替普瑞酮通过E3泛素连接酶CHIP减轻LPS引起的心肌炎症反应和心功能障碍

目的:探究替普瑞酮又称香叶基香叶基丙酮,GGA)对脂多糖(LPS)诱导的心功能障碍的治疗作用及机制。方法:(1)取8周龄C57BL/6雄性野生型小鼠和热休克蛋白70(HSP70)羧基末端相互作用蛋白(CHIP)基因敲除小鼠,随机分为对照组、LPS组、LPS+GGA组和GGA组,每组8只。用腹腔注射LPS(25 mg/kg)的方法建立模型,于LPS刺激后1 h给予小鼠腹腔注射GGA(100 mg/kg)。利用小动物超声系统评估小鼠心脏功能;采集各组小鼠血清,检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平;HE染色观察病理学改变;ELISA检测心脏组织中炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的水平;Western blot检测各组心脏组织HSP70、CHIP、核转运蛋白α2(KPNA2)、髓过氧化物酶(MPO)、血管细胞黏附分子(VCAM)和细胞间黏附分子(ICAM)的蛋白表达以及细胞核NF-κB的水平。(2)利用小鼠心肌细胞HL-1,建立LPS刺激的离体细胞炎症模型。ELISA检测细胞上清中TNF-α和IL-6的水平;Western blot检测心肌细胞中HSP70、CHIP和KPNA2蛋白表达;免疫荧光染色观察细胞核NF-κB的表达。结果:(1)GGA有效改善LPS刺激小鼠的心脏功能,显著提高射血分数和左室短轴缩短率(P<0.01),减少血清CK-MB和LDH含量(P<0.01),减轻心肌损伤。(2)GGA显著减少LPS引起的TNF-α和IL-6炎症因子的释放(P<0.01),以及NF-κB的入核,降低心肌组织中KPNA2、MPO、VCAM和ICAM蛋白表达,增加心肌组织和细胞HSP70的水平(P<0.01)。(3)在CHIP基因敲除的心肌细胞和小鼠中,GGA不能抑制LPS引起的炎症反应,失去了改善LPS刺激小鼠心脏功能的作用。结论:GGA能够减轻LPS引起的心功能障碍,其作用机制与升高HSP70的表达,促进CHIP的活化,减少NF-κB的入核,抑制炎症因子的释放有关。CHIP的敲除使GGA丧失了减轻LPS诱导的炎症反应和心肌损伤的作用。

广西两种新记录归化植物

该文报道广西两种新记录归化植物,分别为细柱西番莲(Passiflora suberosa)和紫穗槐(Amorpha fruticosa)。目前,已在野外发现两种植物种群。两种植物均具有较强的结实和繁育能力,且种群正在壮大。该文还提供识别特征和彩色照片,以便对已归化种群进行动态监测。

人力资源竞争对抗比赛平台软件在教学中的应用研究

随着数字化技术的快速发展,教育领域正经历着深刻的变革,人力资源竞争对抗比赛平台软件是人力资源管理专业数字教育的重要支撑和工具。通过运用数字化技术,我们可以更加精准地评估参赛者的能力和潜力,为人才培养提供更加科学的依据和指导。本研究通过深入分析该平台软件的功能特点与教学需求,本研究旨在揭示其在教学过程中的实际应用价值,并评估其对提升学生学习成效、实践能力及团队协作能力的具体作用。对于推动人力资源管理专业教学改革,提升教学质量具有积极意义。

