依达拉奉对急性脑出血的抗氧化作用

82例急性脑出血患者随机分为常规治疗组和依达拉奉组,依达拉奉组在常规治疗基础上给予依达拉奉治疗10 d。与治疗前比较,两组患者治疗后血清一氧化氮、过氧化脂质水平明显降低,谷胱甘肽过氧化物酶及超氧化物歧化酶水平明显升高,依达拉奉组优于常规治疗组。提示急性脑出血患者早期应用依达拉奉治疗可以减轻或防止继发性脑损伤,促进细胞功能的恢复。

急性脑出血时依达拉奉对一氧化氮、超氧化物歧化酶等的影响

目的探讨依达拉奉治疗急性脑出血时对一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)等的影响及其临床意义。方法对82例急性脑出血患者分成依达拉奉治疗组与常规治疗组在治疗前后检测其血清NO、过氧化脂质(LPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GP)及SOD的含量,并与20例健康成人测定结果对比。同时采用直线回归和相关、逐步回归分析患者临床神经功能缺损程度积分(NDS),以及与上述指标的关系。结果(1)急性脑出血患者NO、LPO显著升高(NOP<0.01,LPOP<0.05),SOD、GP显著降低(P<0.01)。(2)治疗后患者NO、LPO显著降低(P<0.01),SOD、GP显著升高(P<0.01)。依达拉奉治疗组明显优于常规治疗组(P<0.01)③逐步回归分析发现患者NDS与NO、LPO值密切相关。结论急性脑出血患者体内其自由基反应病理性加剧,氧化、抗氧化作用严重失衡,宜早期应用依达拉奉治疗,以减轻并防止继发性脑损伤,促进细胞功能的恢复。

过表达PINK1改善SCA3/MJD转基因果蝇模型的线粒体功能

脊髓小脑性共济失调3型(SCA3/MJD),是一种因致病基因MJD1编码区内CAG异常重复扩增所致的常染色体显性遗传迟发性神经退行性疾病.已知PINK1蛋白可通过抗氧化稳定线粒体,阻止帕金森疾病的发生,但其在SCA3/MJD中的作用尚不清楚.本文旨在探索过表达PINK1对SCA3/MJD转基因果蝇模型的保护作用.本研究利用Mhc-Gal4启动子表达致病蛋白质片段(MJDtr-Q78)获得SCA3/MJD果蝇模型,分别运用过表达PINK1和RNA干扰PINK1研究其在SCA3/MJD果蝇模型中的功能.结果显示,疾病模型组翅膀异常率增高,线粒体呈过度融合状态,ATP值降低;PINK1 RNA干扰组翅膀异常率明显增高,线粒体呈显著过度融合状态,ATP值明显降低;PINK1过表达组翅膀异常率明显降低,线粒体清晰、完整,ATP值明显升高.本文的结果提示,过表达PINK1对SCA3/MJD转基因果蝇模型起保护作用,而RNA干扰PINK1表达加重SCA3/MJD转基因果蝇模型病情.PINK1在SCA3/MJD果蝇模型中的功能可能通过改善细胞内线粒体功能实现.

血清脂蛋白a、纤维蛋白原、D-二聚体水平与急性缺血性脑卒中患者的相关分析

目的观察急性缺血性脑卒中(AIS)患者脂蛋白a(Lpa)、纤维蛋白原(Fib)、D-二聚体(DD)水平变化,并探讨其临床意义。方法对74例AIS患者,据梗死面积分为腔隙性梗死组21例,非腔隙性梗死组53例,另正常对照组34例。分别测定其血清脂蛋白a(LPa)、纤维蛋白原(Fib)和D-二聚体(DD)水平。结果(1)AIS组血清Lpa和Fib水平明显高于对照组(P<0.01),但两者无相关性(r=-0.067,P=0.569);(2)DD水平明显高于对照组(P<0.05);(3)非腔隙性梗死组与腔隙性梗死组血清Lpa和DD比较差异有显著性(前者P<0.01,后者P<0.05),而血清Fib水平比较两者无统计学意义(P>0.05)。结论血清Lpa、Fib和DD水平在缺血性脑卒中患者中明显增高,且Lpa和DD的增高程度与梗死面积相关,证实LPa、Fib和DD是急性缺血性脑卒中临床事件的独立危险因素,对临床评估缺血性脑卒中危险及梗死面积有一定意义。

