原发性高血压病人颈动脉内膜中层厚度及斑块检测的临床意义

目的探讨颈动脉超声检测对原发性高血压病人颈动脉粥样硬化的临床诊断价值。方法应用高分辨率超声心动图对38例原发性高血压组病人和18 例对照组健康者行颈动脉超声检查。所有研究对象均行冠状动脉造影。结果高血压组颈动脉内膜中层厚度(IMT)明显增厚(高血压合并冠心病时尤其明显);斑块检出率显著高于对照组。结论IMT和斑块是动脉粥样硬化(AS)的可靠指标,颈动脉超声检测观察高血压病人AS病变情况有临床应用价值。

HIF-1α基因对心肌梗死后心肌细胞凋亡和心功能影响的实验研究

目的:探讨腺病毒介导的低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在急性心肌梗死(AMI)后对兔心肌细胞凋亡及心功能的影响。方法:复制兔AMI模型,随机分为4组,分别给心肌内注入腺病毒介导的HIF-1α基因(Ad-HIF-1α)、不含HIF-1α基因腺病毒颗粒(Ad-blank)、HIF-1α核酶基因(Rz-HIF-1α),假手术组(sham)为对照,各组动物分别在处死前应用Maclab/8s多功能生理仪记录不同时段心功能参数,末端原位标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡。结果:凋亡细胞在sham组基本不存在,Rz-HIF-1α组最多,Ad-HIF-1α组少于Ad-blank组。1 d凋亡细胞最多,随着时间的延长,凋亡细胞逐渐减少,56 d仍有少量凋亡细胞存在。心功能参数sham组最高,Rz-HIF-1α组最低,Ad-HIF-1α组高于Ad-blank组。结论:腺病毒介导的HIF-1α基因治疗能明显减少心肌细胞凋亡,增强心功能,给予HIF-1α核酶基因则增加细胞凋亡,恶化心功能。

中年人群高血压病危险因素的流行病学调查

目的探讨徐州市大屯社区中年人群高血压病的流行现状及其主要危险因素,为高血压病防治策略的制订提供科学的依据。方法采取随机分层抽样的方法,从徐州大屯社区5万居民中抽取调查样本500例,入选382例,进行单因素、多因素logistic回归分析。结果(1)各暴露因素经单因素logistic回归分析,其中性别、年龄、饮酒、吸烟、绝经前妇女、高血压家族史、体重指数、尿酸、血糖、甘油三酯、低载脂蛋白A血症、载脂蛋白B、同型半胱氨酸、颈动脉内膜增厚及斑块形成在两组之间的差异具有显著性意义(P<0.05)。经计算,比数比(OR)值除绝经前妇女外均大于1,高血压与上述因素存在正相关(OR>1,P<0.05),高血压与绝经前妇女存在负相关(OR<1,P<0.05)。(2)各暴露因素行多因素logistic回归分析,高血压与体重指数、高血压家族史、甘油三酯、年龄存在正相关(OR>1,P<0.05),高血压与绝经前妇女存在负相关(OR<1,P<0.05)。结论体重指数、高血压家族史、甘油三酯、年龄、绝经可看作高血压病危险因素,绝经前妇女存在高血压保护因素。

心率及其波动对16层螺旋CT冠状动脉成像质量的影响

目的 探讨心率及心率波动对16层螺旋CT冠状动脉成像（16-MSCTA）图像质量的影响.方法 不同心率、心率波动患者89例行16-MSCTA,以0.4秒/周扫描.根据心率分为下列四组：A组,＜60次/分（beat per minute, BPM）;B组,60～69 BPM;C组,70～79 BPM;D组,≥80 BPM.根据心率波动范围上述患者分为三组：第一组,范围≤6 BPM,第二组, 7～10 BPM,第三组,＞10 BPM.结果 冠状动脉图像质量与心率、心率波动均呈负相关,P＜0.001.心率波动1 BPM以下时,欲获得符合诊断要求的冠状动脉图像,允许的最高心率不超过64.5 BPM.统计显示：A、B、C、D各组及第一、二、三组冠状动脉节段显示率总体差别有显著性意义,两两比较,A与B组间差别不明显（P=0.017）, A与B组合并后与其它各组间及第一、二、三组各组间差别均显著（P均＜0.005）.结论 不同心率、心率波动患者,图像质量迥异,欲获得高质量图像心率仍应尽量低、心率波动应尽量小.

