1例伴局灶节段性肾小球硬化的MELAS综合征家系的遗传学分析

目的 对1例伴局性节段性肾小球硬化(FSGS)的线粒体脑肌病、乳酸酸中毒和卒中样发作(MELAS)综合征家系进行遗传学病因分析。方法 先证者,女,36岁,表现为典型的MELAS综合征伴FSGS。先证者女儿表现为癫痫发作,经临床分析考虑线粒体病的可能。应用高通量测序技术对先证者进行致病基因变异检测,利用Sanger测序对先证者及其家系成员进行验证。结果 先证者线粒体DNA检测到m.3243A>G突变,其女儿携带同样突变,但先证者母亲未检测到该突变。结论 本研究认为m.3243A>G突变是先证者MELAS表现及FSGS的分子病因,也是其女儿癫痫发作的病因。

补体旁路途径与经典途径活化在糖尿病肾病进展中的作用

目的研究补体系统活化成分在糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)患者血浆、尿液中的水平,并分析其与DKD临床、病理特征及预后的相关性。方法选取郑州大学第一附属医院经肾穿刺活检证实为DKD患者(DKD组)50例,糖尿病(diabetes mellitus,DM)无肾损害患者(DM组)及健康成年人(健康对照组)各50例,采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)对血浆及尿液中5种补体成分(H因子、B因子、P因子、C1q、C5a)水平进行了测定。应用COX比例风险回归模型分析影响肾脏预后的独立危险因素,并绘制ROC曲线分析B因子及C5a预测肾脏预后的价值。结果DKD患者血浆中补体B因子、P因子、C1q及C5a均显著高于健康对照组及DM组(P<0.05),H因子低于健康对照组(P=0.03)及DM组(P<0.001)。尿补体B因子、P因子及C5a均显著高于健康对照组及DM组(P<0.05),H因子低于健康对照组(P<0.001)及DM组(P=0.008),3组尿C1q水平无明显差异。旁路途径活化因子H因子、B因子、P因子、C5a水平与蛋白尿程度、肾功能及肾组织病理改变程度有关。多因素Cox风险比例分析显示,尿补体B因子(HR=2.63,95%CI:1.377~5.023,P<0.001)及尿补体C5a(HR=1.33,95%CI:1.06~1.668,P=0.014)是影响肾脏预后的独立危险因素。结论在DKD患者中,补体旁路途径不同程度被激活,且与DKD患者蛋白尿、肾组织病理改变、较差的肾脏预后相关。而补体经典途径起始因子C1q水平与DKD的发生发展及预后无明显相关性。

脂质体介导的hTERT PEI/ASODN缩合体对乳癌MCF-7细胞生长及hTERT表达的影响

目的:探讨脂质体介导的人端粒酶逆转录酶(hTERT)聚乙烯亚胺(PEI)/反义寡核苷酸(ASODN)缩合体对乳癌MCF-7细胞生长及hTERT表达的影响。方法:MCF-7细胞分为3组,分别转染ASODN、PEI/ASODN和脂质体PEI/ASODN,采用激光共聚焦扫描观察摄入情况。另取MCF-7细胞分为9组:空白对照组、ASODN组、SODN组、溶媒组、空白脂质体组、PEI/ASODN组、PEI/SODN组、脂质体-PEI/ASODN组和脂质体-PEI/SODN组。转染后不同时间,分别采用MTT法、RT-PCR及免疫细胞化学方法检测MCF-7细胞的生长情况、hTERT蛋白以及 mRNA的表达。结果:脂质体介导的hTERTPEI/ASODN缩合体可以进入细胞内。转染后24、48和72h,9组间光密度值相比,差异均有统计学意义(F=11.187、30.283和33.080,P均<0.001)。与空白对照组相比,PEI/ASODN组、PEI/SODN组及脂质体-PEI/ASODN组光密度值降低(P<0.05)。与空白对照组相比,转染48h后hTERT蛋白和hTERT mRNA表达降低。结论:脂质体介导的hTERTPEI/ASODN缩合体能够有效进入细胞内,抑制MCF-7细胞的生长,其作用可能与抑制细胞中hTERT mRNA及蛋白的表达有关。

