DATS通过NF-κB抑制LPS诱导小鼠肺泡巨噬细胞促炎细胞因子表达

目的探讨二烯丙基三硫(DATS)抑制脂多糖(LPS)诱导小鼠肺泡巨噬细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-1β表达的信号转导机制。方法体外培养MH-S细胞,用DATS和(或)LPS进行干预。反转录PCR检测细胞中TNF-α、IL-1β mRNA表达,电泳迁移率改变分析(EMSA)检测细胞核因子-κB(NF-κB)活性,Western blot检测细胞磷酸化(p-IκB)及非磷酸化IκB的表达。结果LPS刺激MH-S细胞可导致TNF-α、IL-1β mRNA、p-IκB表达增加及NF-κB活性升高。用DATS(0.1、0.5、2.5、5.0mg.L-1)预处理细胞30min后再给予LPS刺激,可使TNF-α、IL-1β mRNA表达降低,并呈剂量依赖性;升高的NF-κB活性及p-IκB表达均显不同程度的抑制。单独DATS对TNF-α、IL-1β mRNA表达及NF-κB活性无影响。结论DATS可通过抑制IκB磷酸化及NF-κB活化,进而下调LPS诱导小鼠肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-1β mRNA表达。

DATS通过p38MAPK通路抑制LPS诱导的小鼠MH-S细胞TNF-α及IL-1β表达

目的探讨p38MAPK在二烯丙基三硫(DATS)抑制脂多糖(LPS)诱导小鼠肺泡巨噬细胞促炎细胞因子表达中的作用。方法体外培养MH-S细胞,用DATS和(或)LPS进行干预,Western blot检测细胞p38及磷酸化p38(p-p38)的表达;用LPS和(或)SB203580孵育细胞,反转录PCR检测细胞中TNF-α、IL-1βmRNA表达,Western blot检测细胞磷酸化(p-IκB)及非磷酸化IκB的表达。结果 LPS刺激MH-S细胞可导致p-p38表达增加,呈时间依赖性;用DATS(0.1、0.5、2.5、5.0 mg.L-1)预处理细胞30 min后再给予LPS刺激,p-p38表达呈剂量依赖性下降;单独DATS对p-p38表达无明显影响。p38特异性抑制剂SB203580可剂量依赖性地抑制LPS诱导的p-IκB蛋白、TNF-α及IL-1βmR-NA表达。结论 DATS可通过抑制p38MAPK通路抑制IκB磷酸化及NF-κB活化,进而下调LPS诱导小鼠肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-1βmRNA表达。

大蒜素对脂多糖致急性肺损伤小鼠防治作用的实验研究

目的探讨大蒜素对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)小鼠的防治作用。方法复制LPS致ALI小鼠模型。实验动物随机分为生理盐水对照组,ALI组,大蒜素预防组,大蒜素治疗组,大蒜素组。测定各组26、h肺湿重/干重比值(W/D)。用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组2、6 h血清和肺组织匀浆上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)浓度。观察各组肺组织病理改变。结果ALI组,2 h肺W/D较对照组无明显变化,6 h肺W/D显著高于对照组(P<0.05)。而大蒜素预防组可使肺W/D显著降低(P<0.05),但在大蒜素治疗组肺W/D无明显改善。大蒜素组较生理盐水对照组无明显变化。肺组织病理显示,在ALI组12 h时可见肺间质充血、水肿,大量炎性细胞浸润,大蒜素预防组可明显改善肺组织病理变化,大蒜素治疗组无明显变化。ALI组,2 h血清及肺组织中TNF-α及IL-1β含量均明显升高(P<0.01),6 h有所降低,但仍高于对照组(P<0.01);大蒜素预防组可明显降低血清及肺组织中TNF-α及IL-1β的含量,但大蒜素治疗组无明显效果。结论预先给予大蒜素可明显减轻LPS诱导的ALI小鼠肺组织炎症反应及肺水肿程度,对血清及肺组织中TNF-α及IL-1β的生成具有抑制作用。