体外冠心病单核源巨噬细胞分泌的基质金属蛋白酶-9、组织因子的临床意义及葛根素的干预作用

目的体外培养冠心病患者的单核源巨噬细胞,探讨其分泌的基质金属蛋白酶-9(matrix metal-loproteinases-9,MMP-9)、组织因子(tissue factor,TF)的临床意义及葛根素(puerarin,Pur)的干预作用。方法入选40例患者中,急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)12例,不稳定性心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)16例,稳定性心绞痛(stable angina pectoris,SAP)12例。冠脉造影正常者8名,均用佛波脂将提取的单核细胞诱导分化为巨噬细胞,测定上清液中MMP-9、TF的含量,并分析其与年龄、冠心病危险因素、冠脉病变评分的关系。随机留取12例急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者的单核源巨噬细胞,观察不同浓度的Pur对MMP-9、TF含量及活性的干预作用。结果AMI、UAP患者MMP-9、TF的含量明显高于SAP患者和正常者(P<0.01),且MMP-9、TF含量与年龄、冠脉病变评分、危险因素无相关性;12例ACS患者Pur干预后MMP-9、TF含量及活性均较对照组有明显下降,且有浓度依赖性。结论冠心病患者单核源巨噬细胞体外分泌MMP-9、TF的水平可作为ACS病情评估的指标。Pur可抑制单核巨噬细胞MMP-9、TF的表达及其活性,在一定程度上具有稳定斑块、改善易损血液的作用。

全心尖切面心肌背向散射积分参数评价心肌缺血

目的 探讨全心尖切面心肌背向散射积分参数评价心肌缺血的可靠性。方法 分析 22例冠心病 (CAD)患者和 18例冠状动脉定量造影(QCA)正常患者的全心尖切面心肌所测左室 16个节段背向散射积分参数,分别比较CAD组中室壁运动异常节段心肌、室壁运动正常节段心肌及对照组心肌的CVIB、CVIB%及AII%值。结果 CAD组中室壁运动异常节段心肌CVIB、CVIB%值均显著低于后二者,而AII%值则显著高于后二者。结论 全心尖切面所测左室 16个节段背向散射积分参数能够敏感、客观并比较全面地反映心肌缺血情况。

赖诺普利与氯沙坦预防压力负荷性心肌肥厚的实验研究

目的 探讨大鼠心肌肥厚时心血管重构的结构、生化改变及赖诺普利与氯沙坦对心血管重构的预防作用。方法 膈下腹主动脉缩窄法建立大鼠心肌肥厚模型。假手术组、模型组、降压和非降压剂量赖诺普利与氯沙坦在术后第 2天用药至 30天后 ,检测平均动脉压 (MAP)、心肌肥厚程度及局部心肌组织一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)和胶原蛋白含量。结果 (1)与假手术组相比 ,模型组MAP、左室重量 (LVW )、左室重量指数 (LVMI)、心肌细胞横径 (TDM )、胶原蛋白分别提高 2 8 6 %、2 0 5 %、2 6 9%、17 9%、5 4 4 % (P <0 0 1) ;NO、NOS分别降低 5 3 4 %、5 1 2 % (P <0 0 1)。 (2 )降压剂量赖诺普利与氯沙坦和非降压剂量氯沙坦干预后 ,LVW、LVMI、TDM、NO、NOS、胶原蛋白含量与假手术组无明显差异。非降压剂量赖诺普利可使LVW、LVMI和TDM下降 ,但仍高于假手术组 (P <0 0 1) ,NO、NOS改善不明显 ;(3)LVMI与MAP、胶原蛋白含量均呈正相关 (分别为r =0 784 1,r =0 8177,P <0 0 1) ,与NO显著负相关 (r =- 0 7730 ,P <0 0 1)。结论 心血管重构与血压、心脏间质成分及NO有密切关系 ;赖诺普利预防心肌肥厚可能是血流动力学和非血流动力学因素共同作用的结果 ;

