急性心肌缺血和再灌流时频域心电图的变化

频域心电图(FCG)运用控制论的概念,用微机通过快速傅立叶变换,把心电的时间域信号转换成频率域信号,从而在频率域,时差域和幅值域中进行多参量的综合分析,故具有信息量丰富等特点。为了评价FGG对冠心病诊断的价值。本实验观察了阻断动物冠状动脉后FCG的变化,并与心电图(ECG)及缺血区心室肌细胞动作电位(AP)的变化进行比较。

冠状动脉狭窄和心缩间期的对照研究

心缩间期(STI)系通过同步记录ECG、PCG和CPT进行测量获得。根据冠脉造影测算的狭窄程度分组,并比较各组STI的平均值。STI的异常程度随着冠脉狭窄程度的加重而加大,它提示心脏功能的减退。LVEF的降低支持上述结论。作者等用STI、LVEF和ECG三种方法,检出冠心病的阳性率分别为56％,68％和48％,不同方法间无显著差异,说明STI在评价缺血性心脏病的心脏功能中有使用价值。在排除某些影响STI的因素后,PEP/LVET≥0.38可作为诊断冠心病的辅助依据。

血管钠肽抑制心肌增殖与机制的研究

应用 NE、低氧或佛波酯 (PMA)等方法刺激心肌细胞和心成纤维细胞的增殖 ,实验证明血管钠肽对增殖有抑制作用 ,它通过升高细胞内 c GMP和降低细胞内 Ca2 + 浓度等发挥作用 ,对肺动脉平滑肌细胞的增殖也有抑制作用 ,表明 VNP对心肌细胞、心成纤维细胞和肺动脉平滑肌细胞有负调控作用 。

尿酸钠致急性痛风性关节炎模型大鼠与槲皮素的抗炎作用

背景:以往研究表明黄酮类化合物槲皮素具有抗氧化、抗炎和凋亡诱导等生物活性,但是对于尿酸钠结晶诱导的痛风性关节炎大鼠的治疗作用未见文献报道。目的:验证槲皮素对尿酸钠结晶诱导的急性痛风性关节炎模型大鼠的治疗作用。方法:将72只雄性SD大鼠随机等分为6组:分别每天灌胃100,200,400mg/kg的槲皮素,3.0mg/kg的吲哚美辛或等量蒸馏水(模型组和对照组),连续7d。第5天给药后1h向大鼠右后肢距小腿关节腔内注射3.0mg尿酸钠混悬液制备痛风性关节炎模型,对照组不造模。采用缚线法测定大鼠距小腿关节周径来评定炎症反应程度。第7天给药后1h取材。结果与结论:结果表明,槲皮素呈剂量依赖性抑制急性痛风性关节炎模型大鼠的距小腿关节肿胀程度(P<0.01),并且能够显著改善大鼠距小腿关节的病理改变,减轻尿酸钠结晶诱导的炎症因子白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、环氧化酶2、一氧化氮的水平(P<0.05或P<0.01),且作用与吲哚美辛相当。说明槲皮素可通过减轻炎症反应治疗急性痛风性关节炎。

心脏受体及其新进展

受体学说经历了一百多年的发展,已成为现代医学科学的极为重要的具有根本意义的理论,因为它是说明细胞如何识别、接受和传递信息的学说。受体能识别和接受化学递质所携带的信息,将其转换和放大。信息传递系统的紊乱和障碍会发生病态。采用药物治疗等措施,以矫正信息的传递。目前受体的研究已深入生物医学的各个领域,成为临床医学不可缺少的基础。由于新技术的发展和应用,对受体又有许多新的认识。本文就心脏受体的新进展作一扼要地概述。

去甲肾上腺素和垂体后叶素对频域心电图的影响

频域心电图(FCG)把心电的时间域信号转换成频率域信号,得到从心电图中难以获取的参数。我们用结扎冠脉或使用微米缩窄器造成冠脉不同程度狭窄及定量灌注冠脉等方法,都可以使频域心电图出现明显的变化。本文旨在观察药理剂量的去甲肾上腺素(NE)和垂体后叶素(pituitrin)对 FCG 的影响,以正确评定FCG 的临床价值。