急性脑血管病患者皮质醇、血糖、糖化血红蛋白的变化及其意义

目的探讨急性脑血管病(ACVD)患者皮质醇、血糖、糖化血红蛋白变化的机制及其临床意义。方法将78例ACVD患者按既往有无糖尿病史,分为糖尿病组(42例)、非糖尿病组(36例),另据病情程度分为轻型组(27例),中型组(31例),重型组(20例)。比较各组皮质醇(Cor)、24h尿游离皮质醇(24hUFC)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)的变化并分析其意义。结果1ACVD患者Cor、24hUFC、FBG及糖尿病组HbA1c显著高于正常对照组(P<0.01),而非糖尿病组HbA1c与正常对照组比较变化不明显(P>0.05)。2糖尿病组Cor、24hUFG、FBG、HbA1c显著高于非糖尿病组(P<0.01)。3ACVD重型组Cor、24hUFG、FBG、HbA1c显著高于轻、中型组(P<0.05)。4随着病情恢复,Cor、24hUFG、FBG、HbA1c明显下降(P<0.01)。结论1HbA1C、FBG、UFC的测定有助于鉴别应激性高血糖和糖尿病。2Cor、24hUFG、FBG、HbA1c与病情严重程度相关,可作为判断病情、估计预后的一个指标,对治疗有一定的指导意义。

不同剂量低分子肝素治疗急性脑梗死的疗效及安全性比较

将同期收治的113例急性脑梗死(ACI)患者随机分为肝素大剂量组28例、中剂量组25例、小剂量组30例和对照组30例。肝素大、中、小剂量组均予低分子肝素(LMWH)5 000 IU腹壁皮下注射,分别为3次/d、2次/d和1次/d;对照组口服阿司匹林100 mg,1次/d。治疗1周后观察疗效。结果肝素大、中、小剂量组间总有效率无显著差异,但均显著高于对照组(P均<0.01);肝素大剂量组凝血酶原时间延长、纤维蛋白原降低(P<0.05)。认为不同剂量LMWH均可改善ACI神经功能和预后,但中等剂量LMWH较为安全。

脑血栓形成患者血清脂联素、超敏C-反应蛋白变化的临床研究

目的:探讨脑血栓形成(CT)患者急性期血清脂联素与超敏C-反应蛋白(hsCRP)的变化。方法:CT患者48例(CT组),健康体检者20例为正常对照组(对照组),分别检测其血清脂联素、hsCRP水平,并比较两者的相互关系。结果:CT组血清脂联素明显低于对照组(P<0.01);hsCRP高于对照组(P<0.01),两者呈负相关(r=-0.308,P<0.05)。结论:CT患者血清脂联素水平降低,hsCRP水平增高,两者可能共同参与了动脉粥样硬化(AS)的发展过程。

桂北壮族和汉族急性缺血性脑卒中患者116例脂蛋白α、纤维蛋白原、抗心磷脂抗体的对比分析

目的探讨桂北地区壮族和汉族急性缺血性脑卒中(AIS)患者脂蛋白α[LP(α)]、纤维蛋白原(Fib)、抗心磷脂抗体(ACLA)水平变化及差别。方法共检测AIS患者116例,其中壮族42例,汉族74例。据梗死面积分为腔隙性梗死组33例(壮族12例、汉族21例)、非腔隙性梗死组83例(壮族30例、汉族53例),正常对照组54例(壮族20例、汉族34例)。分别测定LP(α)、Fib和ACLA水平。结果AIS组血清LP(α)和Fib水平明显高于对照组(P<0.01),但两者无相关性(r=-0.067,P>0.05);壮族与汉族患者差异无统计学意义(P>0.05);AIS组ACLA阳性率明显高于对照组(P<0.05),但两民族患者差异无统计学意义(P>0.05);非腔隙性梗死组与腔隙性梗死组血清LP(α)和ACLA比较差异有统计学意义(前者P<0.05,后者P<0.01),而血清Fib水平比较无统计学意义(P>0.05);两民族患者差异无统计学意义(P>0.05)。结论LP(α)、Fib和ACLA在缺血性脑卒中患者中明显增高,是急性缺血性脑卒中临床事件的独立危险因素,对临床评估缺血性脑卒中危险性及梗死面积有一定意义。上述指标在桂北地区壮族与汉族患者无差异。