腺病毒介导的HIF-1α基因在急性心梗后缺血区心肌的表达和意义

目的研究腺病毒介导的低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及其下游基因血管内皮生长因子(VEGF)在急性心肌梗死(AMI)后的缺血心肌不同时间点的表达,为临床应用HIF-1α转基因治疗心肌缺血提供实验依据。方法建立兔AMI模型(120只),随机分为4组(每组30只),分别于心肌内注入腺病毒介导的HIF-1α基因(Ad-HIF-1α)、不含HIF-1α基因腺病毒颗粒(Ad-Blank)、HIF-1α核酶基因(Rz-HIF-1α),假手术组(Sham)为对照,透射电镜及光镜观察心肌组织超微结构变化,免疫组化和免疫印迹(Western blot)法检测HIF-1α、VEGF及CD31的蛋白表达。结果透射电镜及光镜结果证实载体注射、取材部位是AMI边缘缺血心肌。HIF-1α蛋白定位于缺血心肌细胞胞浆和胞核中,VEGF蛋白则定位于胞浆中。AMI后1d外源性HIF-1α蛋白及VEGF蛋白表达开始升高,7d达高峰,14、28d逐渐下降,56d时外源性HIF-1α蛋白已无表达,而VEGF蛋白56d仍有表达。结论腺病毒介导的HIF-1α基因在缺血心肌能被有效转染,并促使缺血区VEGF生成增多,促进血管新生。

原发性高血压患者肱动脉内皮功能与致动脉粥样硬化危险因素的相关性

目的：观察原发性高血压患者血液内皮素、同型半胱氨酸、低密度脂蛋白胆固醇的水平，探讨这些危险因素之间相关性及相关程度，同时关注这些危险因素与超声心动图检测的反应性充血肱动脉内径变化率之间的关系。 方法：①选择2003-10／2004-04在徐州医学院附属医院心内科住院的患者56例，男40例，女16例。所有病例依据血压水平分为2组：高血压组38例，男28例，女10例；血压正常组18例，男12例，女6例。其中高血压组据冠状动脉造影结果分为2组：单纯高血压组20例和高血压合并冠心病组18例。纳入对象均了解实验目的，并愿意配合。②测定患者血压，超声心动图测量肱动脉内皮功能。计算反应性充血肱动脉内径变化率[(血流介导的肱动脉内径-安静时肱动脉内径)／安静时肱动脉内径×100％]，以反应性充血肱动脉内径变化率数值大小判断肱动脉内皮功能。采用免疫法测定患者血浆同型半胱氨酸水平，采用放射免疫学法测定患者血浆内皮素1水平，采用全自动生化仪测定患者血清低密度脂蛋白胆固醇水平。③计量资料差异比较采用t检验，数据间相关性分析采用直线相关分析，多因素相关分析采用Logistic回归分析。 结果：高血压患者38例，血压正常患者18例均进入结果分析。①高血压组、高血压合并冠心病组、单纯高血压组患者血浆内皮素和同型半胱氨酸水平及血清低密度脂蛋白胆固醇明显高于血压正常组(P<0．05～0．01)，而反应性充血肱动脉内径变化率明显低于血压正常组(P<0．05～0．01)。单纯高血压组患者血浆内皮素和同型半胱氨酸水平明显低于高血压合并冠心病组(P<0．01)，反应性充血肱动脉内径变化率明显高于高血压合并冠心病组(P<0．01)。②高血压组患者血浆内皮素与同型半胱氨酸呈正相关(r=0．676，P<0．01)；内皮素与反应性充血肱动脉内径变化率呈显著负相关(r=-0．636，P<0．01)；同型半胱氨酸与低密度脂蛋白胆固醇、反应性充血肱动脉内径变化率呈显著负相关(r=-0．378，-0．591，P<0．05，0．01)。内皮素与低密度脂蛋白胆固醇和反应性充血肱动脉内径变化率之间无相关性。③内皮素、同型半胱氨酸、低密度脂蛋白胆固醇是高血压致动脉粥样硬化的危险因素(OR=12．341，12．489，P=0．018，0．013)，高血压致动脉粥样硬化危险因素中以内皮素作用最强，其次是低密度脂蛋白胆固醇。 结论：①高血压患者血浆中内皮素和同型半胱氨酸水平及血清低密度脂蛋白胆固醇水平明显异常，内皮功能障碍，而高血压合并冠心病者上述损害更为明显。②内皮素与同型半胱氨酸最终通过共同途径损伤血管内皮细胞，内皮功能失调，反应性充血肱动脉内径变化率下降。内皮素与低密度脂蛋白胆固醇是动脉粥样硬化的两个独立的危险因素。