C3a、C5a及其受体在IgA肾病发病中的作用

目的:探讨C3a、C5a及其受体C3aR、C5aR在IgA肾病(IgAN)发病中的作用。方法:选取病理分级Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级(n=30、30、23)IgAN患者的肾组织标本83例作为病例组,同时选取肾脏肿瘤患者手术切除的正常肾组织10例作为对照,采用免疫组化方法分别检测C3a、C5a、C3aR及C5aR在肾组织中的表达;收集83例IgAN患者血清、尿液标本作为病例组,同时收集10例健康成人血清、尿液标本作为阴性对照,10例脓毒血症患者血清、尿液标本作为阳性对照,采用ELISA法检测各组血清、尿液中C3a、C5a水平。结果:C3a、C3aR在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级IgAN患者肾组织中阳性细胞百分比分别为(16.0±5.7)%、(12.3±3.5)%,(19.9±6.3)%、(20.9±3.7)%,(38.3±17.3)%、(30.6±4.3)%,高于正常对照组的(3.4±1.6)%、(1.7±1.6)%(F=32.606和190.792,P均<0.001)。C5a、C5aR在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级IgAN患者肾组织中阳性细胞百分比分别为(14.4±2.6)%、(14.8±3.6)%,(22.0±3.9)%、(20.2±5.0)%,(31.1±4.3)%、(41.4±8.5)%,高于正常对照组的(7.8±2.8)%、(6.1±1.6)%(F=143.992和140.237,P均<0.001)。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级IgAN、脓毒血症患者和健康人血清中C3a、C5a水平分别为(2.20±0.30)、(3.60±0.70),(1.90±0.50)、(3.80±0.70),(1.90±0.80)、(3.40±0.70),(2.30±0.50)、(3.20±1.10),(0.90±0.50)、(0.06±0.04)μg/L(F=6.033和27.383,P均<0.05);尿液中C3a、C5a水平分别为(1.80±0.80)、(2.60±1.30),(4.80±2.00)、(4.80±1.50),(7.00±3.00)、(7.00±4.90),(3.30±1.90)、(3.00±0.90),(0.03±0.01)、(0.07±0.07)μg/L(F=20.913和11.892,P均<0.001)。结论:C3a、C5a参与IgAN的发生与发展,在IgAN病理损伤过程中起重要作用。

紫癜性肾炎的临床病理及治疗方法分析

目的：回顾分析紫癜性肾炎（HSPN）的流行病学资料、临床表现、病理类型及治疗效果.方法：选择我院2009年1月～2011年12月经过临床、病理确诊的HSPN患者429例,对比分析其年龄、性别等流行病学资料以及患者临床表现、病理类型、治疗措施及效果.结果：HSPN占继发性肾小球疾病的19.6％,HSPN患者中单纯血尿及（或）蛋白尿（A组）占16.8％,血尿及蛋白尿（尿蛋白＞1g/d）组（B组）占43.8％,血尿及蛋白尿、伴肾功能损害及（或）高血压组（C组）占23.1％;肾病综合征组（D组）占12.6％;急进性肾小球肾炎组（E组）占3.7％.治疗方案根据临床表现与病理类型综合制定,包括无激素（ACEI及ARB类药物）、单纯激素及激素＋细胞毒药物,重型患者还需要甲基强的松龙冲击.随访6～24个月,平均随访（5±17）个月.结论：HSPN在青壮年男性并不少见,且23.1％为伴肾功能不全及（或）高血压的较重患者,临床表现、病理类型及治疗效果之间存在一定的平行关系.及时行肾穿刺检查,有助于明确病理类型及确定治疗方案.

男性狼疮肾炎临床病理特点分析

狼疮肾炎（lupus nephritis,LN）是系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）最常见的并发症之一,多见于育龄妇女,男性少见。该研究旨在探讨男性 LN 的临床病理特点,进一步认识男性 LN 的发病规律。