二烯丙基三硫对急性肺损伤小鼠肿瘤坏死因子-α表达及核转录因子-kB活性的影响

目的 探讨二烯丙基三硫（DATS）对脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）小鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达及核转录因子-kB（NF—kB）活性的影响。方法 复制LPS致ALI小鼠模型。实验动物按随机数字表法分为生理盐水对照组、ALI模型组、DATS预防组、DATS治疗组和DATS对照组。采用酶联免疫吸附法（ELLSA）测定各组血清和肺组织匀浆上清液中TNF—α浓度；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测各组肺组织TNF-α mRNA表达；凝胶电泳迁移率改变分析（EMSA）检测肺组织NF—kB活性。结果 ALI模型组2h血清及肺组织TNF—α含量明显升高（P均〈0．01），6h有所降低，但仍高于生理盐水和DATS对照组（P均〈0．01）；DATS预防组2h和6h血清及肺组织TNF—α含量较ALI模型组均明显降低（P〈0．05或P＜0．01），但DATS治疗组无明显效果（P均〉0．05）。ALI模型组2h肺组织TNF—α mRNA表达较生理盐水对照组和DATS对照组均明显升高（P均〈0．01），DATS预防组可明显抑制肺组织中TNF—α mRNA表达（P〈0．05），但DATS治疗组无明显效果。ALI模型组肺组织NF～kB活性较生理盐水对照组和DATS对照组均明显升高（P均〈0．05），DATS预防组可明显抑制肺组织NF—kB活性（P〈0．05），但DATS治疗组的抑制效果不明显。结论 预先给予DATS可抑制LPS诱导的ALI小鼠肺组织NF—kB活性和TNF—α mRNA表达，减少血清及肺组织中TNF—α的生成，具有一定的抗ALI作用。

DATS对LPS诱导ALI小鼠抗氧化功能及ICAM-1表达的影响

目的探讨二烯丙基三硫(DATS)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠抗氧化功能及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响。方法腹腔注射LPS复制小鼠ALI模型,实验动物随机分为生理盐水对照组、ALI组、DATS预防组、DATS治疗组。测定肺系数、肺组织湿/干重量比值(W/D),以及肺组织丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)活性及ICAM-1的表达。结果 ALI组肺系数、肺组织W/D明显升高,肺组织MDA含量增加,MPO活性升高、SOD活性及T-AOC活性降低,ICAM-1表达增加;预防性应用DATS可减轻肺水肿,减少MDA生成,降低MPO活性、增加SOD活性及T-AOC活性,并使ICAM-1表达减少。DATS治疗组与ALI组相比,各指标均无明显变化。结论预防性应用DATS对LPS诱导的ALI小鼠可发挥抗氧化作用,减轻肺损伤程度。

二烯丙基三硫对脂多糖诱导小鼠肺泡巨噬细胞株MH-S细胞因子生成的影响

目的探讨二烯丙基三硫(DATS)对脂多糖(LPS)诱导小鼠肺泡巨噬细胞株MH-S细胞因子生成的影响。方法体外培养MH-S细胞,用DATS和(或)LPS进行干预。酶联免疫吸附法测定细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1α(IL-1β)浓度。反转录PCR检测细胞中TNF-α、IL-1βmRNA表达。结果LPS1 mg/L)孵育细胞1、2、3、6 h,TNF-α、IL-1β的蛋白生成及其mRNA表达均较对照组明显增加(P＜0．01),呈时间依赖性。用DATS(0．1、0．5、2．5、5．0 mg/ L)预处理细胞30 min后再给予LPS刺激3h,可使TNF-α、IL-1β含量及其mRNA表达明显降低,并呈剂量依赖性,其中TNF -α含量仍高于对照纽(P＜0．05),但IL-1β含量在2．5、5 mg/L DATS作用下可降至对照组水平。单独DATS对TNF-α及IL -1β的生成及其mRNA表达无明显影响(P＞0．05)。结论DATS通过抑制LPS诱导的小鼠MH-S细胞TNF-α、IL-1βmR- NA表达而减少其蛋白生成,具有直接的抗炎效应,这是DATS预防ALI发生、减轻肺组织损伤的重要机制。

