白细胞介素-26在慢性心力衰竭患者外周血中的表达

目的探讨白细胞介素-26(IL-26)在慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者外周血中的表达。方法选取CHF患者以及正常体检者共86例,分为射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)、射血分数中间值的心力衰竭(HFmrEF)、射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)以及正常对照组4组。收集研究对象临床资料,酶联免疫吸附法检测血清IL-26表达。结果与正常对照组相比,血清hs-CRP和IL-26水平在HFpEF、HFmrEF以及HFrEF等各组表达升高,并呈依次递减趋势(P<0.01)。Spearman相关分析显示,所以研究对象血清IL-26水平分别与血清hs-CRP(r=0.775,P<0.001)、NT-proBNP(r=0.305,P=0.004)、Cr(r=0.264,P=0.014)等水平呈正相关,与LVEF呈负相关(r=-0.312,P=0.003)。结论IL-26在CHF患者外周血表达升高,以HFpEF最为显著,与血清hs-CRP关系最为密切。IL-26可能参与了CHF的发生和发展。

冠心病合并2型糖尿病的冠脉造影及临床特点分析

目的探讨冠心病合并2型糖尿病(T2DM)患者的临床表现及冠状动脉造影特点。方法313例经冠脉造影术(CAG)确诊为冠心病的患者按是否合并2型糖尿病分为糖尿病组(T2DM组)及非糖尿病组(NDM组),比较两组患者的一般情况、临床资料、血清学指标及CAG结果。根据冠脉病变形态学标准分型及SYNTAX评分等来定性和定量的评价冠脉病变。结果与NDM组相比,T2DM组的高血压病、高血糖症及急性冠脉综合征的发生率明显增加,甘油三酯(TG)明显升高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则明显减少(p<0.05);冠脉造影病变分析在T2DM组多支病变、弥漫性病变、C型病变、SYNTAX积分均高于NDM组(p<0.01)。而两组患者在年龄、性别比例、吸烟史、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)方面比较则无统计学差异(p>0.05)。结论冠心病合并2型糖尿病多合并高血压、高血糖、血脂紊乱等多种危险因素,急性冠脉综合征发生率高;其冠脉病变严重,以多支血管病变和弥漫性病变多见。

急性ST段抬高型心肌梗死患者冠状动脉“罪犯血管”内血清白细胞介素-27浓度的临床意义

目的探讨白细胞介素-27(interleukin,IL-27)与急性ST段抬高型心肌梗死(acute ST-segment elevated myocardial infarction,ASTEMI)经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗后患者院内主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACE)的关系。方法采用前瞻性研究方法,纳入2017年8月1日至2019年12月31日在广东省第二人民医院就诊并成功行急诊PCI治疗的急性心肌梗死患者210例,收集患者入院时临床基本资料,记录缺血再灌注时间并同时抽取冠状动脉“罪犯血管”(coronary culprit artery,CCA)内血样,以及住院期间心律失常、心肌梗死后心绞痛、心力衰竭及死亡等MACE。酶联免疫吸附试验法检测CCA内血清IL-27浓度。根据是否发生MACE分为MACE组和非MACE组。分析CCA内血清IL-27浓度在MACE中的预测价值。结果与非MACE组患者相比,MACE组患者在住院期间利尿药使用比例、入院时泵功能(Killip)Ⅲ~Ⅳ级比例,血清肌酐(Cr)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、超敏心肌肌钙蛋白I(hs-cTnI)、CCA内血清IL-27浓度及Gensini评分升高,左心室射血分数(LVEF)降低,差异有统计学意义(P<0.05)。预测ASTEMI患者住院内发生MACE的受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)结果显示,CCA内血清IL-27浓度曲线下面积最大为0.890(95%CI:0.819~0.961),预测住院期间MACE的敏感度为0.756,特异度为0.915。结论CCA内血清IL-27浓度对急性心肌梗死缺血再灌注患者治疗后院内MACE具有一定的预测价值。