七氟醚预处理对LPS诱导的小鼠心功能障碍的影响

目的:观察七氟醚(Sevo)预处理对脂多糖(LPS)诱导的心功能障碍的影响并初步探讨其作用机制。方法:40只雄性BALB/c小鼠随机分为4组:对照组(control)、LPS组、Sevo组和Sevo+LPS组。分别用2%Sevo(以纯氧为载气)或纯氧预处理30 min,洗脱10 min后,腹腔注射LPS 18 mg/kg或等量生理盐水。于腹腔注射后12 h,通过高分辨小动物超声系统检测心功能,结束后立即采血并处死小鼠,用生化分析仪检测血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性;留取小鼠心脏标本,制备石蜡切片,进行HE染色后在光学显微镜上观察各组小鼠心脏的组织结构变化,分别用硝酸还原酶法和比色法检测小鼠心肌组织中一氧化氮(NO)的含量和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果:LPS腹腔注射后12 h,超声检测显示LPS组小鼠左心室舒张末期容积(LVEDV)增大(P<0.05),每搏输出量(SV)、心输出量(CO)和射血分数(EF)降低(P<0.05);血清LDH和CK-MB水平升高(P<0.05);病理切片见心肌明显病变。Sevo+LPS组与LPS组比较,LVEDV减小(P<0.05),SV、CO和EF增加(P<0.05),LDH和CK-MB水平显著降低(P<0.05),心肌组织的病理损伤减轻。LPS引起心肌组织中NO含量和iNOS活性升高(P<0.05),Sevo对此有抑制作用(P<0.05)。结论:Sevo预处理减轻LPS引起的心肌损伤和心功能障碍,其机制可能与其抑制心肌iNOS活性,减少NO的生成有关。

不同水生植物组合对富营养化水体的净化研究

主要研究水生植物组合对富营养化水体的净化效果。实验选取苦草、轮叶黑藻、常绿鸢尾、水菖蒲为研究对象,构建沉水和挺水水生植物组合,通过监测水体的总氮、总磷、化学需氧量和溶解氧4个水质指标,研究在室内静水条件下不同水生植物组合群落对富营养化水体的净化效果。结果表明:挺水植物与沉水植物组合净化效率大于单一挺水植物或者沉水植物组合,所以合理地搭配沉水—挺水植物群落能够有效提高对富营养化水体的净化效率,减少水体污染。

混合教学模式在全科医师规范化培训临床技能培养中应用的探讨

临床技能培养是临床医学专业全科医学方向人才培养的重要环节。目前在我国,存在单纯传统的讲授式教学的局限性远不能满足临床实践性强的全科医师培训的能力培养的需求。混合教学模式将传统的面授课堂教学与网络数字化多媒体教学方式相结合,便于师生的互动及实时的反馈,信息的共享,从而获得更好的教学效果。混合教学模式在全科医师临床技能培养中的应用对于全科医学教学改革具有积极意义。

TBL教学模式在心内科专业型研究生科研能力培养中的应用与思考

临床医学专业学位研究生教育与住院医师规范化培训"双轨合一"的新模式是培养应用医学专业优秀人才的有效途径。以培养科研能力为核心的TBL教学模式引入心内科专业型研究生培养中,使教学-临床-科研成为一个真正水乳交融的统一体,有助于培养临床与科研并重的心内科专业人才。本文结合心内科研究生的培养实践,探讨TBL教学模式在科研与临床能力有机结合的心内科专业型研究生培养中的意义。

