基于ENVISAT ASAR数据的森林蓄积量估测研究

以东北大兴安岭地区的图强林业局作为试验区,基于统计方法对多时相ENVISAT ASAR数据进行森林蓄积量估测研究,分别选取HH、HV及HV/HH值分析森林蓄积量与SAR后向散射系数之间的关系;根据其散点图形状进行方程拟合及优选,完成蓄积量的估测。利用独立的检验样本对估测结果进行评价,均方根误差(RMSE)为16.526 m3/hm2,与实际情况基本相符。

HBP21抑制胰岛素诱导的PI3K/AKT信号通路机制

磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路在肝细胞癌中处于异常激活的状态,并且促进癌症的发生发展.在肝细胞癌中,热休克蛋白HSP70结合蛋白21(Hsp70 binding protein 21,HBP21)处于低表达状态,过表达HBP21显著诱发癌细胞发生凋亡.利用qRT-PCR技术检测肝癌组织中HBP21的mRNA水平,发现癌组织中HBP21的mRNA水平要低于癌旁组织.用胰岛素处理肝癌细胞Huh7以激活细胞内PI3K/AKT信号通路,采用qRT-PCR技术和蛋白免疫印迹实验检测细胞内HBP21的转录和翻译水平,随着胰岛素处理时间的延长,HBP21的mRNA水平和蛋白水平都呈现下降趋势.在Huh7内过表达HBP21显著抑制胰岛素诱导的AKT和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)的磷酸化;通过泛素化实验和蛋白免疫印迹实验发现,HBP21不影响AKT的K48及K63位泛素化及人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)的蛋白水平.利用抑制剂LY294002处理Huh7细胞,确定HBP21作用于PI3K/AKT信号通路.进一步研究发现,HBP21不影响IRS1和IRS2的mRNA水平,而是抑制胰岛素受体β亚基(insulin receptor beta,IRβ)的磷酸化进而影响PI3K/AKT信号通路的活化.在Huh7细胞中,HBP21抑制肝癌细胞中异常活化的PI3K/AKT发挥着重要作用.HBP21在肝细胞癌中的缺失表达,以及其抑制PI3K/AKT信号通路使其有可能成为潜在治疗癌症的靶点.

USP13抑制溶瘤病毒诱导的肝癌细胞凋亡机制

新城疫病毒(Newcastle Disease Virus,NDV)是一种复制能力较强且特异性识别并杀伤肿瘤细胞的禽类病毒.肝癌细胞被NDV感染后,会特异性激活肝癌细胞中的凋亡信号通路,诱导肝癌细胞发生凋亡.USP13(Ubiquitin Specific Protease 13)是去泛素化酶家族的一员,能够去泛素化和稳定PTEN分子.在Huh7和HLCZ01这两种肝癌细胞中感染NDV时,USP13的表达水平均明显降低.在NDV感染的Huh7和HLCZ01细胞中过表达USP13,细胞凋亡均明显受到抑制.反之,敲低细胞中USP13的水平,细胞凋亡明显得到增强.进一步揭示了USP13抑制NDV诱导肝癌细胞凋亡的机制,在两种肝癌细胞中过表达USP13虽然不影响细胞中NDV的复制,但发现USP13能够上调凋亡信号通路中的一个重要分子Bcl-2,进而抑制肝癌细胞的凋亡.USP13在NDV诱导的肝癌细胞凋亡中发挥着重要的作用,同时为肝癌的溶瘤病毒治疗提供了一个新的理论依据.