罗格列酮对环孢素A所致肾毒性保护作用的机制

目的:观察罗格列酮(RGZ)对环孢素A(CsA)所致肾组织炎细胞浸润及肾间质纤维化的作用,探讨RGZ对CsA肾病(CCN)的保护作用.方法:将28只健康雄性SD大鼠随机分成:①对照组(n=6),LSD;②RGZ组(n=6),LSD+RGZ[5mg/(kg.d)];③CsA组(n=8),LSD+CsA[15mg/(kg.d)],④RGZ+CsA组(n=8),LSD+CsA[15mg/(kg.d)]+RGZ(5mg/(kg.d)).在实验开始后的2wk及5wk处死大鼠,分别用免疫组化方法检测CD68和ColⅣ,RT-PCR方法检测MMP-9和TIMP-1的表达量;HE,Masson染色观察肾脏病理改变.结果:与对照组相比,CsA组及RGZ+CsA组CD68,ColⅣ,MMP-9,TIMP-1的表达均增高,肾小管间质单个核细胞浸润数及肾间质纤维化程度显著增加,且CsA组显著高于RGZ+CsA组.RGZ组无明显变化.结论:RGZ可显著降低CsA对肾脏的毒性作用,其机制部分是通过降低CCN大鼠CD68,ColⅣ,MMP-9,TIMP-1的表达,从而改善肾间质纤维化.

大豆分离蛋白对大鼠阿霉素肾病模型稳定性的影响

目的:观察大豆分离蛋白对大鼠阿霉素肾病模型稳定性的影响。方法:70只大鼠随机分为对照组(n=7)、普通饲料组(n=31)和高蛋白饲料组(n=32)。普通饲料组和高蛋白饲料组大鼠分两次通过尾静脉注射阿霉素造模,对照组大鼠注射等量的生理盐水。从首次注射阿霉素起,高蛋白饲料组大鼠给予两周含有20%大豆分离蛋白的饲料,之后改为普通饲料;对照组和普通饲料组则始终给予普通饲料。造模18 d后,比较3组大鼠的存活率和24 h尿蛋白总量(24 h Pro)。造模前,造模24、31、38、45和52 d,测定对照组和高蛋白饲料组大鼠24 h Pro、后肢足掌厚度、血清白蛋白(ALB)和尿素氮(BUN)水平。实验结束时,取肾脏组织行透射电子显微镜观察和过碘酸雪夫染色(PAS)。结果:给予两周高蛋白饲料喂养后,阿霉素肾病大鼠的存活率由普通饲料组的50%提高到100%;普通饲料组和高蛋白饲料组大鼠的24 h Pro分别为(115.6±84.0)和(33.5±3.6)mg,均高于对照组(7.1±1.4)mg(P<0.05)。高蛋白饲料组大鼠在造模24 d出现高蛋白尿、水肿和低蛋白血症,造模45 d出现血清BUN的升高。造模24 d,高蛋白饲料组大鼠光镜下肾小球未见病变,电镜下发现足突部分融合,有微小病变型肾病的症状;实验结束时PAS显示肾小球基底膜节段增厚,球囊粘连,呈现显著的肾小球节段性硬化。结论:给予两周含有20%大豆分离蛋白饲料的大鼠阿霉素肾病模型建模成功率高,动物之间病变差异小,重复性和稳定性好,并可动态观察肾病的发展过程。

肝脏缺血再灌注损伤和肝细胞凋亡

目的 探讨肝细胞凋亡机制和肝缺血再灌注损伤的关系。方法 查阅国内外有关文献,分析肝细胞凋亡的机制、肝细胞凋亡在肝缺血再灌注损伤中作用。结果 肝细胞凋亡与受体介导、线粒体功能状态及氧化剂诱导等有关。肝细胞凋亡参与肝缺血再灌注损伤的发生,肝移植失败的主要原因与肝细胞凋亡有关。结论 肝细胞凋亡在肝缺血再灌注损伤的发生中起着重要作用。

p27^(kip1)在胃癌中的表达及其意义

目的 研究p2 7kip1在胃癌中的表达及其意义。方法 应用免疫组化SP法检测胃癌组织中p2 7kip1的表达。结果 本组 5 8例胃癌中 ,p2 7kip1的阳性率为 5 0 % ,1 2例胃良性病变中p2 7kip1的阳性率为 1 0 0 % ,p2 7kip1与胃癌的组织学分类、浸润深度、淋巴结转移、临床分级均呈负相关 (P <0 .0 5 )。结论 胃癌p2 7kip1蛋白表达降低与肿瘤低分化和肿瘤进展有关 。