中药Q0409筛选方改善SAM-P/8小鼠的学习记忆能力

目的:研究中药Q0409筛选方是否能够改善SAM-P/8小鼠的学习记忆能力及其初步机制。方法:4月龄SAM-P/8小鼠、SAM-R/1小鼠和昆明小鼠共91只,分别标记雌雄,根据动物在Morris水迷宫实验找到平台潜伏期的长短,按随机区组法分成5组,即正常对照组、SAM-R/1对照组、疾病模型组、中药Q0409筛选方治疗组和阳性药物(石杉碱甲)组,采用不同的药物或蒸馏水连续灌胃60 d(即从4月龄到6月龄)。第61~65天,先灌胃相应剂量药物或双蒸水,1 h后进行Morris水迷宫实验,观测行为学指标。在第65天,进行水迷宫测试结束后立即处死小鼠,取出脑海马组织,将其一半置玻璃匀浆器中加入预冷生理盐水制成10%(g/m L)匀浆,用于测定脑海马组织匀浆中乙酰胆碱酯酶(ACh E)的活性;将另一半海马组织用4%多聚甲醛固定,然后进行石蜡包埋及切片,进行免疫组化染色以观察β-淀粉样蛋白(Aβ)的表达情况。结果:与疾病模型组相比,中药Q0409治疗组小鼠Morris水迷宫实验中定位航行和空间探索实验的结果显著改善(P<0.05),海马组织匀浆ACh E活性显著降低(P<0.05);但上述指标与正常对照组和阳性药物组相比差异无统计学显著性。免疫组化观察结果显示,中药Q0409筛选方治疗组雄鼠未见典型的"老年斑",雌鼠可见"老年斑"颜色变浅,两者的海马CA1区Aβ蛋白沉积的阳性面积减少;这些结果与阳性药物组相似。结论:中药Q0409筛选方可有效改善SAM-P/8小鼠的学习和记忆能力,其机制可能与其抑制海马区ACh E活性并减少Aβ蛋白的沉积等有关,其效果与石杉碱甲相似。

肾上腺肿瘤的免疫组化研究进展

近年来随着免疫组织化学技术的发展和研究的深入,肾上腺免疫组织化学标记物越来越受到学者的关注,主要涉及:组织发生来源的标记物;癌基因及抑癌基因蛋白;细胞周期、增殖与凋亡相关蛋白的调控;生长因子与受体活性的表达;端粒酶活性的异常增高;一些与细胞黏附和侵袭有关的特殊蛋白的表达;以及一些新发现的肿瘤相关特异性物质。这些标记物为肾上腺肿瘤临床病理诊断、基因治疗、估计预后提供了有力的参考依据。

分娩期电子胎心率监测标准化定义和处理

在20世纪60年代后期,为预防分娩期胎儿脑损伤和脑性瘫痪,开始采用电子胎心率（FHR）监测。但由于大部分脑性瘫痪发生于分娩期之外,且电子FHR监测预测脑性瘫痪的假阳性率超过99％，目前认为很难通过电子FHR监测降低脑性瘫痪的发生率。

七氟醚预处理对缺血再灌注大鼠心肌活性氧产生的影响及其发挥心肌保护作用的机制

目的:观察七氟醚预处理对缺血再灌注大鼠心肌活性氧以及一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)活性的影响,进一步探讨活性氧在七氟醚预处理减轻心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:60只SD大鼠随机分为8组。在体用2%七氟醚预处理30 min后结扎冠状动脉前降支30 min,然后再灌注120 min。以心肌梗死面积和凋亡指数反映心肌损伤情况,心肌梗死面积用氯化三苯基四氮唑染色显示,细胞凋亡用TUNEL染色显示。活性氧用活性氧荧光探针二氢乙啶测量。使用活性氧清除剂N-(2-巯基丙酰基)甘氨酸(2-MPG)以及一氧化氮合酶抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)作为阻滞剂,用酶标仪测定心肌匀浆的NO、SOD、GPx和CAT活性,并进一步分析阻断活性氧及NO产生对七氟醚减轻心肌缺血再灌注损伤的影响。结果:与对照组比较,七氟醚预处理在缺血再灌注前诱导活性氧产生(12.0±0.8 vs2.6±0.5,P<0.05),在缺血再灌注后减少活性氧产生(16.2±0.9 vs 24.9±1.3,P<0.05);在缺血再灌注前,2-MPG减少七氟醚预处理心肌活性氧产生(5.1±0.7 vs 12.0±0.8,P<0.05),在缺血再灌注后2-MPG+七氟醚预处理组与缺血再灌注组比较无显著差别(24.9±1.4 vs 24.9±1.3,P>0.05);与对照组比较,七氟醚预处理同样诱导NO产生(34.5±3.2 vs 15.9±1.4,P<0.05),增加SOD(1.5±0.5 vs 0.6±0.2,P<0.05)、GPx(22.8±2.5 vs12.7±2.2,P<0.05)和CAT(15.5±1.8 vs 11.2±1.4,P<0.05)的活性;2-MPG消除了七氟醚对NO、SOD、CPx和CAT的诱导作用和对缺血再灌注心肌的保护作用;L-NAME同样消除七氟醚预处理对SOD、GPx和CAT的诱导作用和心肌保护作用。结论:七氟醚预处理减少心肌梗死面积和凋亡指数;七氟醚预处理产生的亚损伤量的活性氧和NO诱导缺血再灌注心肌SOD、GPx和CAT的产生,进而抑制缺血再灌注活性氧的产生和心肌损伤。

