层首发症状的91.2%,其中以胸痛(40.3%)、胸背痛(25.9%)和腹痛(11.7%)最多见,17.6%的患者合并有转移性疼痛。表现为无痛(包括晕厥、胸闷、气短)或仅为胸痛症状的患者以A型夹层多见(均P<0.05)。而以背痛、腹痛、腰痛等为首发症状的多见于B型夹层(均P<0.05),且此类患者的内膜撕裂终点多位于腹主动脉及以下血管,而首发症状为头、颈或咽喉部疼痛的患者夹层撕裂范围多局限于胸降主动脉。结论:主动脉夹层症状呈多样性特点,首发症状与原发破口位置和撕裂范围之间存在规律性,此有助于对急诊疑似主动脉夹层进行初步的诊断。

看胸痛，可能涉及8个科

平时，很多人胸口稍有不适，就担心是不是得了严重的心脏病，前来心血管内科就医。在门诊，笔者也常常遇到很多不是心脏病的胸痛患者。事实上，胸部和其他部位器质性疾病、精神因素都会引起胸痛，患者可初步判断后去不同的专科诊治。

511例主动脉夹层临床分析

目的探讨主动脉夹层的诊断及治疗体会。方法对2000年10月～2010年10月在我院确诊为主动脉夹层的511例患者的临床资料进行回顾性分析总结。结果511例主动脉夹层患者临床表现呈现多样化，上胸部沿主动脉方向转移性疼痛为主要症状，其次为胸痛、腹痛、背痛。部分患者以胸闷、晕厥、呕吐、呼吸困难等为首发表现。血压增高及主动脉瓣区杂音是常见体征。药物、外科手术及介入治疗3种治疗措施的效果有显著性差异（P〈0．05）。结论主动脉夹层是心血管危急重症，其发病与年龄、性别、高血压病史具有明显相关性。在药物治疗基础上，A型夹层应积极采用外科手术治疗，B型夹层则首选血管内支架介入治疗。