急性肾损伤定义及诊断标准的昨天今天与明天

急性肾损伤（AKI）在ICU中有着较高的发病率和病死率。近年来，在既往AKI的诊断标准上进一步完善了其诊断与分级标准。从2004年的RIFLE标准到2007年的AKIN标准，再到最新的2012年的KDIGO标准。每一次诊断标准的修订必然伴随着AKI的发病机制、早期诊断、预防与治疗研究方面取得的一系列进展。随着技术手段更新，对于AKI疾病病理生理过程更进一步的认识，AKI诊断标准的更新也势在必行。本文着力于阐述过去AKI定义演变的历程，并预测将来AKI诊断标准可能的变化。

二烯丙基三硫通过NF-κB抑制脂多糖诱导小鼠肺组织IL-1β表达

目的探讨核因子-κB(NF-κB)在二烯丙基三硫(DATS)抑制脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)小鼠IL-1β表达中的作用。方法小鼠随机分为对照组、ALI组、DATS组、DATS预防组和DATS治疗组。RT-PCR检测肺组织中IL-1βmRNA表达。电泳迁移率改变(EMSA)检测肺组织NF-κB活性,Western blot检测肺组织中磷酸化及非磷酸化IκB的表达。结果ALI组小鼠肺组织中IL-1βmRNA表达明显升高(P<0.01),NF-κB活性及磷酸化IκB表达也明显高于对照组(P<0.05)。DATS预防组可显著抑制肺组织中IL-1βmRNA表达(P<0.05)、NF-κB活性及磷酸化IκB表达(P<0.05),但DATS治疗组的抑制效果不明显。结论DATS可通过抑制LPS诱导的IκB磷酸化及随后的NF-κB活化,进而抑制ALI小鼠肺组织IL-1βmRNA表达,这是DATS发挥抗ALI作用的信号传导机制之一。

二烯丙基三硫对脂多糖诱导急性肺损伤小鼠肺组织TNF-α和IL-1β的影响

目的探讨二烯丙基三硫(diallyl trisulfide,DATS)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠肺组织肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达的影响。方法复制LPS致ALI小鼠模型。实验动物随机分为生理盐水对照组、ALI组、DATS预防组、DATS治疗组、DATS组。用酶联免疫吸附法测定各组2、6h肺组织匀浆上清中TNF-α及IL-1β浓度。反转录PCR检测各组TNF-α及IL-1β mRNA表达。结果ALI组2h肺组织中TNF-α及IL-1β含量均明显升高(P<0.01),6h有所降低,但仍高于对照组(P<0.01);DATS预防组可明显降低肺组织中TNF-α及IL-1β的含量,DATS治疗组无明显效果。对照组及DATS组肺组织中未检测到TNF-α及IL-1β mRNA表达;ALI组2h时肺组织中TNF-α及IL-1β mRNA表达明显高于对照组(P<0.01);DATS预防组与ALI组相比,肺组织中TNF-α及IL-1β mRNA表达显著降低(P<0.05),DATS治疗组与ALI组相比无明显差异。结论预先给予DATS对LPS诱导的ALI小鼠肺组织中TNF-α、IL-1β的生成及mRNA表达具有抑制作用。

我国危重症病人营养支持现状调查分析

目的:在全国范围内调查机械通气危重症病人EN和PN支持现状和存在问题,为进一步改进危重症病人营养支持策略提供临床依据。方法:国内多中心、前瞻性和观察性研究。本次调查历时100 d,共有15个省市、25所医院、26个ICU共443例病人参与。依据加拿大Heyland研究小组发起的2008年全球ICU危重症病人营养支持应用现状调查的内容,对所得结果进行独立统计学分析。结果:19个ICU(73%)对病人EN期间床头抬高、胃残余量监测、中止喂养或转为小肠喂养指征等具体实施细则有明确的规定。25个ICU(96.2%)有计划应用胰岛素控制病人血糖。早期(入住ICU48 h内)TEN病人仅占38.8%(172/443);EN+PN占20.5%(91/443);因不耐受EN而中途中止的病人共10例(5.8%)。本次调查共观察4 303 d。2 003 d(46.5%)接受TEN,869 d接受EN+PN(20.2%)。72 h内达到80%预计能量病人共82例(47.7%),与未达预计能量病人相比,机械通气时间、入住ICU时间、住院时间和病死率均无显著性差异。接受PN病人共230例,经PN液中添加Gln者占38.3%(88/230);机械通气时间(P=0.001)和入住ICU时间(P=0.005)明显少于未添加Gln组。结论:危重症病人营养支持已得到广泛认可和重视,并通过具体的实施方案规范临床行为。EN仍存在喂养不足和累积能量摄入的缺乏。PN液中添加Gln能缩短病人机械通气和入住ICU的时间。