人膜蛋白CD81的原核表达与纯化

以高效原核表达载体pCold TF为载体骨架,应用PCR、限制性酶切、连接等分子生物学方法,将pCold TF中的六聚组氨酸(His-Tag)序列替换为限制性酶切位点SpeⅠ序列ACTAGT,构建不含His-Tag序列的新载体pL118.以此载体表达蛋白时,通过PCR引物在目的基因3′端添加His-Tag以利于融合蛋白的纯化以及融合蛋白中的Trigger Fac-tor(TF)助溶蛋白的去除.应用pL118对人膜蛋白CD81进行原核表达与纯化,并使用Fac-tor Xa蛋白酶去除CD81融合蛋白中的TF助溶蛋白,获得3′端含有His-Tag的CD81蛋白.人膜蛋白CD81的表达纯化,为CD81靶向药物筛选、抗体制备及深入研究CD81的功能奠定了基础.pL118载体的构建以及CD81蛋白的表达纯化为表达困难的基因实现原核表达提供了一种新的思路和方法.

乙型肝炎病毒促进肝细胞PD-L1蛋白表达机理

为了研究乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)能否借助肿瘤细胞的抗免疫机制来逃逸机体免疫,利用HBV感染去肝细胞,研究受感染后的肝细胞对宿主免疫应答的变化.通过实时荧光定量PCR的方法分析HBV感染后的肝细胞内Axin和PD-L1的转录水平,发现HBV不影响Axin和PD-L1的转录水平,采用蛋白免疫印迹技术发现HBV能下调肝细胞内Axin蛋白水平,同时上调PD-L1蛋白水平.进一步在细胞内转染表达HBV的组成蛋白的质粒,通过蛋白免疫印迹技术发现HBV的组成蛋白HBx能下调细胞内Axin蛋白的表达.通过数据相关性分析以及泛素化实验发现,Axin能通过增加PD-L1的E3泛素连接酶SPOP的表达,促进PD-L1泛素蛋白酶体降解.进一步对PD-L1的泛素化方式进行探讨,发现Axin促进PD-L1的K48依赖的泛素化降解作用.结果表明,HBV可能通过HBx下调Axin和SPOP蛋白水平,抑制PD-L1泛素化降解,进而逃逸宿主免疫应答.本研究揭示了HBV免疫逃逸新机制,为治疗HBV奠定了新的基础,在一定程度上推动了抗HBV药物开发.

Kupffer细胞对实验性肝癌中细胞凋亡相关基因表达的影响

对单纯用二乙基亚硝胺 (DENA)及氯化钆 (GC)或酵母多糖 (ZM)分别阻断或激活 Kupffer细胞后 ,同时给以 DENA所引起的大鼠肝癌中的增殖细胞核抗原 (PCNA )、 bax、 p5 3蛋白的表达和肝癌细胞的凋亡运用免疫组织化学和 TU NEL 法进行了对比研究 ,以探讨 Kupffer细胞在大鼠实验性肝癌细胞凋亡中的作用。结果显示 :肝癌组织的增殖指数、凋亡指数在 C组、 A组、 B组分别呈增高或降低趋势 ;bax、 p5 3阳性率在 C组明显高于 A组 (P<0 .0 5 ) ,同时 ,bax、p5 3蛋白的表达与凋亡指数存在正相关。结果提示 ,Kupffer细胞可能促进实验性肝癌细胞凋亡。

USP18促进溶瘤病毒诱导的肝癌细胞凋亡机制

NDV感染肝癌细胞后,能够诱导细胞的凋亡,在NDV感染肝癌细胞Huh7之后,能够诱导一种去泛素化酶USP18的表达显著上调.为了探究USP18在NDV诱导的肝癌细胞的凋亡过程中起什么作用,以肝癌细胞系Huh7为实验体系,以western blot蛋白免疫印迹和定量PCR为主要方法.在细胞中过表达USP18,发现其能够明显促进肝癌细胞的凋亡,这表明USP18具有抗癌的功能.反之,敲低细胞中USP18的表达水平,能够有效地抑制NDV诱导的肝癌细胞凋亡.进一步揭示了USP18促进NDV诱导的细胞凋亡的机制,USP18上调了定位于线粒体上的Bax的蛋白水平,Bax能与Bak在线粒体外膜上形成孔道,增加线粒体外膜的通透性,从而促进凋亡蛋白细胞色素C的释放.同时,USP18还能诱导NOXA切割效应凋亡蛋白Caspase-7,进一步促进细胞凋亡.此外,USP18上调干扰素刺激基因ISG12a(IFN-stimulated gene 12a)的蛋白水平,抑制ISG12a的泛素化降解,这也是从另一个角度解释了其促进凋亡作用.

