苎麻镉耐受性及其修复镉污染土壤潜力研究

为阐明苎麻修复Cd污染土壤的可行性,应用田间微区试验,研究了苎麻对Cd的耐受能力、累积特性及其对土壤Cd污染修复的潜力。结果表明,低浓度Cd处理（添加〈10 mg/kg土）能促进苎麻生长,高浓度Cd处理（添加〉10 mg/kg土）则引起毒害,但添加Cd浓度达到100 mg/kg土时,苎麻仍可完成正常生理周期,原麻产量仅比对照降低27.6%。苎麻出麻率受土壤Cd污染影响较小。添加Cd量在65 mg/kg内时,随添加量的增大,苎麻对Cd的富集量增加,而富集系数在1.01-4.55范围内逐渐减小。在中低程度Cd污染土壤种植苎麻可以切断食物链,产生较好的经济和环境效益,应用前景良好,但其修复Cd污染土壤需要较长时间,应进一步选育Cd超积累苎麻品种。

L-Carnitine拮抗培养心肌细胞缺氧/复氧损伤

目的 探讨L Carnitine对心肌细胞缺氧 /复氧损伤的防护作用及其可能的机制。方法 以原代培养新生鼠心肌细胞建立缺氧 /复氧损伤模型 ,观察不同剂量L Carnitine处理后细胞增殖活性、凋亡细胞百分率及DNA断片化率 ,作为反映L Carnitine对心肌细胞缺氧 /复氧损伤防护作用及其机制的指标。结果 在 5～ 5 0 0 0nmol/L范围内 ,L Carnitine预处理对培养心肌细胞缺氧 /复氧损伤均显示保护效应 ;在 5、5 0及 5 0 0nmol/L时均显著降低DNA断片化率 ;L Carnitine在 5 0nmol/L时与单纯缺氧 /复氧组比较可显著降低凋亡细胞百分率。结论 缺氧 /复氧对心肌细胞的影响之一是可诱导心肌细胞凋亡 ;L Carnitine对培养心肌细胞培养缺氧/复氧损伤具有防护作用 ,其机制可能与抑制缺氧 /复氧诱导细胞凋亡有关。

锌冶炼渣堆场优势植物的重金属累积特征研究

金属冶炼废渣未经处理露天堆存,经降雨和地表水的冲刷及风扬扩散,重金属会进入周围土壤和地下水,严重威胁周边自然生态环境和人体健康。以黔西北某锌冶炼厂的废渣堆场为研究对象,通过实地调查分析废渣堆场土壤和18种优势植物的重金属含量,研究优势植物对重金属的吸收、转运和富集特征,筛选出适应该地区生态修复的先锋植物。结果表明,该场地土壤Cd、Pb、Zn、Cu、Cr和Ni存在不同程度超标,以Cd、Pb、Zn污染最为严重,三者平均含量分别是贵州省土壤背景值的48、311、141倍。废渣场土壤受有效态Cd污染的风险较大,其生物有效性系数为49.12%。调查的优势植物均能适应废渣堆重金属元素较高的环境,对重金属具有一定的耐性。所有植物对重金属的吸收虽然都没有达到超临界植物规定的临界值,但植物体的重金属含量都远远超过了正常范围,且不同植物对重金属的吸收和蓄积特征不同。其中,鬼针草Bidens pilosa L.和土荆芥Chenopodium ambrosioides L.对Cd、Pb、Zn的吸收量大、运输能力强,且覆盖率高、生物量较大,对复合重金属具有一定的耐性,可以作为该地区生态恢复中的先锋物种。根据优势植物对重金属的富集和转运特征,研究区优势植物可分别富集型(如马刺蓟Cirsium monocephalum、蒲公英Taraxacum mongolicum Hand.-Mazz.和土荆芥Chenopodium ambrosioides L.)、根部囤积型(如牛筋草Eleusine indica(L.)Gaertn.、车前草Plantago asiatica L.和节节草Equisetum ramosissimum Desf)和规避型(如红花酢浆草Oxalis articulata Savigny)等3种类型。