冠状动脉内多普勒技术评价急性冬眼心肌动物模型冠状动脉血流动力学特点

目的 闭胸法建立急性冬眠心肌动物模型 ,评价其冠状动脉 (冠脉 )血流动力学特点。方法 将 13只小型中国家猪制备成急性冬眠心肌模型 ,采用冠脉内多普勒技术检测模型制备前后、有效复灌后冠脉平均峰值流速 (APV)、舒张收缩流速比值 (DSVR)、冠脉血流速度储备 (CFVR)等指标的变化。处死实验动物 ,对心肌行病理观察。结果 10只实验动物 (76 92 %)成功制备成模型 ,病理检查未见心肌细胞坏死。急性冬眠心肌动物模型相关冠脉狭窄远端的APV、CFVR均明显低于正常水平 [(4 5 6± 2 2 3)cm svs (2 2 13± 7 99)cm s,P <0 0 1];[(0 95± 0 2 2 )vs (2 37± 0 4 2 ) ,P <0 0 1],复灌后均明显改善 [(10 14± 2 11)cm svs (4 5 6± 2 2 3)cm s ,P <0 0 1];[(1 34± 0 19)vs (0 95± 0 2 2 ) ,P <0 0 1],但仍明显低于正常水平 (P <0 0 1) ,DSVR始终无明显改变。结论 急性冬眠心肌动物模型相关冠脉的APV、CFVR明显降低 ,有效的复灌在早期可使冠脉循环得到一定程度的改善。

动态三维超声心动图在多巴酚丁胺负荷试验中测定心绞痛病人左室容积的临床意义

目的：观察并评价多巴酚丁胺负荷试验（ＤＥＳＴ）中心绞痛病人左室容积（ＬＶＶ）的变化及临床意义。方法：ＬＶＶ采用３－ＤＥ方法测定，ＤＥＳＴ使用多级负荷方法，并进一步计算左室容积指数和射血分数（ＥＦ）；同时观察心室壁节段性运动异常（ＲＶＭＡ）的发生情况。结果：ＤＥＳＴ中正常组随多巴酚丁胺（Ｄｏｂｕ）剂量增加，左室舒张末期容积（ＥＤＶ）和收缩末期容积（ＥＳＶ）逐步缩小；而心绞痛组在小剂量和中等剂量时亦呈逐步缩小趋势，但大剂量时反呈增加趋势。ＥＦ值和ＲＶＭＡ的变化和发生情况在两组间亦有明显不同。结论：ＤＥＳＴ中用３－ＤＥ方法测定ＬＶＶ是评价心绞痛病人冠脉储备和左室功能的客观指标。