CCK-8抑制LPS诱导大鼠肺间质巨噬细胞TNF-α转录及NF-κB活性

目的 :观察硫酸化八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)对体外脂多糖 (LPS)诱导大鼠肺间质巨噬细胞 (PIMs)TNF -α基因表达的影响 ,探讨核因子κB(NF -κB)是否参与这一过程 ,以揭示CCK - 8抗炎作用的信号转导机制。方法 :分离大鼠肺PIMs ,经LPS、CCK - 8、CCK受体拮抗剂丙谷胺及溶剂单独或联合应用孵育 3h ,用RT -PCR技术检测细胞TNF -αmRNA的表达 ,孵育 1h ,用电泳迁移率改变分析方法检测NF -κB活性 ,孵育 30min ,用Westernblot技术检测胞浆IκBα蛋白表达情况。结果 :CCK - 8(10 -8- 10 -6mol·L-1)明显降低了LPS诱导的TNF -αmRNA表达及NF-κB活性 ,增加了胞浆中IκBα蛋白水平 ,呈剂量依赖性 ,并可被丙谷胺所拮抗。结论 :对LPS激活的肺PIMs ,CCK - 8通过抑制NF -κB活性而抑制其TNF -αmRNA表达 ,该作用由CCK受体介导 ,并与CCK - 8减少IκBα蛋白降解有关 ,此为CCK -

新型冠状病毒肺炎轻症与重症成人患者的临床特点分析

目的观察河北省新型冠状病毒肺炎(简称新冠肺炎)轻症与重症成人患者的临床特点。方法回顾性分析2020-01-22~2020-04-15河北省13家新冠肺炎定点医院收治的52例新冠肺炎重症成人患者临床资料,按性别、地区、医院1∶1匹配52例轻症患者,比较两组患者的一般情况、临床表现、化验指标、影像学改变。结果与轻症组相比,重症组年龄偏大(P=0.001),多存在慢性基础疾病(P=0.001),并多存在手术史(P=0.003);重症组以发热(P=0.001)、咳痰(P=0.049)更多见,发病至确诊时间更长(P=0.001);重症组入院时呼吸较快(P=0.018),经皮指氧饱和度(SpO2)较低(P=0.001),中性粒细胞百分比、C-反应蛋白更高(P=0.001),而淋巴细胞百分比、淋巴细胞计数及血小板较低(P=0.001);重症患者入院时血尿素氮水平更高[mmol/L:4.6(3.8,6.9) vs.3.6(2.7,4.5),P=0.001],白蛋白水平更低(g:36.4±5.9 vs.42.0±4.4,P=0.001],且入院血气分析氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)及PaO2/FiO2更低[mm Hg:73.6(64.0,88.2) vs.99.5(80.8,131.1),34.5±5.9 vs.38.7±3.4,247.5(203.0,334.0) vs.419.0(328.0,547.0),P=0.001]。新冠肺炎重症患者肺部CT影像学多表现为双侧、磨玻璃样、网格状改变(P <0.05)。结论河北省新冠肺炎重症患者在60岁以上人群多见,常合并基础疾病,年龄、发热、发病至确诊时间、呼吸频率、SpO2及中性粒细胞百分比等可作为重症患者早期预警指标,需密切关注上述指标并早期积极干预。