肿瘤靶向NGR/LPD复合物对人乳腺癌裸鼠移植瘤作用的研究

目的观察肿瘤靶向NGR/LPD复合物对人乳腺癌裸鼠移植瘤的抑制作用。方法抑瘤实验设有空白对照组、反义核酸组、正义NGR/LPD组、PEI/ASODN组、LPD组、NGR/LPD组。其中,PEI/ASODN组、LPD组及NGR/LPD3组分别设置高低浓度组(100μl,200μl)作对照考察剂量-效应相关性。通过激光共聚焦显微镜观察药物在裸鼠体内的分布情况。RT-PCR检测hTERTmRNA表达水平,免疫组化检测hTERT蛋白表达的变化。TUNEL法观察肿瘤细胞的凋亡情况。结果体内分布实验表明,NGR/LPD复合物具有肿瘤靶向性,未经NGR修饰的ASODN、LPD及PEI/ASODN则极少分布在肿瘤组织中。NGR/LPD组的瘤体生长最为缓慢,其最大抑瘤率与其他各组相比具有显著差异(P<0.05),hTERTmRNA和端粒酶活性表达明显低于各对照组(P<0.05),hTERT蛋白表达量下降,肿瘤细胞的凋亡指数明显高于各对照组(P<0.05)。结论 NGR/LPD在体内有很好的肿瘤靶向性和抑制肿瘤细胞生长的作用。

F630028O10Rik-siRNA对链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病肾病损伤保护作用

目的探究F630028O10Rik-siRNA对链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠糖尿病肾病(DN)损伤的保护作用及其机制。方法将30只经STZ(55mg/kg)注射处理后,造模成功的DN大鼠,随机平均分为模型组、空载体组和F630-siRNA组,10只未造模大鼠设为空白组。F630-siRNA组和空载体组分别注射200μl F630-siRNA(5×108 TU/ml)慢病毒载体和F630空载体。采用生化分析仪检测空腹血糖(FBG)、24h尿蛋白(mAlb)、血肌酐(Src)、血尿素氮(BUN),ELISA法检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western blot检测肾组织中NF-κB通路和肾脏纤维化相关蛋白水平。结果与空载体组比较,F630-siRNA组大鼠FBG、mAlb、Src和BUN水平明显下降,血清中IL-6、IL-1β和TNF-α含量,肾脏中IKKα/β、p-p65、p-IκBα、TGF-β1和α-SMA水平均显著下调(P值均<0.05)。模型组、空载体组和F630-siRNA组各项指标均高于空白组(P值均<0.05);模型组与空载体组差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论 F630028O10Rik-siRNA可能通过抑制NF-κB通路激活,抑制炎症因子的表达和改善肾纤维化,实现对糖尿病肾病大鼠的肾损伤保护。

槲皮素二水对多柔比星抗肿瘤的增效及减毒作用研究

目的:了解槲皮素二水与多柔比星(doxorubicin,ADM)联合用药后能否增强多柔比星的抗肿瘤作用,并且观察槲皮素二水能否减低多柔比星对心脏的毒副作用。方法:增效作用采用槲皮素二水不同剂量与多柔比星联合用药,以荷动物移植性肿瘤肝癌(H22)小鼠模型观察其对小鼠生命延长率的影响,以荷动物移植性肉瘤实体型(S180)小鼠模型来观察其对抑瘤率的影响;减毒作用研究采用家兔多柔比星心肌损伤模型,观察槲皮素二水治疗后外周血心肌酶谱:肌酸激酶(CK)、CK同工酶MB亚型(CK-MB)、C-反应蛋白(CRP)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷草转氨酶(AST)的变化。结果:增效作用显示槲皮素二水(100μg/g)合用多柔比星与模型对照组对比,能明显延长荷H22腹水瘤小鼠的生存时间,并对小鼠S180实体瘤有明显抑制作用;与单用多柔比星组对比,抑制对荷H22腹水瘤小鼠的生存时间有延长趋势,S180实体瘤作用显著增强。减毒作用显示槲皮素二水治疗组与模型对照组对比,CK、CK-MB、CR、LDH和AST均有降低,差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:槲皮素二水与多柔比星联合用药能明显增强多柔比星对小鼠H22腹水瘤和S180实体瘤的抑制作用,并对多柔比星所致家兔心肌功能损伤有明显保护作用。