不同多巴酚丁胺超声负荷方法对存活心肌的检出价值

目的:探讨小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图(LDDSE)与标准剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图(DSE)对存活心肌的检出价值。方法:对14例正常人(CON)和20例冠心病(CAD)患者采用标准的DSE方案(0～40μg?kg·min),分别记录静息状态及不同剂量负荷时左室室壁运动情况,并计算静息状态、小剂量(10μg?kg·min)及峰值剂量(40μg?kg·min)负荷时CAD组室壁运动积分(WMSI)的变化。结果:共观察544个心肌节段,CAD组在LDDSE中运动改善者81个,其中75个节段在DSE中发生双相反应,被视为存活心肌。CAD组WMSI静息(b)、小剂量(l)、大剂量(p)时分别为1.36±0.21(P<0.001),1.17±0.16(P<0.001),1.48±0.20(P<0.05)。结论:DSE对CAD病人存活心肌的无创性诊断具有应用价值,LDDSE检测CAD患者存活心肌具有较高的敏感性,但特异性低于DSE双相反应方法。

超声心动图动态三维成像与实测人心标本左心室容积的对比研究

用最新的超声心动图动态三维成像(3D)测定了11例人心标本的左心室容积(LVV),并与人心标本的LVV实测值进行了比较。结果发现两者的相关性极好,相关系数(r)为0.9917。3D能准确地反映LVV的实际状态,明显地优于二维超声心动图方法。

冠心病患者冬眠心肌中TNF-α表达及细胞凋亡的临床研究

目的探讨冬眠心肌细胞内TNF-α mRNA与心肌细胞凋亡的变化和意义,初步探索冬眠心肌形成的分子生物学机制。方法行冠状动脉搭桥手术(CABG)的冠心病患者10例,术前1周内用多巴酚丁胺超声负荷试验(DSE)结合多普勒组织成像(DTI)确定冬眠心肌及正常心肌的存在部位,CABG术中根据检测结果进行取材(分别取正常心肌和冬眠心肌),并经电镜证实。取材心肌用Tunel法检测心肌细胞凋亡情况,原位杂交法(ISH)测定TNF-α mRNA的活性。分析TNF-α mRNA与心肌细胞凋亡的关系。结果冬眠心肌细胞凋亡数及TNF-α mRNA的表达较正常细胞高;TNF-α mRNA与冬眠心肌细胞凋亡数相关(r=0.816,P<0.05)。结论心肌缺血缺氧时,心肌细胞内TNF-α分泌增加,TNF-α促进冬眠心肌的形成并诱导心肌细胞凋亡。

超声心动图动态三维重建与核素心血池显像测定左心室功能的相关性研究

超声心动图测定左室容积（ＬＶＶ）和左室功能（ＬＶＦ）以其无创性、安全、可靠、易重复等优点而得以广泛应用。但Ｍ型和二维超声方法因需假设左室几何形态模型，对病理状态下的心脏测定结果误差较大。超声心动图动态三维重建（３ＤＥ）在二维超声定位的基础上连续截取...

血管内多普勒超声对Budd-Chiari综合征介入治疗前后血流动力学变化的评价

目的 :检测Budd Chiari综合征 (BCS)患者血流动力学的变化及对BCS患者PTA术后即刻的效果进行评价。材料和方法 :使用血管内多普勒导丝对 2 7例BCS患者下腔静脉 /肝静脉 (IVC/HV)介入治疗 (PTA)前后血流速度、血流量和压力的变化进行测定及比较。结果 :IVC和HV病变远心端PTA后较PTA前的平均峰值流速、最大峰值流速及血流量显著增加 ,而压力显著下降。结论 :PTA有利于BCS患者IVC/HV血流动力学的恢复 ;血流动力学指标可作为BCS在PTA后IVC/HV再通的依据之一。血流速度的变化可以作为判定PTA治疗终点的可靠指标之一。