端粒酶和细胞周期蛋白依赖激酶抑制蛋白与肾上腺肿瘤

临床上肾上腺肿瘤的良、恶性难以鉴别,缺乏早期诊断依据,给临床治疗带来一定困难。端粒酶是由蛋白质和RNA构成的逆转录酶,与细胞周期、衰老、凋亡和永生化密切相关,恶性肿瘤中端粒酶激活而使细胞获得永生化。细胞周期蛋白依赖激酶抑制在蛋白细胞周期调控网络中发挥负调节作用,而细胞周期调控网络的异常与肿瘤的发生发展密切相关。目前研究提示二者在肾上腺肿瘤中的表达均有异常,可能联合参与肾上腺肿瘤的发生、发展,为肾上腺肿瘤的诊断和治疗提供依据。

北京密云水库地区可持续发展模式研究

本文利用系统分析方法剖析了密云社会经济系统特征 ,构建了密云可持续发展系统动力学模型 ,进而设计了三种不同发展模式 ,并将其在模型上仿真运行 ,通过对三种方案的模拟结果比较 ,从中优选出一个经济和环境协调发展的综合方案 。

胎盘体视学分析不同升压药防治剖宫产低血压的效果

目的运用胎盘体视学分析,研究比较多巴胺和去氧肾上腺素防治剖宫产低血压的效果,保障母婴安全。方法选择在CSEA下行剖宫产的产妇40例,随机分2组:D组(多巴胺组)和P组(去氧肾组)。腰麻注入罗哌卡因16 mg,在腰麻后即泵注升压药。术中维持血压接近基础值为原则来调整药物泵注速度。运用体视学的方法,探究胎盘绒毛微血管体积密度、长度密度的改变;查脐动脉血气;行Apgar评分;监测生命体征。结果体视学分析:D组胎盘绒毛间质微血管的体积密度小于P组,差异有统计学上的意义(P<0.05)。脐动脉血气:与P组的对比,D组的乳酸值高、pH低,差异有统计学意义(P<0.05)。两组Apgar评分和血压差异均没有统计学意义(P>0.05)。与基础HR组内比较,D组和P组HR均减慢,差异均有统计学上的意义(P<0.01)。结论多巴胺有致胎儿缺氧、酸中毒的风险,恰当微泵注射去氧肾上腺素,能很好保持产妇心率和血压的平稳、且能更好地维持胎盘微血管的血流量,减少了新生儿pH下降的风险,对母婴更安全。

七氟烷预处理抑制缺氧诱导的脑损伤

目的:观察七氟烷预处理对缺氧小鼠脑损伤的影响及其可能机制。方法:将60只雄性C57BL/6J小鼠,随机分为对照(C)组、缺氧(H)组、2%七氟烷预处理30 min组(S1+H组)、2%七氟烷预处理60 min组(S2+H组)和4%七氟烷预处理30 min组(S3+H组),每组10只。缺氧即持续吸入O2体积分数为(6.5±0.1)%的氮氧混合气体24 h构建缺氧模型;预处理即以O2体积分数为(21.0±0.5)%的氮氧混合气体为载气,分别吸入2%七氟烷30 min、2%七氟烷60 min和4%七氟烷30 min,洗脱15 min后进行缺氧处理。用光学显微镜及透射电子显微镜(TEM)观察海马CA1区形态学改变;比色法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)活性;ELISA测定脑组织促红细胞生成素(EPO)和血管内皮生长因子(VEGF)含量;同时测定脑组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性。结果:缺氧24 h后,光镜下可见海马CA1区细胞水肿或固缩;各预处理组病理改变轻于H组。TEM下S2+H组细胞超微结构最为完整。H组血清LDH活性及脑组织EPO、VEGF、MDA含量显著高于C组,脑组织的SOD及GPx活性较C组明显降低。七氟烷预处理后血清LDH活性及脑组织EPO、VEGF含量较H组降低,以S2+H组最为显著;脑组织MDA含量及SOD活性降低,而GPx活性有所升高。结论:七氟烷预处理能减轻缺氧引起的脑组织损伤,其机制可能与调节抗缺氧蛋白合成及降低氧化应激有关。

