脑梗死累及岛叶预示心源性栓塞性卒中风险

目的 探讨在大脑中动脉供血区脑梗死患者中,病灶累及岛叶是否与心源性栓塞性卒中存在相关性。方法 回顾性纳入2020年10月至2023年3月中山大学附属第一医院和广西医科大学第一附属医院卒中中心收治的发病7 d内的大脑中动脉供血区脑梗死患者。卒中病因分型分为心源性栓塞型和非心源性栓塞型。病灶是否累及岛叶主要通过磁共振弥散加权成像(DWI)进行确诊。采用单因素和多因素logistic回归分析探讨累及岛叶的脑梗死与心源性栓塞性卒中之间的相关性。结果 共纳入大脑中动脉供血区脑梗死患者1585例,其中心源性栓塞型173例(10.9%)和非心源性栓塞型1412例(89.1%)。脑梗死累及岛叶448例(28.3%),其中心源性栓塞组135例(78.0%)和非心源性栓塞组313例(22.2%)。单因素logistic回归分析提示累及岛叶的脑梗死与心源性栓塞性卒中存在相关性(未调整模型:OR=12.474, 95%CI 8.520~18.263,P<0.001)。在调整潜在混杂因素后,两者间仍存在显著相关性(模型3:OR=6.233, 95%CI 3.688~10.543;P<0.001)。此外,累及左侧(模型3:OR=4.977, 95%CI 2.757~8.987,P<0.001)和右侧岛叶的脑梗死(模型3:OR=4.998,95%CI 2.743~9.107,P<0.001)均与心源性栓塞性卒中存在相关性。结论 大脑中动脉供血区脑梗死累及岛叶可作为心源性栓塞性卒中的潜在影像学标志。

中国脑血管病临床管理指南(第2版)(节选)——第7章脑静脉血栓形成临床管理

CVT发病率低,但临床漏诊及误诊率高。提高对CVT的认识,及时诊断和治疗有助于改善患者预后。本章节介绍CVT的诊断和治疗流程,包括影像诊断技术的应用、抗凝药物的选择和疗程、血管内治疗的选择以及并发症的防治等方面。

诊断相关分组或诊断-治疗打包支付方式下急性脑梗死诊断与治疗中国专家建议

诊断相关分组(diagnosis related groups,DRG)和诊断-治疗打包(diagnosis-intervention packet,DIP)支付方式是落实我国医疗保险支付方式改革的重要举措。缺血性卒中是我国成人致死致残的最主要疾病,如何规范开展DRG/DIP支付方式下的急性脑梗死的诊断与治疗,国内目前尚无共识。中国医师协会神经内科医师分会组织国内相关专家成立编写专家组,参照循证指南的制定方法步骤,调研、收集并整理临床医师及医院医保管理者关注的问题并检索相关文献,结合我国各地医疗机构实际情况制订本专家建议。本专家建议包括DRG和DIP支付方式概况、急性脑梗死规范化诊断和治疗建议、病案首页规范化填写、二级预防和门诊诊断与治疗建议,以及诊断和治疗面临的新问题和对策等多个方面内容,旨在推进指导临床医生在DRG和DIP支付方式下,进一步规范脑梗死的管理,并推进落实医保支付方式改革,最终达到医疗机构提质控费增效、参保患者自费负担降低和医保基金使用效能提升的目的。

自身炎症性疾病的神经系统表现

自身炎症性疾病(autoinflammatory diseases,AID)是近年来高度受关注的一类遗传性疾病,其主要特征是固有免疫失调引起的全身性炎症反应,与自身免疫性疾病不同的是,本病通常缺乏自身抗体或抗原特异性T细胞。AID多于幼年起病,可累及全身多系统,其中神经系统表现可为主要或首发症状,包括头痛、亚急性脑病、无菌性脑膜炎、脑血管病变、颅内钙化、脑实质损害和脑神经病等。目前诊断AID主要依赖临床表型和基因检测。神经功能残障是影响患者临床预后的重要因素,故通过重要临床线索早期识别、诊断AID并尽早启动治疗,对于改善患者临床预后具有重要意义。