中药当归、川芎、丹参提取液促血管生成作用的实验研究

目的:观察中药当归、川芎、丹参对体外培养的心肌微血管内皮细胞及鸡胚尿囊膜模型的血管数的影响。方法:采用酶消化法培养心肌微血管内皮细胞;应用MTT比色法检测中药对内皮细胞的增殖活性;通过鸡胚尿囊膜模型观察中药对血管生成的作用。结果:与空白对照组比较,川芎高剂量组、当归中、高剂量组及丹参高、中、低剂量组对微血管内皮细胞有明显促增殖作用(P<0.05),当归、丹参有剂量依赖性关系;同时它们具有促进微血管再生的作用。结论:当归、丹参、川芎对微血管内皮细胞和微血管有促进增殖的作用,这可能是其促血管生成的作用机制之一。

苦马豆素对肝癌细胞在体内外生长的抑制作用

目的研究苦马豆素(Sw)对肝癌细胞在体内外生长的抑制作用。方法采用体外抑瘤试验培养人源性肝癌HHCC细胞的方法,通过MTT法等试验测定其体外抑癌浓度;体内试验采用小鼠的鼠源性肝癌H22移植瘤法,通过对抑瘤率及病理切片的观测,探讨其抑瘤作用。结果3.84μg.ml-1的Sw体外作用72 h后,HHCC细胞的存活率明显下降(P<0.05),其24 h的IC50为0.4μg.ml-1;SW在3、61、2 mg.kg-1时,对肝癌H22实体移植瘤的抑制率分别为13.2%、28.9%、27.3%;对腹水型H22的小鼠生命延长率分别为48.40%、64.16%、58.22%,病理切片显示,用药后肿瘤组织明显出血、坏死和炎症细胞浸润。结论苦马豆素对人源性和鼠源性肝癌生长都有一定的抑制作用。

苦马豆素诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡作用机制的实验研究

目的:探讨苦马豆素(swainsonine,SW)体外诱导人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的机制。方法:应用MTT法确定SW对体外培养的SGC-7901细胞的作用浓度;通过流式细胞术及凋亡相关调控基因p53,c-myc,Bcl-2的检测对细胞凋亡及细胞周期的测定,观察SW对胃癌细胞SGC-7901增殖周期的影响以及抑制肿瘤细胞增殖的方式;同时利用激光共聚焦显微镜监测细胞内Ca^(2+)浓度,研究SW与细胞内Ca^(2+)超载的关系。结果:SW体外抗SGC-7901细胞的完全致死浓度为6．2μg·mL^(-1),高于0．05μg·mL^(-1)时抑制作用明显(P＜0．05),其IC_(50)为0．84μg·mL～(-1);经SW 0．5,1．5,4．5μg·mL^(-1)处理24h可引起凋亡抑制基因p53和Bcl-2的明显下降,凋亡促进基因c-myc明显升高以及肿瘤细胞内Ca^(2+)超载,最终诱导SGC-7901细胞凋亡。实验还证实SW主要作用于肿瘤细胞的S期,使瘤细胞主要积聚在S期。结论:SW通过多种途径诱导细胞凋亡可能是其发挥抗癌作用的重要机制。