L-carnitine对缺氧/复氧新生大鼠心肌细胞能量生成及CPT-Ⅱ mRNA表达的影响

目的 探讨L 肉毒碱 (L carnitine ,L Car)对缺氧 复氧培养新生大鼠心肌细胞能量生成的影响及其机制。方法 以原代培养新生大鼠心肌细胞建立缺氧 复氧损伤模型 ,高效液相色谱检测单纯缺氧 复氧以及L Car预处理缺氧 复氧心肌细胞ATP、ADP、AMP生成改变 ;RT PCR方法检测心肌细胞肉毒碱脂酰基转移酶 Ⅱ (carnitinepalmitoyltransferase Ⅱ ,CPT Ⅱ )mRNA表达。结果 与正常对照组比较 ,培养心肌细胞缺氧 2 4h复氧 0、2、4、8h后 ,心肌细胞ATP、ADP均明显下降。与单纯缺氧 复氧组比较 ,L Car预处理组心肌细胞缺氧 复氧后ATP含量明显增高 ;培养心肌细胞缺氧 2 4h后 ,CPT ⅡmRNA表达除复氧 2h有所上升外 ,复氧 4、8h表达渐次降低。L Car预处理使缺氧 2 4h复氧 4h心肌细胞CPT ⅡmRNA表达呈浓度依赖性增高 ,5 0nmol L处理组CPT ⅡmRNA表达显著高于 0nmol L处理组。结论 心肌细胞缺氧 复氧过程中能量生成明显降低 ,其损伤可能与三羧酸循环中呼吸酶CPT Ⅱ表达降低有关 ;L Car对培养仔鼠心肌细胞缺氧复氧损伤具有显著保护作用 ,其机制可能是与L Car从转录调控水平改善CPT Ⅱ合成有关。

供体年龄影响融合生长内皮祖细胞对平滑肌细胞表型转换及增殖迁移的作用

目的：探讨老龄和年轻个体来源融合生长状态内皮祖细胞（EPCs）对血管平滑肌细胞（SMCs）表型转换以及增殖和迁移的调节作用。方法：脱臼处死1～2月龄、19～26月龄SD大鼠，应用含15％ FBS的DMEM／F12培养基（含内皮细胞生长添加剂100 mg／L、肝素100 mg／L、青霉素、链霉素各1×105 U／L）培养EPCs，取1～2月龄大鼠腹主动脉，组织块法培养血管SMCs，应用DiI-Ac-LDL与FITC-UEA-1荧光双染以及α-SM-actin免疫荧光分别对EPCs和SMCs进行鉴定。建立细胞共培养体系，上室为融合生长状态的EPCs，下室为SMCs，实验分4组：（1）第3代SMCs（P3）组；（2）第4代SMCs（P4）组；（3）第4代SMCs与年轻大鼠来源EPCs共培养（P4YE）组；（4）第4代SMCs与老龄大鼠来源EPCs共培养（ P4AE）组。 Western blotting检测α-SM-actin和osteopontin蛋白的表达；[3 H ]-TdR掺入法检测SMCs增殖；细胞划痕实验检测SMCs的迁移能力。结果：与P3组相比， P4组的SMCsα-SM-actin表达显著下调，而osteopontin表达显著增强；P4YE组SMCs的α-SM-actin及osteopontin表达与P3组比较未见有显著差别；与P4组相比，年轻和老龄大鼠来源的EPCs均显著促进第4代SMCs的α-SM-actin和下调osteopontin的表达，抑制第4代SMCs的增殖和迁移；与老龄大鼠来源的EPCs相比，年轻大鼠来源的EPCs更能够显著延迟SMCs表型由收缩型向合成型转换，抑制SMCs增殖和迁移。结论：共培养融合生长状态的EPCs使血管SMCs表型转换延迟、抑制SMCs增殖和迁移，年轻大鼠来源的EPCs较老龄大鼠来源的EPC更显著延迟血管SMCs表型由收缩型向合成型转换，并具有更强的抑制血管SMCs增殖和迁移的能力。