颅内静脉慢性血栓形成合并硬脑膜动静脉瘘血管内治疗1例

报告1例颅内静脉慢性血栓形成合并硬脑膜动静脉瘘的诊治过程和转归。患者为49岁男性,以记忆力下降、情绪低落等症状起病,查体可见高级神经系统功能异常,初始磁共振见双侧基底节区异常信号,外院误诊为脑炎,予激素治疗后症状逐渐加重。后磁共振静脉成像及数字减影血管造影示颅内静脉血栓合并硬脑膜动静脉瘘,药物治疗1个月后临床症状及颅内病灶均加重;对颅内静脉血栓予血管内治疗后再通,硬脑膜动静脉瘘血流也发生转向。术后随访患者症状显著改善,原基底节区病变明显缩小。本文通过分析该病例特点,为类似病例的临床诊治提供参考。

实验性大脑皮层梗死后中枢神经系统相关部位的神经可塑性

目的 :探讨实验性大脑皮层梗塞后同侧纹状体、丘脑及对侧脊髓前角的神经结构可塑性。方法 :采用易卒中型肾血管性高血压大鼠制作右侧大脑中动脉皮层支闭塞模型 ,分别于术后第 1周、2周、3周和 4周 ,取鼠脑行免疫组化检查 ,检测大鼠不同时点纹状体、丘脑腹后外侧核及对侧脊髓前角的微管相关蛋白 2 (MAP 2 )、突触生长素(SYN)和生长相关蛋白 (GAP 43)表达的变化。结果 :大脑皮层梗塞后第 1周 ,同侧纹状体、丘脑腹后外侧核和对侧脊髓前角GAP 43阳性信号开始增加 ,第 2周达到高峰 ,之后增加幅度逐渐减弱 ;这些部位SYN阳性信号第 1周较对照组高 ,至第 2周恢复正常 ,第 3周和第 4周逐渐降低 ,且显著低于对照组 ;脑皮层梗塞后第 2周 ,同侧纹状体和丘脑腹后外侧核MAP 2阳性细胞数开始减少 ,至 3周、4周显著低于对照组。结论 :大脑皮层梗死后早期远离梗塞灶的相关神经组织有明显的可塑性 。

实验性大脑皮层梗死后丘脑和纹状体突触重构与抑制性蛋白表达

目的探讨实验性大脑皮层梗死后同侧丘脑腹后外侧核和纹状体突触重构与抑制性蛋白的关系。方法采用易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)复制右侧大脑中动脉(MCA)皮层支闭塞模型,分别于术后第1、2、3及4周,取鼠脑行免疫组化检查,检测MCA皮层支闭塞组和假手术对照组大鼠不同时点丘脑腹后外侧核和纹状体突触生长素(SYN)及胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、神经黏蛋白(neurocan)表达。结果MCA皮层梗死后1周,同侧丘脑腹后外侧核和纹状体SYN阳性信号较对照组高,至第2周恢复正常,第3、4周逐渐降低,且显著低于对照组。MCA皮层支闭塞后1～4周,同侧丘脑腹后外侧核和纹状体GFAP染色阳性星形胶质细胞数和Neurocan阳性信号均逐渐增多,并显著多于对照组。结论抑制性蛋白表达增加可能是脑皮层梗死后远离梗死灶的神经组织突触重构受阻的原因之一,也是梗死后神经功能恢复困难的一个重要方面。

重视急性脑梗死后缺血半暗带的临床评估和治疗

半暗带(penumbra)原为物理学名称,指天体本影周围有部分光通过的影区,也就是黑暗与光明之间的半影,如日偏食期间的半影等。缺血半暗带-ischemic penumbra在早期医学文献中,也翻译成缺血半影带或半影区,用于描述梗死灶周围因缺血性损伤而发生功能异常但尚未死亡的组织,恢复血流后这部分组织结构和功能都可以恢复正常。由于脑血液循环的高度特殊性和神经细胞对缺血的极端不耐受性,这种现象主要在脑梗死时尤受关注,一般所谓的缺血半暗带几乎都特指脑缺血半暗带。