染料木素、芹菜素、槲皮素、芦丁和落新妇苷对高尿酸血症小鼠黄嘌呤氧化酶活性及血清尿酸水平的影响

目的探讨黄酮类化合物染料木素、芹菜素、槲皮素、芦丁和落新妇苷体外对黄嘌呤氧化酶活性的影响,对高尿酸血症小鼠血清和肝脏黄嘌呤氧化酶活性的影响,同时评价对小鼠血清尿酸水平的作用。方法采用改良的紫外分光光度法测定染料木素、芹菜素、槲皮素、芦丁和落新妇苷体外对黄嘌呤氧化酶的抑制作用;采用尿酸酶抑制剂氧嗪酸钾诱导小鼠高尿酸血症模型,以分光光度法研究对小鼠血清和肝脏黄嘌呤氧化酶活性的影响,以磷钨酸法测定对小鼠血清尿酸水平的作用。结果体外实验表明这些黄酮类化合物对黄嘌呤氧化酶活性无明显影响。然而,体内实验观察到能够明显升高或降低黄嘌呤氧化酶的活性,而且,血清尿酸水平与血清黄嘌呤氧化酶活性密切相关,与肝脏黄嘌呤氧化酶活性无明显关联。该研究表明用这些黄酮类化合物给药的小鼠血清尿酸水平都高于正常对照组。结论这5种黄酮类化合物不能够作为替代别嘌醇的药物用来降低血清尿酸水平。

血管钠肽、C型钠尿肽和心房钠尿肽舒血管作用的对比

本实验采用离体血管灌流方法，观察和比较血管钠肽（VNP）、C型钠尿肽（CNP）和心房钠尿肽（ANP）对大鼠肺动脉、腹主动脉和腹腔静脉的舒张作用。结果表明，VNP、CNP和ANP对离体大鼠的保留内皮与去内皮的肺动脉、腹主动脉和腹腔静脉均有浓度依赖性舒张作用。对内皮完整的肺动脉、腹主动脉和腹腔静脉的最大舒张反应（Rmax），VNP分别为（76±17）％，（51±14）％和（62±14）％；CNP分别为（31±8）％，（22±7）％和（41±8）％；ANP分别为（38±10）％，（41±10）％和（11±4）％。内皮完整的肺动脉、腹主动脉和腹腔静脉最大舒张的半数有效浓度（EC50），VNP分别为16±11nmol/L，35±18nmol/L和12±8nmol/L；CNP分别为148±112nmol/L，299±84nmol/L和14±12nmol/L，；ANP分别为66±47nmol/L，16±15nmol/L和909±445nmol／L。VNP的舒张作用显著强于CNP和ANP，有显著差异（P＜0．05～0．01）。但在保留内皮组与去内皮组间无显著差异（P＞0．05）。松弛肺动脉的作用依次为VNP＞ANP≥CNP；松弛腹主动脉的作用依次为VNP＞ANP＞CNP；松弛腹腔静脉的作用依次为VNP＞CNP＞ANP。以上结果提示，VNP的舒血管作用显著强于CNP和ANP，它是一个新合成的、强效的、非内皮依赖性的血管松弛多肽，较CNP和ANP更具有潜?

苦马豆素诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡作用机制的实验研究(英文)

目的:探讨SW体外诱导人胃癌细胞株SGC7901凋亡的机制。方法:应用MTT法确定SW对体外培养的SGC7901细胞的作用剂量,通过流式细胞术及凋亡相关调控基因p53、cmyc、Bcl2的检测对细胞凋亡及细胞周期的测定,观察SW对胃癌细胞SGC7901增殖周期的影响以及抑制肿瘤细胞增殖的方式,同时利用激光共聚焦显微镜对细胞内Ca2+浓度的监测,研究SW与细胞内Ca2+超载的关系。结果:SW体外抗SGC7901细胞的完全致死剂量为6.2μg·ml-l,高于0.05μg·ml-l时抑制作用明显(P<0.05),其LC50为0.84μg·ml-l;经SW0.5～1.5μg·ml-l处理24h可引起凋亡抑制基因p53、Bcl2的明显下降、凋亡促进基因cmyc的明显升高以及肿瘤细胞内Ca2+超载,最终诱导SGC7901细胞凋亡。实验还证实SW主要作用于肿瘤细胞的S期,使瘤细胞主要积聚在S期。结论:SW通过多种途径诱导细胞凋亡可能是其发挥抗癌作用的重要机制。