不同年龄段大鼠血清影响内皮祖细胞向成熟内皮诱导分化

目的观察不同年龄段大鼠血清对骨髓内皮祖细胞向成熟内皮细胞诱导分化的影响。方法无菌取1-2月龄、19-26月龄Sprague-Dawley大鼠股骨和胫骨,获取骨髓单个核细胞,用含20%胎牛血清的DMEM/F12培养基培养,经差速贴壁法对二次贴壁细胞在纤维连接蛋白包被的培养板或培养瓶进行体外培养,以DiI-ac-LDL、FITC-UEA-1双荧光染色和FITC-CD31染色进行鉴定;收集制备相应年龄段（1-2月龄、19-26月龄）大鼠血清,将内皮祖细胞分为老年大鼠内皮祖细胞＋老年大鼠血清组、老年大鼠内皮祖细胞＋年轻大鼠血清组、年轻大鼠内皮祖细胞＋老年大鼠血清组、年轻大鼠内皮祖细胞＋年轻大鼠血清组。体外培养的内皮祖细胞经含20%不同年龄段大鼠血清的内皮条件培养基诱导培养后,激光共聚焦显微镜检测DiI-acLDLF、ITC-UEA-1双染色阳性率,免疫组织化学检测假血友病因子表达、逆转录聚合酶链反应分别检测内皮一氧化氮合酶、血管内皮生长因子受体2表达,体外血管生成实验观察内皮祖细胞参与管形生成能力。结果年轻大鼠血清显著提高老年大鼠内皮祖细胞在内皮条件培养基诱导培养后的DiI-acLDLF、ITC-UEA-1双染色阳性率（P〈0.05）,而老年大鼠血清显著降低年轻大鼠内皮祖细胞双染阳性率（P〈0.05）;年轻大鼠血清明显促进老年大鼠内皮祖细胞在内皮条件培养基诱导培养后的血管性血友病因子、内皮型一氧化氮合酶（P〈0.01）及血管内皮生长因子受体2表达（P〈0.05）;年轻大鼠血清显著减少内皮条件培养基诱导培养后未参与血管生成的老年大鼠内皮祖细胞数（P〈0.05）。结论年轻大鼠血清可显著增强老年大鼠内皮祖细胞向内皮细胞诱导分化的能力,而老年大鼠血清可部分抑制年轻大鼠内皮祖细胞向成熟内皮细胞诱导分化;年轻大鼠血清中可能存在激发衰老个体内皮祖细胞活力的系统性血清因子,这些因子可增强衰老个体来源的内皮祖细胞内在分化潜能。

不同年龄段大鼠血清对大鼠骨髓内皮祖细胞活力的影响

目的:观察不同年龄段大鼠血清对大鼠骨髓内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)活力的影响。方法:PBS冲洗出1-2月龄、19-26月龄SD大鼠股骨和胫骨骨髓,Ficoll密度梯度离心法分离单个核细胞(MNCs),应用含10%FBS的DMEM/F12培养基(含内皮细胞生长添加剂100mg/L、肝素100mg/L、青霉素1×105U/L、链霉素1×105U/L)差速贴壁法进行体外培养,以Dil-ac-LDL与FITC-UEA-1荧光双染,直接或间接荧光标记CD31及vWF分别通过流式和免疫组化进行鉴定。制备1-2月龄、19-26月龄大鼠血清,将培养的EPCs分A(老年大鼠EPCs+老年大鼠血清)、B(老年大鼠EPCs+年轻大鼠血清)、C(年轻大鼠EPCs+老年大鼠血清)、D(年轻大鼠EPCs+年轻大鼠血清)4组,EPCs经含10%不同年龄段大鼠血清的DMEM/F12培养基(不含胎牛血清)培养后,激光共聚焦检测EPCs吞噬Dil-ac-LDL后平均荧光强度,改良Boyden小室和黏附能力测定实验分别观察EPCs迁移和黏附能力,MTT法检测细胞增殖活性。结果:年轻大鼠血清显著促进老年大鼠EPCs吞噬Dil-ac-LDL能力(P<0.01)及增强其迁移(P<0.01)、黏附(P<0.05)和增殖能力(P<0.01),而老年大鼠血清显著抑制年轻大鼠EPCs迁移(P<0.05)和黏附能力(P<0.05)。结论:年轻大鼠血清显著增强老年大鼠EPCs的细胞活力,而老年大鼠血清可部分抑制年轻大鼠EPCs功能活性。

Notch1信号途径与血管损伤修复

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）等血管损伤性疾病病理变化主要表现为疵管损伤处内皮再生延迟及平滑肌细胞（smoothmusclecell，SMC）过度增生，导致新生内膜形成，引起血管的管腔狭窄，是造成心肌梗死、卒中等疾病的重要原因。探索有效促进损伤血管内皮再生和抑制新内膜增生措施，并深入认识其调节机制一直是血管损伤性疾病研究的热点。血管损伤修复调节是一极为复杂的生命活动过程，