高血压动脉硬化性混合性中风的实验病理学研究

用双肾双夹法复制易卒中型肾血管性高血压大鼠55只,肾动脉狭窄术后40周内自发脑卒中31只,其中单纯出血或缺血性中风20只(64.5％),混合性中风11只(35.5％)。混合性中风的大鼠脑内细小动脉的透明变性、纤维素样坏死、微动脉瘤形成及增生性反应等病变比单纯出血或缺血性中风者更为广泛、严重。表明高血压是混合性中风的重要病因,高血压性血管损害是其发病基础。本文还根据中风灶的大小将混合性中风进一步分型,并探讨了各型的发生机制。

美托洛尔抗高血压预防脑卒中的实验病理学研究

目的探讨抗高血压治疗预防脑卒中的形态学机制。方法采用易卒中型肾血管性高血压大鼠口服美托洛尔治疗，观察抗高血压治疗各级脑动脉和心室壁厚度的形态学改变。结果治疗组大鼠血压仅短期轻度低于未治疗的高血压对照组，但治疗组各级脑动脉损害和左心室肥厚明显改善，脑卒、中发生率也显著低于高血压对照组。结论美托洛尔抗高血压治疗预防脑卒中的效果，不单纯由血压下降决定，还与其具有保护脑血管和逆转心室肥厚等作用有关。

实验性高血压所致的颅内大动脉损害

为观察实验性高血压所致的颅内大动脉损害的特征．将易卒中型肾血管性高血压大鼠的大脑中动脉和基底动脉进行形态学测量．并观察了用卡托普利抗高血压治疗后这些测量参数的变化。结果发现，高血压大鼠的大脑中动脉和基底动脉均有中层肥厚，但前者主要由平滑肌细胞增殖、肥大引起，后者却主要是血管壁重构的结果。卡托普利抗高血压治疗可控制平滑肌细胞增殖、肥大，但不能改善血管壁重构。以上结果提示，高血压所致的颅内动脉损害主要表现为血管中层肥厚，而且不同血管对高血压和抗高血压治疗的反应有差异。

实验性高血压所致的颈动脉损害

为了探讨高血压性颈动脉损害与血压水平的关系及其在脑卒中发病中的意义，将易卒中型肾血管性高血压大鼠的颈总动脉进行了形态学测量，并观察了硝苯吡啶、卡托普利和美托洛尔抗高血压治疗后这些测量参数的改变。结果发现，易卒中型肾血管性高血压大鼠的颈动脉损害主要表现为中层肥厚，由平滑肌细胞增生、肥大、弹力纤维增多和管壁重构引起。抗高血压治疗后，平滑肌细胞的增生、肥大受到抑制，但弹力纤维增多和管壁重构无改善。提示脑动脉管壁结构未能恢复正常是抗高血压治疗不能完全防止脑卒中的原因之一。

人胚胎脑细胞在大鼠脑梗死灶内的分化和整合

目的 探讨人胚胎脑细胞在脑梗死灶内的分化、整合状况和神经细胞移植治疗脑梗死的可能性。 方法 将正常人胚胎脑细胞和胶质细胞混合培养后 ,移植到免疫抑制的 11只肾性高血压大鼠的大脑皮质梗死灶内 ,并与未移植的 5只脑梗死大鼠作对照。 8周后取大鼠脑组织做免疫组化检查。 结果 移植了人胚胎脑细胞存活的 10只大鼠中 ,6只有移植物生长。移植物内有新生血管 ,细胞有分层排列趋势。免疫组化染色证实 ,移植物内有细胞分化 ,并存在大量神经元和星形胶质细胞。神经元的树突和轴突汇集成束 ,整合到宿主脑内。 结论 培养的人胚胎脑细胞能在免疫抑制大鼠的脑梗死灶内生长、分化和整合 。