PCI术后胆固醇结晶栓塞的临床分析

目的分析PCI术后胆固醇结晶栓塞患者的临床特点及预后。方法回顾性分析5例PCI术后胆固醇结晶栓塞患者的临床资料,并随访预后情况。结果 5例患者中4例为男性,1例为女性,平均年龄68.6岁。5例患者均在冠状动脉介入治疗后出现血肌酐水平进行性升高,且合并蓝趾综合征,其中1例发展为足部坏疽。冠脉造影示4例患者为三支病变及钙化病变,2例有慢性闭塞病变。2例行2次PCI术。所有患者血管彩超均提示有不同程度的下肢动脉硬化。所有患者应用他汀类药物治疗,3例予激素治疗,2例患者给予肾替代治疗。随访有2例患者死亡,3例患者仍为慢性肾衰竭。结论胆固醇结晶栓塞是PCI术后严重的并发症,是致急性肾功能衰竭的重要原因,但常常被临床漏诊或误诊。一旦发生预后差,死亡率高。他汀类药物是目前唯一有效的治疗手段,但糖皮质激素治疗也可能有效。

Sestrin2在慢性肾功能不全小鼠动脉粥样硬化血栓形成中的作用和机制

目的探讨Sestrin2在慢性肾功能不全诱导的动脉粥样硬化血栓形成中的作用和分子机制。方法在体实验选用30周龄载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)基因敲除小鼠为研究对象,部分予以行5/6肾大部分切除术制备慢性肾功能不全合并动脉粥样硬化小鼠模型,部分予以行假手术。实验分为3组:对照组(行假手术+等容量生理盐水灌胃,n=8)、慢性肾功能不全组(行5/6肾大部分切除术+等容量生理盐水灌胃,n=8)和Sestrin2激动剂组(行5/6肾大部分切除术+10 mg/kg Eupatilin灌胃1周,n=8)。1周后检测FeCl3诱导的颈动脉血栓形成时间和小鼠断尾出血时间;分离小鼠血小板和血浆,流式细胞技术检测血小板内活性氧和P-selectin的表达,蛋白印迹法检测血小板Sestrin2的表达,采用脲酶波氏比色法和苦味酸速率比色法检测小鼠血浆肌酐和尿素氮的表达。结果与对照组相比,慢性肾功能不全小鼠血浆尿素氮和血肌酐水平、血小板活性氧生成以及P-selectin表达显著升高(P <0.05),颈动脉血栓形成时间较对照组明显减少(P <0.05),鼠尾出血时间无显著延长(P> 0.05)。Sestrin2激动剂能够降低慢性肾功能不全小鼠的血浆尿素氮和肌酐水平、血小板活性氧生成以及P-selectin表达(P <0.05),延长颈动脉血栓形成时间(P <0.05),对鼠尾出血时间无明显影响(P> 0.05)。结论 Sestrin2参与了慢性肾功能不全合并动脉粥样硬化性血栓的形成,其机制可能与血小板活化有关。

黑色素瘤缺乏因子2炎性小体在心肌梗死后心肌纤维化中的作用

目的探讨黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)炎性小体在心肌梗死后心肌纤维化中的潜在作用。方法分别将Aim2^-/-及其同窝野生型(W T)小鼠行冠状动脉左前降支结扎法制备心肌梗死后心肌纤维化小鼠。记录4周内小鼠存活率,4周后心脏超声检测左室射血分数和心排血量,Masson染色检测心肌纤维化,蛋白印迹(W esternBlot,WB)技术检测心肌梗死后组织AIM2、TGF β,WB和组织免疫荧光检测心肌组织IL-1β和CollagenⅠ的表达。结果与野生型小鼠相比,Aim2^-/-小鼠心肌梗死后存活率和心脏功能(左室射血分数和心排血量)改善(P<0.05)、心肌纤维化程度减轻,心肌梗死后心肌纤维化组织CollagenⅠ、IL-1β、TGF-β等表达降低。结论 AIM2炎性小体是心肌梗死后心肌纤维化的重要调控分子。仍需要进一步探讨AIM2炎性小体调控心肌梗死后心肌纤维化的分子机制。