68例儿童紫癜性肾炎临床及病理总结

目的研究儿童紫癜性肾炎的临床表现与病理类型的关系。方法总结分析2009年1～7月住院并行肾穿刺活检的68例紫癜肾炎患儿的临床表现与病理类型的关系。结果临床表现血尿和蛋白尿、单纯性血尿、肾病综合征者最多,急进性肾炎最少。肾脏病理表现为系膜增生、肾小球硬化、月体形成,分级以Ⅱ、Ⅲ级最多。结论紫癜性肾炎病理改以Ⅱ、Ⅲ级为主;临床表现与病理分级相关。

C3a、C5a受体缺失减轻IgA肾病肾损伤

目的：探讨C3a、C5a及其受体在IgA肾病发病中作用及潜在机制。方法：6～8周清洁级雌性BALB／c小鼠28只，阴性对照组、野生型组、C3 a受体敲除组、C5 a受体敲除组各7只，采用有活性的仙台病毒滴鼻经鼻黏膜感染联合尾静脉注射建立小鼠IgA肾病模型，测定24 h尿蛋白量、血清尿素氮、血清肌酐；留取肾组织标本，通过直接免疫荧光法检测肾组织IgA、C3沉积；采用PAS染色光镜下观察肾组织病理改变；采用RT-qPCR法检测肾组织中TNF-α、TGF-β、IL-1β、IL-6、MCP-1 mRNA相对表达量。结果：15周后野生型组、C3a受体敲除组、C5a受体敲除组（实验组）24 h尿蛋白量高于阴性对照组，野生型组高于C3 a受体敲除组及C5 a受体敲除组，差异具有统计学意义；血清尿素氮及血清肌酐差异无统计学意义；实验组小鼠可见肾脏组织病理改变，且野生型组重于C3 a受体敲除组及C5 a受体敲除组，阴性对照组肾脏组织病理则无明显异常。实验组小鼠肾组织TNF-α、TGF-β、IL-1β、IL-6、MCP-1 mRNA相对表达量高于阴性对照组，同时野生型组高于C5a受体敲除组及C3a受体敲除组，另外IL-1β、IL-6、MCP-1的mRNA相对表达量C5a受体敲除组高于C3a受体敲除组。结论：C3a及C5a受体缺失可减轻IgA肾病肾损伤，并且C3a受体缺失作用更加显著。

IgA肾病肾组织血管病变分析

目的：分析IgA肾病肾组织血管病变与临床、病理改变及预后的关系。方法：选择肾活检确诊为原发性IgA肾病的1699例患者，观察肾血管病变发生情况，分析患者临床病理改变及预后。终点事件定义为估计的肾小球滤过率（eGFR）下降50％（排除急性肾损伤）或患者进入透析。结果：1699例中，1010例（59．4％）有肾组织血管病变。与无血管病变组比较，有肾组织血管病变组高血压患者比例高（χ2＝49．480，P＜0．001），活检时eGFR低（Z＝1．720，P＜0．001），系膜细胞增生患者比例、球性硬化及新月体比例高（χ2＝11．478，Z＝17．072、7．011，P＜0．001），小管萎缩程度重（χ2＝682．385，P＜0．001），随访期间eGFR下降速度更快（Z＝2．763，P＝0．006）。随访期间，有肾组织血管病变组发生肾脏终点事件249例，无血管病变组无终点事件发生，两组生存曲线差异有统计学意义（χ2＝13．196， P ＜0．001）。但 Cox 回归提示血管病变不是 IgA 肾病进入终点，事件的独立预测因子[HR（95％CI）＝0．42（0．02～7．26）]。结论：肾组织血管病变在IgA肾病中普遍存在；存在肾组织血管病变的IgA肾病患者临床、病理损伤程度重，预后差。

异基因造血干细胞移植术后继发肾小球硬化症1例

患者,男,25岁,因双下肢水肿、肾功能异常3个月余为主诉入院。患者12年前因面色发黄、乏力,在外院确诊为再生障碍性贫血,于10年前行异基因骨髓造血干细胞移植术,之后规律口服糖皮质激素联合环孢素治疗。3个月前无明显诱因出现双下肢水肿,至当地医院就诊,查血肌酐141μmol/L,尿蛋白（＋＋）。无家族遗传病史。查体：双侧眉毛和睫毛呈白色,全身散在皮肤色素脱失。