CCK-8对LPS作用下巨噬细胞B7.1和B7.2表达及其协同刺激功能的影响

目的探讨八肽胆囊收缩素（CCK-8）对LPS活化的巨噬细胞B7．1和B7．2表达及其协同刺激功能的影响。方法用CCK-8（10^-12～10^-6）mol·L^-1和（或）脂多糖（LPS）孵育小鼠腹腔巨噬细胞，采用流式细胞术分析细胞表面B7．1和B7．2含量的变化，用免疫磁珠从小鼠脾细胞分离CD4^＋T细胞，按4：1数量比与腹腔巨噬细胞[预先用LPS、CCK-8和（或）抗B7．1抗体、抗B7．2抗体、CCK1R拮抗剂CR1409、CCK2R拮抗剂CR2945孵育24h]共同体外培养，同时加入ConA5mg·L^-1，采用^3H参入法测定CD4^＋T细胞增殖反映巨噬细胞的协同刺激活性。结果CCK-8可以下调LPS诱导的巨噬细胞的B7．1和B7．2表达，抑制LPS活化的巨噬细胞的协同刺激活性。CCK-8的作用呈剂量依赖性，最大效应剂量在（10^-7-10^-9）mol·L^-1之间。CR1409及CR2945均能逆转CCK-8的上述作用，且CR1409的作用较CR2945更明显。抗B7．1抗体和抗B7．2抗体可减轻LPS活化的巨噬细胞协同刺激活性。结论CCK-8通过下调LPS诱导的巨噬细胞B7．1和B7．2表达而抑制其协同刺激活性，该作用由CCK1R及CCK2R介导，其中CCK1R起主要介导作用。

乳酸清除率指导脓毒症患者液体复苏效果的临床观察

目的观察乳酸清除率指导脓毒症患者液体复苏的效果，为判断液体复苏的终点选择更合理的指标和简便的方法提供理论依据。方法选择河北医科大学第四医院ICU2011-01-2012-01确诊或拟诊的重症脓毒症或脓毒症休克患者40例，年龄33—89岁。所有患者人ICU后给予积极对症处理，并依具体情况尽早开始液体复苏治疗，依次使中心静脉压（CVP）、平均动脉压（MAP）及乳酸清除率和（或）血乳酸浓度达到临界值以完成液体复苏治疗。记录患者入ICU时的一般情况和临床特点，开始液体复苏治疗前后CVP、MAP、乳酸清除率和（或）血乳酸浓度的变化情况以及治疗过程相关情况。结果开始液体复苏治疗后3、6、72h时乳酸清除率分别为（18．23±4．66）％、（41．97±9．85）％、（4S．01±10．21）％。32例患者在6h内达到预先设定的液体复苏治疗目标，余8例患者均在24h内达到预先设定的液体复苏治疗目标。经ICU治疗后31例患者病情好转，9例患者最终死亡。结论乳酸清除率是反映组织灌注和氧代谢的较好指标，在指导脓毒症患者液体复苏治疗方面有重要意义，应予以充分重视。

伊曲康唑序贯疗法治疗老年MODS患者侵袭性肺部真菌感染14例

目的 观察伊曲康唑序贯疗法治疗老年多脏器功能障碍综合征（MODS）患者侵袭性肺部真菌感染的疗效。方法 回顾分析重症监护病房（ICU）中，老年MODS患者侵袭性真菌感染14例，最初应用伊曲康唑注射液7～14d，第1～2d，200mg，1次／12h，第3～14d，200mg，1次／d；然后，采用伊曲康唑胶囊或口服液序贯治疗，400mg／d剂量水平，疗程2—4周。结果 临床有效率85．7％，真菌清除率为92．9％，真菌清除平均天数为6．1d；患者28d生存率85．7％，不良反应发生率为42．9％。结论 对老年MODS合并侵袭性真菌感染患者在综合治疗的基础上，应用广谱抗真菌药物——伊曲康唑序贯疗法，是巩固疗效，防止复发值得推广的给药方式。临床应用伊曲康唑时，应注意适应证、药物不良反应及药物的相互作用。