Jagged1过表达促进老龄大鼠来源的内皮祖细胞向成熟内皮细胞分化

目的:探讨上调Jagged1表达对内皮培养条件下老龄大鼠来源的内皮祖细胞(EPC)向内皮细胞分化的影响。方法:脱臼处死1～2月龄和19～26月龄SD大鼠,PBS冲洗股骨和胫骨骨髓,Ficoll密度梯度离心分离单个核细胞,应用含10%FBS的DMEM/F12培养基以差速贴壁法进行体外培养,DiI-ac-LDL与FITC-UEA-1荧光双染进行EPC特性鉴定。实验分为4组:对照组、PIRES2-EGFP转染组、PIRES2-EGFP-Jagged1转染组和未转染的年轻大鼠来源EPC组。荧光显微镜下计数GFP阳性细胞数并计算转染效率;免疫荧光、RT-PCR和Western blotting检测Jagged1 mRNA和蛋白、von Willebrand因子(vWF)及血管内皮生长因子激酶插入区受体(KDR)mRNA表达,体外血管生成实验检测EPC的血管形成能力。结果:转染后Jagged1在EGFP-Jagged1组表达较对照组显著增强(P<0.01);Jagged1过表达显著促进老龄大鼠EPC vWF与KDR mRNA表达(P<0.01)和体外血管生成能力(P<0.01);vWF与KDR mRNA表达以及体外血管生成能力在Jagged1转染组与年轻大鼠EPC组间未见有显著差别。结论:Jagged1过表达促进内皮培养条件下老龄大鼠来源EPC向成熟内皮细胞分化。

骨髓源性内皮祖细胞与内皮细胞共培养促进其向成熟内皮细胞分化的研究

目的:探讨共培养的内皮细胞对内皮祖细胞向成熟内皮细胞分化的影响。方法:分离1～2个月龄,SD大鼠股骨髓,个核细胞(MNCs),MNCs,Dil-ac-LDL与FITC-UEA-1荧光双染鉴定内皮细胞的特性。应用贴块法培养大鼠腹主动脉的内皮细胞,vWF免疫组化染色进行鉴定。采用Transwell培养板,上、下室分别加入内皮祖细胞和内皮细胞,15%胎牛血清的NO.2 DMEM/F12培养液培养14 d,倒置相差显微镜观察培养内皮祖细胞的形态。RT-PCR检测eNOS、vWF mRNA,流式细胞术检测CD31及KDR的表达。结果:荧光双染显示培养的单个核细胞具有内皮祖细胞特性;共培养的内皮祖细胞呈短梭型、铺路石状,培养至4 w时有复杂的网状结构形成。RT-PCR检测显示,eNOS及vWF mRNA表达均较对照组显著增加(P<0.05)。流式细胞术分析表明,共培养组的内皮祖细胞CD31及KDR的表达,也显著高于对照组(分别为P<0.05及P<0.01)。结论:与内皮细胞共培养可促进内皮祖细胞向成熟内皮细胞分化。

缺氧/复氧诱导细胞凋亡及其调控

缺氧 /复氧诱导细胞凋亡与其诱导细胞产生的复杂的生理反应 ,如线粒体细胞色素C释放、活性氧生成及线粒体Ca2 +向胞质转移等密切相关 ,这些生理异常均直接或间接地启动了细胞凋亡 ;缺氧 /复氧诱导细胞凋亡过程受Bcl 2家族蛋白、能量代谢。

PI-3K/Akt信号传递途径与T细胞反应

PI 3K/Akt信号传递途径是T细胞最为重要的信号转导途径之一 ,与T细胞的增殖、分化、活化和抗病毒能力等密切相关 ,其功能主要表现为与CD2 8协同刺激信号一道促进T细胞活化 ;调节周期蛋白和促T细胞增殖因子等表达使T细胞周期正常进行 ;通过调控凋亡信号转导相关激酶活性和凋亡调控因子表达以拮抗P5 3、Fas等诱导的T细胞凋亡以及增强T细胞的抗病毒能力等。

肿瘤辐射敏感性与细胞凋亡

辐射敏感性是肿瘤细胞复杂的生物学现象 ,在辐射诱导的细胞反应中具有不同的组织细胞类型特异性。肿瘤辐射敏感性与辐射诱导的细胞凋亡密切相关 ,并受 p5 3及其相关蛋白、Bcl- 2基因家族蛋白、Fas及神经鞘磷脂 -神经酰胺介导的信号途径、caspases级联反应等调控。