肠源性毒素硫酸吲哚酚与慢性肾功能不全大鼠心肌NLRP3炎性小体、miR-34a表达的相关性研究

目的探讨慢性肾功能不全(CRI)大鼠外周血硫酸吲哚酚(IS)与心肌组织NLRP3炎性小体、miR-34a表达的关系。方法将SD大鼠随机分为假手术组、慢性肾功能不全组,每组20只大鼠。CRI组予以行5/6肾大部分切除术。造模8周后用于实验研究。分别采用苦味酸速率比色法检测血浆肌酐(SCr)、脲酶波氏比色法检测血尿素氮(BUN)的表达,高效液相-串联质谱法检测血清IS的浓度。心脏超声监测大鼠心脏功能,Masson染色检测心肌纤维化,蛋白印迹法检测左室心尖部心肌组织NLRP3、IL-1β的表达,荧光定量PCR检测左室心尖部心肌组织miR-34a的表达。结果与假手术组相比,CRI组大鼠血肌酐、IS浓度、LVMI、E/e'、左室心肌间质纤维化比例、心肌细胞横截面积、miR-34a、NLRP3以及IL-1β等表达升高(所有P <0. 05),LVEF减退(P <0. 05)。血浆IS与LVEF呈负相关(P=0. 007),与LVMI、E/e'、心肌间质纤维化比例、心肌细胞横截面积、NLRP3、IL-1β、miR-34a等呈正相关(P <0. 001)。结论 IS可能通过NLRP3炎性小体、miR-34a促进CRI心功能损伤。

左侧旁道经静脉穿房间隔与经动脉逆行导管射频消融

目的探讨穿房间隔途径导管消融治疗左侧旁路的有效性及安全性。方法选择2007年7月~2014年12月在广东省第二人民医院行导管消融治疗的52例左侧旁路患者,其中23例经主动脉逆行标测消融,29例经静脉穿房间隔心房侧标测消融。比较两组临床特点、手术放电时间及次数、X线曝光时间、手术总时间、手术疗效及安全性。结果穿房间隔组的放电时间及次数、X线曝光时间、手术总时间较经动脉逆行组均明显缩短（p〈0.01）,即刻成功率100%;经主动脉逆行标测消融组有2例需改穿间隔消融成功,即刻成功率91.3%。两组均无并发症。随访（16.5±12.4）个月,共有2例复发经再次消融成功,经动脉逆行组及穿房间隔组各1例,复发率分别为4.3%与3.4%。结论经静脉穿房间隔心房侧左侧旁路消融可行、安全、有效,特别对左前外侧壁旁路消融导管更易定位及消融成功,可作为该旁路的首选消融途径。

早期应用替罗非班对ST段抬高性心肌梗死患者行急诊经皮冠状动脉介入治疗后的疗效

目的探讨早期应用替罗非班对ST段抬高性心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者急诊经皮冠状动脉介入(percutaneouscoronaryintervention,PCI)治疗疗效的影响。方法自2009年1月至2012年1月,将186例接受急诊PCI治疗的STEMI患者分为2组:A组为实验组,为早期应用替罗非班的患者共95例,均于PCI治疗前使用;B组为对照组,常规治疗组,未使用替罗非班的患者共91例。分析两组PCI治疗前、后的临床状况、造影血流情况[心肌梗死溶栓(thrombolysis in myocardial infarction,TIMI)血流分级、TIMI心肌灌注分级(TIMI myocardial perfusion,TMP)]及出血事件。记录住院期间及随访6个月内的主要心血管事件的发生率。结果所有患者均成功行急诊PCI治疗。两组间的基础临床情况及术前造影情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与B组比较,A组PCI治疗后TIMIⅢ级血流的比例(96.5%vs.81.2%,P<0.05)、TMPⅡ级以上血流的比例(96.8%vs.84.2%,P<0.05)均明显增高,发生无复流现象的比例(5.6%vs.13.2%,P<0.05)则明显减少,差异均有统计学意义。两组住院期间主要心血管事件、出血事件的发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。而在随访的6个月期间内,A组主要心血管事件较B组明显减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论在STEMI急诊PCI治疗患者中,早期应用替罗非班能有效预防无复流现象的发生,改善靶血管前向血流,挽救更多存活心肌及改善预后。