糖尿病肾病患者肾脏组织中C3aR、C5aR的表达

目的:探讨C3aR、C5aR在糖尿病肾病(DN)患者肾脏组织中的表达情况及其在DN发病中的作用。方法:选取DN患者的肾脏组织标本45例作为病例组,其中肾脏病理分级为Ⅰ+Ⅱ级13例、Ⅲ级21例、Ⅳ级11例;同时选取肾脏肿瘤患者手术切除的正常肾脏组织标本10例作为对照组。常规方法检测24 h尿蛋白定量、红细胞沉降率(ESR)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、C-反应蛋白(CRP)等指标。采用免疫组化方法检测C3aR、C5aR在各组肾脏组织中的表达。分析DN患者肾脏病理损伤级别与临床指标、肾组织中C3aR和C5aR阳性细胞百分比与临床指标的相关性。结果:C3aR和C5aR在各级DN患者肾脏组织中的表达均高于对照组,且随着DN肾脏病理损伤的加重,其表达逐渐增强(F=45.987,40.426,P均<0.001)。DN患者肾脏病理损伤级别与24 h尿蛋白定量、Scr、BUN、CRP等呈正相关(rS分别为0.529、0.595、0.516和0.425,P均<0.05);C3aR在肾脏组织中的阳性细胞百分比与24 h尿蛋白定量、Scr、BUN、CRP及ESR呈正相关(rS分别为0.342、0.613、0.489、0.315和0.321,P均<0.05)。C5aR在肾脏组织中的阳性细胞百分比也与以上指标呈正相关(rS分别为0.403、0.441、0.315、0.456和0.389,P均<0.05)。结论:C3aR、C5aR参与DN的发生与发展,在DN的病理损伤过程中起重要作用。

C3a、C5a在局灶节段肾小球硬化症小鼠发病中的作用

目的:探讨C3a、C5a在局灶节段肾小球硬化症发病中的作用。方法:雄性BALB/c小鼠分为正常对照组、野生型组、C3aR敲除组、C5aR敲除组,每组15只。野生型组、C3aR敲除组、C5aR敲除组小鼠一次性注射阿霉素(10 mg/kg)造模,正常对照组给予等体积的生理盐水,注射阿霉素后第0、1、4、8、12周观察小鼠一般状况,检测24 h尿蛋白和血清白蛋白、甘油三酯、胆固醇、肌酐。另取15只小鼠,于第4、8、12周每组处死5只小鼠,观察肾脏组织病理学变化。结果:与正常对照组比较,注射阿霉素4、8、12周后,模型小鼠24 h尿蛋白和血清甘油三酯、胆固醇、肌酐水平增加(P<0.05),而血清白蛋白水平下降(P<0.05);与野生型组比较,C3aR、C5aR敲除组各项指标明显改善(P<0.05)。C3aR、C5aR敲除组比野生型组小鼠肾脏组织病理学改变明显减轻。结论:C3a、C5a参与了局灶节段肾小球硬化症的发病过程。

肾活检病理资料6995例分析

目的了解肾脏病患者病理的流行病学特点，为肾脏病防治提供理论依据。方法回顾性分析2009年1月至2011年12月间就诊于郑州大学第一附属医院肾病风湿科行肾穿刺活检的6995例患者的病理资料。结果（1）6995例患者中，男3636例，女3359例；20—49岁为高发年龄段，共4272例（61．07％）；男性患者发病早于女性（P=0．001）。（2）原发性肾小球疾病（PGD）4638例（66．30％），继发性肾小球疾病（SGD）2191例（31．32％），肾小管间质疾病166例（2．37％）。PGD病理以IgA肾病为主（40．34％），其次为肾小球微小病变（24．29％）、膜性肾病（13．97％）等。（3）继发性肾小球肾炎以狼疮性肾炎最多见，为34．73％，其次为过敏性紫癜性’肾炎（19．58％）、乙型肝炎病毒相关性肾炎（13．33％）、不典型膜性肾病（10．77％）等。（4）血管性疾病导致的肾小球疾病中，缺血性肾损伤最常见（4．84％），其次为恶性高血压肾损害（3．47％）、高血压良性肾小动脉硬化症（1．69％）等。（5）代谢性疾病导致的肾小球疾病中，糖尿病肾病最多见（4．84％），其次为淀粉样变性肾病（3．01％）、肥胖相关性肾小球疾病（1．55％）等。结论肾活检疾病的高发人群为青壮年，以PGD最常见，其中IgA肾病是最常见的PGD。狼疮性肾炎是最常见的SGD。