过表达Jagged1促老龄大鼠来源内皮祖细胞增殖和迁移

目的探讨过表达Jagged1对老龄大鼠来源内皮祖细胞增殖和迁移能力的影响。方法 PBS冲洗1～2月龄和19～26月龄SD大鼠股骨和胫骨骨髓,Ficoll密度梯度离心法分离单个核细胞,应用含10%FBS的DMEM/F12培养基差速贴壁法进行体外培养,以Dil-ac-LDL与FITC-UEA-1荧光双染和vWF免疫组织化学染色进行鉴定。实验分为四组:对照组(未进行基因转染的老龄大鼠内皮祖细胞组)、PIRES2-EGFP转染组、PIRES2-EGFP-Jagged1转染组和未转染的年轻大鼠来源内皮祖细胞组。荧光显微镜下计数GFP表达细胞数并计算转染效率;免疫荧光、RT-PCR和Western blot检测Jagged1 mRNA和蛋白表达;Transwell培养和MTT法分别检测细胞迁移和增殖能力。结果免疫组织化学、RT-PCR和Western blot检测均显示转染后Jagged1显著增高,PIRES2-EGFP-Jagged1转染组mRNA和蛋白表达均较对照组显著增强(P<0.01);与对照组相比,过表达Jagged1显著增强老龄大鼠来源内皮祖细胞迁移和增殖能力(P<0.05或P<0.01)。结论过表达Jagged1增强老龄大鼠来源内皮祖细胞增殖和迁移能力。

骨髓源性脂肪祖细胞培养及生物学特性研究

目的体外培养骨髓脂肪祖细胞（BMAPs），比较其与骨髓间充质干细胞（BMSCs）在形态、表型特征、成脂肪分化能力以及脂肪分化相关基因表达方面的差异。方法无菌取1-2月龄雄性SD大鼠的股骨和胫骨骨髓制作细胞悬液，EBM-2（含20％FBS、15μg／ml ECGs）培养基差速贴壁法培养第3次贴壁细胞，取传代至第3-5代细胞用于实验。流式细胞分析检测CD34、CD44、CD45及CD90表达；STEMPRO Adipogenesis Differentiation Kit检测细胞成脂肪分化能力；实时荧光定量聚合酶链式反应（real-timeq PCR）检测过氧化物酶体增殖激活受体γ（Ppaγ）、脂肪酸结合蛋白4（Fabp4）、脂蛋白脂肪酶（Lpl）、CCAAT／增强子结合蛋白α（cebpa）、葡萄糖转运蛋白4（Slc2a4）及前脂肪细胞因子1（preadl）mRNA表达水平。结果传代接种培养24h后，BMSCs形态上呈宽大、扁平状，而BMAPs大部呈长三角状；接种48h后，BMSCs排列更为有序，而BMAPs多交织成网状。BMAP表达CD34、CD44、CD45及CD90，BMSC表达CD44及CD90，未检测到CD34和CD45表达。诱导培养后第4d，BMAPs成脂率显著高于BMSCs（P〈0．01）；到第8d。BMAPs成脂率为（87．2±1L67）％，BMSCs成脂率为（18．5±10．2）％，差异具有统计学意义（P〈0．01）。诱导分化后第4、8d，Cebpa、Fabp4、Lp1、Ppaγ和Slc2a4mRNA在BMAPs表达水平均显著高于BMSCs（P〈0．01）。结论本实验获得了1种具有干细胞的生物学特性，高表达脂肪分化相关的特异性基因，可高效均质性地分化为脂肪细胞的BMAPs。