枯否细胞在实验性肝癌细胞凋亡中的作用研究

探讨 Kupffer细胞在大鼠实验性肝癌细胞凋亡中的作用。应用免疫组化方法和 TUNEL法对单用二乙基亚硝胺(DENA)诱发的肝癌及用氯化钆 (GC)或酵母多糖 (ZM)分别阻塞或激活 Kupffer细胞后 ,给以 DENA所引起的大鼠肝癌中的增殖细胞核抗原 (PCNA)、 bax、 bcl- 2蛋白表达和肝癌细胞的凋亡进行了对比研究。结果显示 :肝癌组织的增殖指数在ZM+DENA组、 DENA组、 GC+DENA组依次增高 ,而凋亡指数在上述各组依次降低。 Bax阳性率在 ZM+DENA组明显高于 DENA组 (P<0 .0 5 ) ,而 ZM+DENA组 bcl- 2阳性率明显低于 DENA组 (P<0 .0 5 )。结果提示 :Kupffer细胞可促进实验性肝癌细胞凋亡。

ENVISAT ASAR数据森林分类研究综述

简要叙述了ENVISAT ASAR的数据特点及优势,总结了SAR的分类方法及发展趋势,并指出了当前利用SAR数据分类过程中存在的问题。

河北文庙的保护现状与开发利用

文庙最初是用以祭祀和纪念孔子的建筑,后发展成为祭庙与官学的学宫相结合的产物,即庙学合一。在近2500年文庙发展的历史长河中,中国县级以上的治地都曾经建有文庙建筑。本文对河北文庙建筑遗存进行了系统的梳理,详细阐述了河北各地文庙建筑的保护现状,并在此基础上提出了开发利用的策略。

古建专业《古建筑测绘》课程教学改革探索

古建筑测绘是中国古建筑工程技术教学中多学科综合实践教学的环节。针对古建专业特点及要求,结合廊坊师范学院古建专业教学现状,重点探讨了古建筑测绘课程的教学方法,介绍了实践教学的经验和方法,并对课程教学进行了反思与评价。

BIM在古建筑测绘中的应用研究

针对传统的古建筑测绘完成后应用CAD绘图效率较低、容易出错、修改工作量大的问题,提出以测绘建筑构件、梁架及屋面构件的新的测绘方法,并应用BIM软件通过族文件来建构古建筑信息模型,提高了古建筑测绘的效率,使测绘成果的表达更直观、深入,促进了古建筑档案管理的系统化发展。研究结果可以广泛应用于古建筑测绘当中。

基于建构主义理论的古建筑木作实践教学改革研究

一、建构主义理论 建构主义认为，知识不是通过教师传授得到，而是学习者在一定的情境即社会文化背景下，借助其他人（包括教师和学习伙伴）的帮助，利用必要的学习资料，通过意义建构的方式获得知识。建构主义学习理论认为“情境”、“协作”、“会话”和“意义建构”是学习环境中的四大要素或四大属性。提倡在教师的指导下，以学习者为中心的学习。即强调学习者的认知主体作用，又不忽视教师的指导作用。教师是意义建构的帮助者、促进者，而不是知识的传授者与灌输者。学生是信息加工的主体，是意义的主动建构者，而不是外部刺激的被动接受者和被灌输的对象。

基于Revit的清代古建筑三维木构件族库研究

文章通过研究清代古建筑木构架的特征及装配规则,针对其明显的模数化、形制化的特点,应用Revit软件实现了其三维木构件族库的建立。并以山东曲阜孔林享殿——清代古建筑中的大式歇山建筑为例,通过对古建筑测绘图纸及相关资料进行分析,提取其相关木构件的信息参数,在Revit平台下实现了享殿三维模型的建立。