超声心动图动态三维成像测定静态左心室容积

左心室容积(LVV)测定的金标准在实验研究部分是LVV的解剖实测值。为了验证本3D系统测定LVV的准确性,在文献1的基础上我们设计了3D测值与人心标本LVV实测值的对照。但人心标本超声检查时所取各切面虽为实时图像,但缺乏动态活动,又没有同步的心电图信号。因此,既无法从主机向计算机传输图像,也无法描绘ED和ES的心内膜缘轮廓,所以无法计算人心标本的LVV。为克服这一难关,我们分析了该系统的工作和使用情况,采取了如下的解决方法。

转染Akt-1基因对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用研究

目的通过观察转染Akt-1基因对大鼠心肌缺血-再灌注(I-R)损伤心脏功能及细胞凋亡相关蛋白的影响,探讨Akt-1基因对心肌I-R损伤保护作用的机制。方法使用结扎/松解左冠状动脉前降支法,结扎冠状动脉前降支30min,再灌注2h,建立大鼠在体心肌I-R模型。40只雄性SD大鼠随机分为五组:假手术组(S组),缺血-再灌注组(I-R组),转染Akt-1基因组(Gene组),空载体组(VC组),抑制剂组(AB组),每组8只。Gene组术前48h开胸心肌内直接分点注射脂质体Akt-1质粒复合物,S组和I-R组分别注射同等体积PBS,VC组注射等体积脂质体,AB组注射等体积脂质体Akt-1质粒LY294002混合物。所有大鼠经颈动脉插管至左心室记录HR、LVSP、LVEDP和±dp/dtmax变化,TTC染色法测定心肌梗死范围,TUNEL法原位标记凋亡心肌细胞,WesternBlot测定Akt-1、Casepase-3蛋白表达,免疫组化检测Bcl-2、Bax表达。结果1.Gene组较I-R组、VC组和AB组左室心功能(HR、LVSP、LVEDP、±dp/dtmax)改善(P<0.05)。2.Gene组凋亡指数(AI)及心肌梗死范围较I-R组、VC组及AB组均显著减少(P<0.05),但仍高于S组(P<0.05);S组细胞凋亡阳性细胞几无表达,心肌细胞凋亡指数(AI)明显低于其余各组(P<0.05)。3.各组均可见Akt-1、Casepase-3蛋白表达,但S组中蛋白较其余各组减少(P<0.05);Gene组Akt-1蛋白表达较I-R组、VC组及AB组均增加(P<0.05);Gene组Casepase-3蛋白表达则较I-R组、VC组及AB组减少。4.S组Bcl-2和Bax表达较其余各组减少(P<0.05);Gene组较I-R组、VC组及AB组Bcl-2表达上调而Bax表达下调(P<0.05)。结论Akt-1基因转染对I-R心肌具有保护作用,该作用可能与促进Bcl-2表达,抑制Bax和Casepase-3表达从而抑制凋亡的发生有关。

动态三维超声心动图左心室容积与心脏标本实测值的相关性研究

目的评价动态三维超声心动图（３－ＤＥ）测定左心室容积（ＬＶＶ）的准确性。方法用３－ＤＥ测定了４１例心脏标本的ＬＶＶ，并与解剖实测值进行比较。结果两种方法之间有良好的相关性（ｒ＝０．９８，ＳＥＥ＝０．７５ｍｌ）。结论３－ＤＥ能准确地反映ＬＶＶ的实际状态，优于二维超声心动图（２－ＤＥ）方法，具有较大的临床应用价值。

缬沙坦对存活心肌间质纤维化及凋亡的影响

目的评价缬沙坦对心肌缺血后心功能、心室重构的影响。方法建立家兔慢性冬眠心肌(CHM)模型,研究缬沙坦对CHM组织间质纤维化、凋亡及心功能的影响。结果缬沙坦可抑制CHM组织间质纤维化、减少凋亡细胞、改善心功能。结论缬沙坦可逆转心肌缺血后心室重构,对存活心肌有保护作用。