血管平滑肌细胞传代培养对内皮祖细胞吞噬Ac-LDL能力的影响及意义

目的建立细胞共培养体系,探讨共培养的传代血管平滑肌细胞(SMCs)对内皮祖细胞(EPCs)吞噬Ac-低密度脂蛋白(Ac-LDL)能力的影响及意义。方法应用含15%FBS、细胞生长因子100μg/ml的DMEM/F12培养基培养EPCs,组织块法培养SMCs,分别应用Dil标记乙酰化低密度脂蛋白(Dil-Ac-LDL)与FITC标记荆豆凝集素Ⅰ(FITC-UEA-Ⅰ)荧光双染以及α-SM-actin免疫荧光,对EPCs和SMCs进行鉴定。以单纯EPCs作为对照,分别将第1、4、8及第16代SMCs与EPCs进行非接触或混合共培养,荧光显微镜观察EPCs吞噬Dil-Ac-LDL能力,激光共聚焦显微镜拍照并使用Image J1.48u图像分析软件进行细胞荧光强度分析。结果在非接触性共培养系统,与对照相比,第1、4、8代SMCs对EPCs吞噬Ac-LDL无明显影响,但是第16代SMCs却显著抑制其吞噬能力;在混合共培养系统,第1、16代SMCs均显著抑制EPCs吞噬Ac-LDL(分别为P<0.05与P<0.01)。结论EPCs吞噬Ac-LDL受SMCs传代培养以及接触方式的影响,合成型SMCs显著抑制EPCs吞噬Ac-LDL,提示应用EPCs移植治疗损伤血管可能存在"时机窗",血管损伤后极早或过晚应用EPCs移植均可能达不到修复血管损伤的最佳治疗效果。

改良剂对镉污染酸性水稻土的修复效应与机理研究

为探明田间条件下施用石灰、钙镁磷肥、海泡石和腐殖酸等改良剂对Cd污染酸性水稻土的修复效应和作用机理,通过在Cd污染区建立田间小区试验,研究了改良剂单施和与石灰配施对Cd污染酸性水稻土中Cd作物有效性的影响。结果表明,施用改良剂有效地改变了土壤中Cd的存在形态,除腐殖酸外,其他改良剂均使土壤酸提取态Cd不同程度地转化为可还原态Cd和残渣态Cd;施用改良剂可使0.1mol·L-1NaNO3和0.01mol·L-1CaCl2提取态Cd降低26%～97%,降低效果为石灰+海泡石>海泡石>石灰+钙镁磷肥>钙镁磷肥>石灰>石灰+腐殖酸>腐殖酸;改良剂使水稻地上部分的Cd吸收量降低6%～49%。试验结果还显示,施用改良剂提高土壤pH是引起土壤中Cd作物有效性降低的主要原因之一。根据田间试验的结果,海泡石可推荐作为Cd污染酸性水稻土的改良剂,而腐殖酸则不宜使用。

石灰和海泡石对镉污染土壤的修复效应与机理研究

研究了稻作和旱作两种种植制度下,施用石灰、海泡石及两种改良剂配施对镉污染土壤pH值、土壤镉形态变化及作物对镉的吸收等的影响。结果表明,施用改良剂使稻作条件下的土壤pH提高0.3-1.8个单位,旱作条件下土壤pH提高幅度为0.3-2.0个单位;两种种植制度下,作物有效性较高的酸提取态镉含量显著减少,而作物有效性较低的可还原态和残渣态镉含量显著增加,进而引起了水稻和萝卜对镉的吸收量降低。其中以石灰和海泡石配施的效果最好,单施海泡石次之,单施石灰效果最差,且各处理均随改良剂用量的增加效果增强。虽然,施用改良剂可以有效降低土壤中镉的作物有效性,但对水稻产量和生物量及镉在水稻和萝卜两种作物地上部分的分配规律均没有明显的影响。

氮同位素研究城市湖泊沉积物有机质来源和迁移过程——以北京为例

城市湖泊是陆地水圈的重要组成部分,与人类活动关系极为密切。然而城市发展导致城市湖泊富营养化愈发严重,湖泊生态环境问题引起了广泛关注。本文研究了2012年至2013年间北京城区12个公园湖泊表层沉积物的有机氮同位素组成、碳氮比值、总有机氮和总有机碳含量的分布情况,探讨表层沉积物生产力状态、沉积物的有机质来源定性与定量分析、湖泊营养输入程度和过程等。研究表明,后海及群明湖等的有机碳、氮含量较其他公园湖泊的高,土壤和污水有机质等对湖泊沉积物的贡献突出,表明这些湖泊初级生产力及营养程度高,具有一定的富营养化风险;各个湖泊的分布位置、周围环境以及管理方式导致了其生产力、营养状况及有机质来源的差异,应该分别从控制水土流失、减少污水输入、及时清洁水面上的浮游植物与枯枝落叶等多方面着手进行,减少湖泊环境污染风险,保持湖泊环境生态平衡。本研究为了解城市湖泊环境有机质来源和过程、湖泊现代环境的管理和防治,提供可靠的研究方法和评价体系。