银夹形状对肾血管性高血压大鼠远期血压及并发症的影响

观察不同形状银夹对肾血管性高血压大鼠远期血压及并发症的影响。 方法 用内径均为 0 3mm的环形和槽形银夹分别复制双肾双夹型肾血管性高血压大鼠 ,记录两组大鼠在肾动脉狭窄术后 3 0周内的血压水平、自发脑卒中率和心肌梗塞率。 结果 肾动脉狭窄术后 1～1 4周内 ,两组血压无显著性差异 ,1 4周后环形银夹组血压高于槽形银夹组 ,3 0周内自发脑卒中率和心肌梗塞率也高于槽形银夹组。 结论 用环形银夹复制的双肾双夹型肾血管性高血压大鼠模型 ,更适用于高血压性心。

易卒中肾血管性高血压大鼠模型及其应用

用自制环形银夹狭窄Ｓ－Ｄ大鼠的双侧肾动脉，复制成一种易卒中型肾血管性高血压大鼠模型（ＲＨＲＳＰ），其高血压形成率达１００％，术后３０周内平均血压峰值达（２９．１±３．０）ｋＰａ。大鼠脑内细小动脉发生典型的高血压性损害，毛细血管也有结构性破坏。喂普通饲料时，４０周内有５６．４％大鼠自发各种类型的脑卒中。所有大鼠均有不同程度的心室肌肥厚和心肌内小冠状动脉病变，４１．８％大鼠自发心肌梗塞。该模型的心脑血管损害与人类高血压病基本一致。用于研究高血压性脑、心并发症的发生机制和验证各种药物的防治效果，所得的研究结果更接近临床实际。

实验性高血压所致的脑卒中与静息心率的关系

为探讨高血压个体中脑卒中发生与静息心率的关系。方法将易卒中型肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲＳＰ）中，已发生脑卒中者的卒中前静息心率与未卒中者同时期静息心率进行比较；并观察不同药物抗高血压治疗后，脑卒中发生与静息心率的关系。结果高血压对照组中，已卒中大鼠卒中前心率快于未卒中大鼠同时期心率；静息心率≥３３０ｍｉｎ－１者，自发脑卒中率高于静息心率＜３３０ｍｉｎ－１者。美托洛尔减慢静息心率，显著降低ＲＨＲＳＰ的自发脑卒中率。结论静息心率是ＲＨＲＳＰ自发脑卒中的一个危险因素，能适当减慢静息心率的抗高血压治疗，可能有利于预防脑卒中。

值得高度重视的短暂性脑缺血发作

短暂性脑缺血发作(transient ischemic attacks,TIA)是指缺血引起的短暂性脑局灶功能或视网膜功能缺损,为常见的缺血性脑血管病之一.传统定义的TIA所致的神经症状和体征应在24 h内完全消失,但随着临床脑血管病的研究进展,尤其是缺血性卒中起病早期溶栓治疗的应用,国内外有关TIA的时限和处理方面的争议日益增多,值得神经脑血管科医师高度重视.

肾血管性高血压大鼠自发脑卒中与左心室肥厚的关系

目的探讨高血压个体脑卒中与左心室肥厚的关系。方法比较易卒中型肾血管性高血压大鼠发生与未有脑卒中的血压水平及左心室肥厚程度，观察经１０周抗高血压后，其脑卒中与血压和左心室肥厚的关系。结果脑卒中大鼠的血压水平及左心室肥厚程度比未卒中者更高。抗高血压后期，其血压水平与高血压对照组无显著性差异，但随着左心室肥厚的减轻，脑卒中率显著降低。结论左心室肥厚和脑卒中均为高血压的并发症，而前者不是后者的独立危险因素。减轻左心室肥厚的抗高血压治疗，即使降血压轻微。

混合性中风

国内外至今仍将中风分为出血性和缺血性两大类。本研究从临床、尸解和动物实验多方面证实了在一次中风期间，脑部可同时或短时间内相继发生出血和梗塞灶，从而肯定了混合性中风的存在。发现了高血压性脑血管损害是混合性中风的主要病因；混合性中风的发病机制较复杂，临床表现及治疗也有其特殊性。混合性中风的提出，对整个中风的发病机制和防治研究均有重要意义。