CCK-8上调小鼠腹腔巨噬细胞B7.1和B7.2表达并增强其协同刺激活性

目的:探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对静息巨噬细胞B7.1和B7.2表达及其协同刺激功能的影响。方法:用CCK-8(10-12-10-6mol/L)孵育小鼠腹腔巨噬细胞一定时间,采用流式细胞术分析细胞表面B7.1和B7.2含量的变化。用免疫磁珠从小鼠脾细胞分离CD4+T细胞,按4∶1数量比与腹腔巨噬细胞(预先用CCK-8和/或抗B7.1抗体、抗B7.2抗体、CCK1R拮抗剂CR1409、CCK2R拮抗剂CR2945孵育24 h)共同体外培养,同时加入ConA 5 mg/L,采用[3H]掺入法测定CD4+T细胞增殖反映巨噬细胞的协同刺激活性。结果:CCK-8可上调静息巨噬细胞B7.1及B7.2的表达,并增强巨噬细胞的协同刺激活性。CCK-8的作用呈剂量依赖性,最大效应剂量是在10-9-10-7mol/L之间。抗B7.2抗体可减轻CCK-8增强巨噬细胞协同刺激活性的作用,CR1409及CR2945均能逆转CCK-8的上述作用,且CR1409的作用较CR2945更明显。结论:CCK-8通过上调巨噬细胞B7.2表达而增强其协同刺激活性,该作用由CCK1R及CCK2R介导,其中CCK1R起主要介导作用。

血清胆碱酯酶活性与急性有机磷农药中毒呼吸衰竭的关系

目的探讨重度急性有机磷农药中毒(AOPP)患者血清胆碱酯酶(ChE)活性与呼吸衰竭(呼衰)发生的关系。方法对48例临床症状符合重度AOPP的患者按有无呼吸衰竭分为2组,检测其在不同时间点血清ChE活性。结果呼吸衰竭组各时间点的血清ChE活性均明显低于未发生呼吸衰竭组(P<0.01)。呼吸衰竭组患者治疗后24 h血清ChE活性无明显升高(P>0.05),而未发生呼吸衰竭组的患者其血清ChE活性却显著增高。结论重度AOPP患者中,血清ChE活性与呼吸衰竭的发生关系密切,血清ChE活性可作为判断中毒程度的参考。

CCK-8对内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞B7．1和B7．2表达及协同刺激功能的影响

目的:探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞B7.1和B7.2表达及其协同刺激活性的影响。方法:将BALB/c小鼠随机分组(n=4),分别腹腔注射生理盐水(0.2-0.3 mL/mouse),LPS(100μg/mouse)和/或CCK-8(5 nmol/mouse)及CR1409(100μg/mouse)、CR2945(100μg/mouse)。12 h后收集并纯化腹腔巨噬细胞。采用流式细胞术分析细胞表面B7.1和B7.2含量的变化。用免疫磁珠从小鼠脾细胞分离CD4+T细胞,按4∶1数量比与上述处理的腹腔巨噬细胞共同体外培养,同时加入ConA5 mg/L,采用[3H]掺入法测定CD4+T细胞增殖,反映巨噬细胞的协同刺激活性。结果:整体应用CCK-8作用小鼠腹腔巨噬细胞,与对照组相比,CCK-8可上调静息小鼠腹腔巨噬细胞B7.2的表达,而对B7.1的表达则无影响;并且CCK-8使CD4+T细胞[3H]-TdR的掺入率升高,即促进其增殖,增强巨噬细胞的协同刺激活性。CCK-8降低LPS活化的内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞B7.1和B7.2的表达并且降低CD4+T细胞的[3H]-TdR掺入率,即抑制其增殖,抑制其协同刺激活性。CR1409及CR2945均能逆转CCK-8的上述作用,且CR1409的作用较CR2945更明显。结论:CCK-8通过上调巨噬细胞B7.2表达而增强其协同刺激活性;并且降低LPS活化的内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞B7.1和B7.2的表达,抑制其协同刺激活性。该作用由CCK1R及CCK2R共同介导,其中CCK1R起主要介导作用。