2010年美国疾病控制中心梅毒治疗指南

与2006年版指南相比,2010年美国疾病控制中心性传播疾病治疗指南在梅毒、沙眼衣原体、淋病等方面疾病的实验室检查、临床诊断及药物治疗等方面有了部分变动,本刊特邀北京大学深圳医院樊尚荣等专家对新版指南中的变动内容进行深入解读,连续刊出,以期为临床诊治提供依据。

内源性哇巴因的特性及其在高血压与钠处理中作用的研究进展

内源性哇巴因是一种新发现的钠泵调节剂,具有调节水盐代谢和血管壁张力等功能,其含量与机体容量状态和血压长期调节之间存在着密切联系。本文就内源性哇巴因的生物特性及其在高血压与钠处理中作用的研究进展作一综述。

阿托伐他汀对家兔动脉粥样硬化VSMC凋亡的影响及其相关分子机制

目的分析家兔动脉硬化时大电导钙激活钾通道(BKCa)的表达以及阿托伐他汀干预后的变化,探讨阿托伐他汀对家兔动脉硬化血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的影响及其相关分子机制。方法家兔分为正常组、动脉粥样硬化组、阿托伐他汀组,HE染色观察家兔动脉粥样硬化病变,TUNEL检测VSMC凋亡并计算凋亡指数(AI),原位杂交法检测兔胸主动脉BKCaβ亚单位KCNMB1基因的表达,蛋白印迹法检测磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)的表达。结果动脉粥样硬化组胸主动脉内膜显著增厚,呈较典型的动脉粥样硬化病变;阿托伐他汀组VSMC凋亡指数较正常组、动脉粥样硬化组明显升高(36.51%±1.53%比6.80%±1.08%、27.83%±1.36%,P<0.01);动脉粥样硬化组KCNMB1基因的表达较正常组明显下调(105.12±5.50比147.33±5.76,P<0.01),而阿托伐他汀组KCNMB1基因的表达较动脉粥样硬化组明显增加(116.43±6.92比105.12±5.50,P<0.01);阿托伐他汀组p-ERK1/2表达量低于动脉粥样硬化组(0.90±0.14比3.48±0.91,P<0.01)。结论阿托伐他汀诱导动脉粥样硬化VSMC凋亡,该现象可能与其上调BKCa的KCNMB1基因表达及抑制ERK信号途径磷酸化有关。

2010年美国疾病控制中心梅毒治疗指南与点评

1概述1.1分期梅毒是由梅毒螺旋体引起的一种全身性疾病。根据临床所见对疾病分期,以利于指导治疗和随诊。根据传染途径不同分为后天梅毒与先天梅毒。又根据其病期分为早期梅毒与晚期梅毒。（1）早期梅毒：病期在2年以内,包括：①一期梅毒（硬下疳）;②二期梅毒（全身皮疹）;

2010年美国疾病控制中心沙眼衣原体感染治疗指南

1青少年和成人沙眼衣原体（CT）感染1.1诊断妇女泌尿生殖器CT感染可通过测试尿液或宫颈管或阴道拭子诊断。男性CT尿道感染可通过测试尿液或尿道拭子诊断。有肛交者直肠CT感染可通过直肠拭子诊断。