多梗死性痴呆与抗心磷脂抗体关系研究

目的:探讨多梗死性痴呆患者血清抗心磷脂抗体(ACLA)的变化及其在发病过程中的可能意义。方法:采用EL ISA法检测45例多梗死性痴呆,30例非梗死性痴呆,60例不伴痴呆的多发性脑梗死及30例正常对照组血清ACLA变化并对照分析。结果:①多梗死性痴呆组与多发性脑梗死组ACLA的IgG与IgM阳性率明显高于非梗死性痴呆组及正常对照组(P<0.05)。②多梗死性痴呆组ACLA的IgG型阳性率明显高于IgM型(P<0.05)。③多梗死性痴呆组与多发性脑梗死组ACLA的IgG阳性率比较差异有显著性(P<0.05)。结论:ACLA-IgG型可能与多梗死性痴呆的发生有关。

血小板与脑缺血再灌注损伤的关系

血小板功能异常在缺血性脑血管病的再灌注损伤中起重要作用。检测血小板的粘附性和聚集性及血浆α颗粒膜糖蛋白140(GMP-140)、PAC-1(活化血小板上的GP b/a的抗原决定簇)、β-血小板球蛋白(β-TG)、血小板第4因子(PF4)、血小板活化因子(PAF)和血小板衍化生长因子(PDGF)可反映血小板是否处于活化状态。笔者就上述标志物与脑缺血再灌注损伤的关系做一综述。

沉默信息调节因子2对SCA3/MJD转基因果蝇的神经保护作用及其与自噬的相关性研究

为探讨沉默信息调节因子2(Sir2)在SCA3/MJD发病机制中的作用.选用GMR-GAL4和Nrv2-GAL4驱动子,利用经典的GAL4-UAS系统,将含有78个CAG重复扩增的ataxin-3蛋白片段(MJDtr-Q78)分别在果蝇眼睛和运动神经元内选择性表达,构建GMR-GAL4/UAS和Nrv2-GAL4/UAS系统SCA3/MJD转基因果蝇模型,然后分别在抑制和不抑制自噬的情况下,使Sir2在SCA3/MJD转基因果蝇眼睛和运动神经元内过表达.结果发现,Sir2过表达明显抑制了SCA3/MJD转基因果蝇眼睛视网膜光感受神经元变性,显著改善了果蝇运动能力,而在自噬被抑制后,Sir2的作用效果明显减弱,表明Sir2对SCA3/MJD转基因果蝇具有神经保护作用,而这种神经保护作用需要依赖自噬的功能.

线粒体与脊髓小脑性共济失调3型

脊髓小脑性共济失调3型/马查多-约瑟夫疾病(SCA3/MJD)被人们所熟知已有近20年,但它的确切发病机制不明确,对这类慢性神经系统退行性疾病,目前,尚无有效的治疗策略。越来越多的证据表明,线粒体功能改变与脊髓小脑共济失调3型/马查多-约瑟夫疾病的发生、发展密切相关。笔者就这方面的研究进展进行综述。

不同剂量低分子肝素治疗急性脑梗死的疗效观察

目的观察不同剂量低分子肝素(LMWH)对急性脑梗死(ACI)患者的疗效。方法按入院先后次序随机将入选的ACI病例分为大剂量组(LMWH5000抗XaIU,3次/d,皮下注射)、中剂量组(LMWH5000抗XaIU,2次/d,皮下注射)、小剂量组(LMWH5000抗XaIU,1次/d,皮下注射)和对照组(阿司匹林100mg,1次/d)。对四组患者治疗前、治疗后第8天进行神经功能缺损程度评分和疗效评定。结果与治疗前比较,四组患者治疗后神经功能缺损评分明显下降(P<0.05或P<0.01),尤以大剂量组为著。大剂量组、中剂量组总有效率高于小剂量组和对照组(P<0.01),但大剂量组与中剂量组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。大剂量组治疗后凝血酶原时间延长、纤维蛋白原降低(P<0.05)。四组治疗前后的血小板计数比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论不同剂量LMWH均可改善ACI患者的神经功能和预后。权衡疗效、出血性风险和医疗费用,中等剂量LMWH是较合适的选择。