心血管系统热休克蛋白的研究进展

多种应激因素如热应激、缺血、血流动力学变化能引起细胞内代谢异常、细胞骨架紊乱等一系列的病理改变,同时细胞亦相应合成一系列分子量不同的热休克蛋白分子(HSPs)。研究表明,HSPs通过其分子伴侣功能,对细胞产生保护作用。近年来的研究发现,在心肌缺血、缺血预处理心肌肥大和血管损伤等病理生理条件下,HSP70、HSP90、HSP47、HSP32、HSP27等热休克蛋白分子均参与对心血管系统的保护作用。

血管钠肽抑制低氧对大鼠心成纤维细胞内钙浓度升高的作用

为了观察血管钠肽 (vasonatrinpeptide ,VNP)对低氧作用时心成纤维细胞增殖的影响 ,将分离纯化乳鼠心成纤维细胞 ,随机分为 4组 :对照组、低氧组 ( 2 %～ 3 % )、VNP组 ( 10 -8～ 10 -6 mol/L)和VNP +低氧组。用MTT比色法、3H TdR掺入法观察细胞增殖情况 ,采用激光共聚焦方法研究VNP对细胞内钙浓度 ( [Ca2 +]i)水平的影响。旨在探讨VNP对低氧刺激心成纤维细胞增殖的影响及机制。我们发现 ,低氧可以使培养的乳鼠心成纤维细胞MTT光吸收值 (OD值 )较对照组显著增高 (P <0 0 5 )。VNP ( 10 -6 mol/L)可以显著降低低氧刺激的心成纤维细胞MTTOD值和细胞内 3H TdR掺入量的增高 (P <0 0 5 )。对照组 [Ca2 +]i 水平无显著差异 ,低氧组 [Ca2 +]i 水平显著升高 ,而VNP ( 10 -6 mol/L)能使升高的 [Ca2 +]i 水平较对照组、低氧组显著降低 (P <0 0 5 )。结果表明 ,VNP能减弱低氧对心成纤维细胞生长的刺激作用 ,其机制可能与Ca2 +等信号转导分子有关。

木黄酮对心肌成纤维细胞增殖的影响

观察木黄酮对心肌成纤维细胞 (CF)增殖的影响 .采用培养的新生大鼠CF ,以 [3 H]TdR参入率作为细胞增殖指标 ;流式细胞仪分析细胞周期 .结果显示木黄酮 (0 .5～ 50 μmol·L- 1)具有浓度依赖性地抑制 2 .5%胎牛血清刺激CF增殖的作用 ,并将CF细胞周期阻抑在G2 /M期 ;

不同活性的胶原酶对大鼠心肌细胞分离的影响

目的研究不同活性的胶原酶对大鼠心肌细胞存活率的影响。方法用4种不同活性的胶原酶以常规酶解法分离成年大鼠心肌细胞，观察分离即刻（D时点）、复钙60min后（E时点）和电刺激]Orrdn后（F时点）心肌细胞的存活率，采用IonOptix单细胞动缘检测系统同步检测心肌细胞收缩幅度（ph）、ph占单个心肌细胞长度（b1）的百分比（以ph／bl表示）、心肌细胞收缩速率（＋dL／dt）和心肌细胞舒张速率（-dL／dt）等指标。结果观察D、E、F时点心肌细胞存活率，结果表明299U／mg胶原酶的分离效果286U／mg、203u／mg和403U／mg的胶原酶（P〈0．05）。D时点4组心肌细胞的存活率没有差别，E、F时点时存活率降低。在心肌细胞收缩／舒张功能的检测中，299U／mg的胶原酶分离效果最佳，203、286、299U／mg和403U／mg组的ph分别是0．13±0．05、0．14±0．06、0．14±0．06μm和0.11±0．05μm；分别是8．8％±．4％、8．％±2．3％、9．2％±3.5％和7．5％±2．2％；＋dL／dt分别是1．8±0．6、1．9±0．6、2．0±0．7μm／s和1．7±0．5μm／s，-dL／dt分别是1．9±0．6、2．0±0．7、2．1±0．6μm／S和1．7±0．6μm／s。结论采用一定范同（203-299U／mg）的胶原酶对心肌细胞进行分离，酶活性越大，消化时间越短，心肌细胞存活率高、收缩／舒张功能好，其中以299U／mg活性的胶原酶效果最好。活性偏高或偏低的胶原酶分离心肌细胞的存活率和收缩／舒张功能均明显降低。