清西陵怀王园寝建筑形制研究

清代王爷园寝是皇陵建筑体系的重要组成部分,位于清西陵的怀王园寝保存较完好,是研究清代王爷园寝建筑制度和丧葬规制的重要物证。在对怀王园寝现存建筑实物进行现场调研和详细测绘的基础上,取得了平面、立面、剖面、三维模型等真实数据,对其建筑形制、特点及细部构造特征进行了研究。

地方高校中国古建筑模型实验室的建设与应用

主要介绍了廊坊师范学院为培养创新型人才进行的中国古建筑模型室的建设及在相关课程中的应用。该古建模型实验室为学院中国古建筑工程技术专业的学生提供了实践基地,同时让土木类其它相关专业学生了解并亲身感受了到中国古建筑的精妙。

生物湿法冶金技术回收废弃线路板中有价金属的研究进展

随着电子工业的发展,线路板的生产量和废弃量日益增加.传统的火法回收、机械回收、湿法回收等废弃线路板的处理方法金属回收率低、成本高,且极易造成环境污染,不能很好地回收线路板中的有价金属.文中论述了采用生物湿法冶金技术通过拆解-破碎-生物浸出-后续处理4个步骤回收废弃线路板中有价金属的可行性以及该方法能够带来的巨大经济效益,介绍了常用的中温、中等嗜热、极度嗜热冶金微生物的生理生化性质.最后展望了生物湿法冶金技术在未来废弃线路板高效回收方面的应用前景.

乙烯诱导胡萝卜原生质体凋亡

乙烯是一种参与多种重要生理学过程的植物激素。用乙烯利在密闭条件下处理胡萝卜（ＤａｕｃｕｓｃａｒｏｔａＬ．）原生质体（在ｐＨ＞４．１时释放乙烯），发现随着乙烯利浓度增加，细胞死亡率逐渐增高。经乙烯利处理的胡萝卜原生质体出现核内染色质固缩，形成凋亡小体等典型的细胞凋亡的形态学特征。用中性法彗星电泳观测到彗星状的核ＤＮＡ片段的迁移。ＤＮＡ电泳分析观察到细胞凋亡时产生的典型的核小体间ＤＮＡ断裂所形成的梯状条带。结果表明。

应用三次样条法进行林地面积量算的研究

本文通过对各种面积量算方法的比较研究,提出了各种量算方法的优缺点和适应性。比较了仪器实测与图上量测林地面积精度之间的关系,得出图上量测林地面积因不可避免的存在系统误差而其精度要比仪器实测林地面积所得精度要低的结论。最后本文着重推导了利用三次样条法测定林地面积的数学原理,并对梯形公式法、辛普生法、等距三次样条法和三次样条法对于林地面积边界不规则曲线的拟合原理进行了分析比较,结合对中国科协北京绿化基地地块同精度的GPS测量试验结果运用上述四种方法量算面积的精度结果进行比较,可知三次样条法量算林地面积的精度最高,且该方法便于差分GPS(RTDGPS)作业。

基于全站仪和GIS技术的林业定位信息研究与应用

该文在实践中利用电子全站仪采集树木坐标、树高、胸径等野外数据 ,并将树种作为一种属性自动记录 ,所有数据自动传输给计算机形成信息数据库的信息采集方法 .将林木数字图与现有地形图进行叠加 ,既检验测树精度又提供现有地形图的变化情况 ,在林业工程规划设计中提供树种、直径、树高、小班面积等信息 .由GIS进行信息处理及成果输出 ,实现信息的可视化 .通过对北京西四环外 5 87棵单株树木及 15个小班的实测并经现状地形图检核证明 ,由于全站仪的自动化程度很高 ,利用其采集测树信息具有高精度、高效率的特点 .