急性脑血管病患者心肌酶谱改变及其临床意义

目的 探讨急性脑血管病 (acutecerebrovasculardisease ,ACVD)患者血清心肌酶谱改变及其临床意义。方法 于发病 7天内检测 79例ACVD患者血清心肌酶谱 ,即天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)、乳酸脱氢酶 (LDH)、α 羟丁酸脱氢酶 (α HBDH)、肌酸激酶 (CK)和心肌型肌酸激酶同功酶 (CK MB) ,同时进行神经功能缺损程度评分 (SSS) ,与32例对照组对比分析。结果 除CK MB外 ,脑出血 (ICH)组和脑梗死 (CI)组的血清心肌酶谱均高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;ICH组和CI组的血清心肌酶谱比较无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;有颞叶损害组心肌酶谱高于无颞叶损害组 (P<0 .0 5 ) ;LDH水平与SSS评分呈正相关 (rs=0 .30 3,P <0 .0 1)。结论 ACVD患者存在明显的心肌酶谱改变 。

成人颅内感染血清心肌酶和脑脊液乳酸脱氢酶的改变及其临床意义

目的 观察成人颅内感染急性期血清心肌酶和脑脊液 (CSF)乳酸脱氢酶 (LDH)的改变及其临床意义。方法 用酶速率法测定颅内感染患者 (发病 7天内 )血清心肌酶 [天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)、LDH、α 羟丁酸脱氢酶 (α HBDH)、肌酸激酶 (CK)、肌酸激酶心型 (CK MB) ],并行腰穿取CSF检测LDH、白细胞数、蛋白定量等。结果 颅内感染组 [病毒性脑炎 (病脑 ) 31例 ,结核性脑膜炎 (结脑 ) 11例 ,其它颅内感染 4例 ]血清心肌酶及CSFLDH均显著高于对照组 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;病脑组与结脑组的血清心肌酶比较无显著差异 (P >0 0 5 ) ;结脑组CSFLDH明显高于病脑组 (P <0 0 1) ;CSF中LDH与血清LDH、CSF白细胞数和蛋白均无相关性(r=0 16 9,P >0 2 0 ;r=0 2 83,P >0 0 5 ;r=0 2 76 ,P >0 0 5 )。结论 成人颅内感染急性期存在明显的血清心肌酶及CSFLDH增高 。

动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平及亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性

目的探讨血浆同型半胱氨酸水平、亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死之间的关系。方法选择性别、年龄匹配的动脉粥样硬化性脑梗死患者(脑梗死组)68例及对照组50例,采用荧光偏振免疫法测定血浆同型半胱氨酸水平,聚合酶链反应-限制性片长多态性技术检测亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性。结果脑梗死组TT基因型(36.8%比16.0%)及T等位基因频率(59.6%比38.0%)均显著高于对照组(P<0.05)。脑梗死组血浆同型半胱氨酸水平显著高于对照组(P<0.05)。脑梗死组和对照组亚甲基四氢叶酸还原酶677TT纯合子血浆同型半胱氨酸水平均显著高于CT型和CC型者(P<0.05)。结论血浆同型半胱氨酸水平升高是动脉粥样硬化性脑梗死的危险因素。亚甲基四氢叶酸还原酶C677T基因多态性与血浆同型半胱氨酸水平密切相关,与动脉粥样硬化性脑梗死显著相关。

脑梗死患者颈动脉斑块与血浆同型半胱氨酸水平及亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性的关系

目的探讨血浆同型半胱氨酸水平、亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性与脑梗死患者颈动脉斑块之间的关系。方法选择颈动脉系统急性脑梗死患者128例,采用荧光偏振免疫法测定血浆同型半胱氨酸水平,聚合酶链反应-限制性片长多态性技术检测MTHFR基因多态性。应用彩色超声心动仪进行颈动脉超声检查,根据超声结果将患者分为颈动脉粥样硬化斑块组(简称斑块组)和无斑块组,比较两组血浆同型半胱氨酸水平及MTHFR基因多态性。结果斑块组TT基因型(35.8%比17.0%)及T等位基因频率(58.6%比40.4%)均显著高于无斑块组(P<0.05)。斑块组血浆同型半胱氨酸水平显著高于无斑块组(22.42±11.04μmol/L比17.89±5.96μmol/L,P<0.05)。各组内MTHFR 677TT纯合子同型半胱氨酸水平均显著高于CT型和CC型者(P<0.05)。Logistic回归分析表明,校正性别、年龄、高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、饮酒等危险因素后,血浆同型半胱氨酸水平仍为颈动脉粥样硬化斑块的独立危险因素[OR 1.160(95%CI 1.034～1.301),P<0.05]。结论血浆同型半胱氨酸水平升高是脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的独立危险因素。MTHFR C677T基因多态性与血浆同型半胱氨酸水平密切相关。