次声作用后大鼠血浆一氧化氮与内皮素-1含量变化及意义

目的:探讨次声多次暴露对大鼠血浆一氧化氮、内皮素-1含量的影响。方法:选择成年SD大鼠60只,按随机数字表法分为对照组和次声暴露组,用8Hz,130dB的次声连续作用大鼠1,7,14,21,28d,2h/d,测定大鼠血浆一氧化氮、内皮素-1含量。结果:次声暴露1d,大鼠血浆一氧化氮含量发生变化(P<0.05),7,14d时降低明显犤0,7,14d时分别为(35.55±3.64),(34.70±4.26),(33.37±4.78)μmol/L犦,与对照组犤(0,7,14d时分别为(36.01±3.41),(36.02±3.71),(36.11±3.39)μmol/L〗比较,差异有显著性意义(F=3.310,P<0.01)。21,28d时恢复正常(P>0.05);大鼠血浆内皮素-1含量在暴露期间均明显升高,与对照组比较,差异有显著性意义(F=3.130,P<0.01),7d时升高最多,14d时升高最少,21,28d时较14d时有所升高。结论:次声可引起大鼠血浆一氧化氮、内皮素-1含量的变化,而变化情况和次声暴露时间和量有关。

血管钠肽对中度低氧诱导的心肌细胞蛋白合成有抑制作用

实验探讨了心房钠尿肽家族新成员血管钠肽 (vasonatrinpeptide ,VNP)对中度低氧诱导的心肌细胞蛋白合成的影响。在培养的新生大鼠心肌细胞上 ,用四唑盐 (MTT)比色实验、总蛋白含量测定和3H 亮氨酸掺入实验等方法观察细胞数和蛋白合成情况 ,并用放免法测定VNP对细胞内环鸟苷酸 (cGMP)和环腺苷酸 (cAMP)以及培养上清液中内皮素含量的影响 ,探讨VNP的作用机制。结果显示 ,重度低氧 2 4h ,心肌细胞数和蛋白合成均降低 ,而中度低氧显著增加蛋白的合成 ,具有促心肌细胞肥大的作用。VNP浓度依赖性地抑制中度低氧诱导的心肌细胞蛋白合成增加 ,并且升高细胞内cGMP水平 ,降低低氧诱导的培养上清液中内皮素的含量。结果提示 :VNP抑制中度低氧诱导的新生大鼠心肌细胞蛋白合成增加 ,该作用与其升高细胞内cGMP浓度、降低低氧诱导的内皮素合成和

雌激素对大鼠心肌细胞钙的调控作用研究

目的 观察雌激素对大鼠心肌细胞钙转运的调控作用。方法 应用膜片钳全细胞记录方法观察L型钙通道电流 (ICa .L) ,共聚焦显微镜系统分析细胞内钙浓度 ([Ca2 + ]i)的变化。结果 应用 10 μmol·L-1和 30 μmol·L-1的 17β Estradiol,分别使ICa .L 抑制到正常的 48 1%± 4 5 %and2 9 3%± 5 2 % (n =5 ,P <0 0 1)。 10 μmol·L-1的 17β Estradiol可升高静息的培养心肌细胞 [Ca2 + ]i,荧光强度 (FI)值由 5 4 2± 13 6增加到 86 5± 15 3(n =6 ,P <0 0 5 ) ;而对具有自发收缩的心肌细胞钙瞬变幅度有明显的抑制作用 ,由给药前的 18 5± 4 3减小到 11 4± 3 9(n =6 ,P <0 0 5 )。17β Estradiol可剂量依赖性地抑制ICa.L。结论 L型钙通道等多种机制参与雌激素对大鼠心肌细胞钙转运的调控作用。