具备常规起搏治疗适应症的心力衰竭合并心房颤动的心脏再同步化治疗

目的：探讨具备常规起搏治疗适应症的心力衰竭合并心房颤动患者行心脏再同步化治疗的短期疗效。方法收集2008年1月∽2013年1月具备常规起搏治疗适应症的心力衰竭合并心房颤动的患者12例，行心脏再同步化治疗，治疗前以及治疗后的3、6、12个月分别测量6分钟步行实验（6MWT）、左室舒张末内径（LVEDD）、左室射血分数（LVEF）和心排血量（CO），并用SPSS18．0作统计分析。结果12例患者三腔起搏器各电极植入过程顺利，手术成功，起搏器工作良好，无手术相关并发症。术后第3、第6、第12个月的6MWT、LVEDD、LVEF和CO指标较术前各指标均有明显改善，差异有统计学意义（p＜0.05），且随时间的延长心功能指标持续性优化。结论心脏再同步化治疗短期内可有效改善心力衰竭合并心房颤动患者的心功能水平。

Eupatilin调控血管新生内膜形成的作用和分子机制研究

目的探讨Eupatilin调控血管新生内膜形成的作用和分子机制。方法选择10~12周龄TSC1c/c SM22Cre+/-小鼠,体内实验予以行左侧颈动脉结扎制备左侧颈动脉狭窄小鼠模型后分为2组,每组8只,Sestrin2激动剂组每日予以10 mg/kg Eupatilin灌胃,对照组每日予以Sestrin2激动剂组等容量生理盐水灌胃,共持续28 d。Van Gieson染色检测左颈动脉新生内膜形成。体外实验分离和培养TSC1c/c SM22Cre+/-小鼠源性主动脉血管平滑肌细胞(AVSMCs)。予以不同终浓度Eupatilin干预AVSMCs24 h后,CCK-8检测AVSMCs增殖。予以终浓度为0、100μmol/L Eupatilin干预AVSMCs 24 h后,划痕实验检测AVSMCs迁移能力,蛋白印迹法检测AVSMCs中Sestrin2以及TSC2、S6K1、4E-BP1等分子及其磷酸化水平的表达。结果动物体内实验研究显示:与对照组相比,Eupatilin干预后TSC1c/c SM22Cre+/-小鼠的左颈动脉管腔面积增加(P<0.05)、内膜面积和I/M比值减少(P<0.05)。体外细胞实验研究显示:Eupatilin呈剂量依赖性地抑制AVSMCs的增殖,以100μmol/L Eupatilin的抑制效率最高(P<0.05)。与对照组相比,100μmol/L Eupatilin组AVSMCs迁移距离缩短(P<0.05),AVSMCs中Sestrin2、TSC2磷酸化水平表达升高,p-S6K1表达降低(P<0.05),4E-BP1及其磷酸化水平表达无明显变化(P>0.05)。结论 Eupatilin是抑制血管新生内膜形成以及AVSMCs的增殖和迁移的有效药物,与激活Sestrin2密切相关。

达比加群在心房颤动患者围术期抗凝治疗的临床研究

目的:研究不间断使用达比加群运用于心房颤动患者经导管射频消融术围术期抗凝治疗中的价值。方法:选择广东省第二人民医院2018年1月至2019年1月纳入的84例心房颤动患者为研究对象,遵照数字表法随机分为两组各42例,观察组采取不间断使用达比加群,对照组采取不间断使用华法林,对比两组治疗结果。结果:观察组给予负荷量肝素后15min、实测最小及实测最大的激活全血凝固时间均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组并发症发生率7.14%,与对照组11.90%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前两组的生理机能、躯体疼痛、健康状况、情感职能评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组各项评分均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:不间断使用达比加群运用于心房颤动患者经导管射频消融术围术期抗凝治疗中效果显著,能够有效改善激活全血凝固时间,避免并发症产生,安全性高,提升生活质量。

血管紧张素转化酶抑制剂对大鼠树突状细胞功能的影响

目的研究动脉粥样硬化(AS)大鼠树突状细胞(DC)的功能状态及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)的影响。方法大鼠30只分组饲养后,分离外周血单个核细胞(PBMC),在含粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白介素-4(IL-4)培养条件下制备DC。用流式细胞仪检测DC表面共刺激分子CD86(B7-2)的表达,混合淋巴细胞反应(MLR)检测DC对同种异体T淋巴细胞的刺激能力。酶联免疫吸附法(ELISA)测定MLR上清液中细胞因子水平。结果与正常对照组比较,AS大鼠DC表面CD86的表达明显增高,对T淋巴细胞刺激的能力增强,致炎细胞因子(IL-1β、TNF-а)分泌增多。与AS组相比较,AS应用依那普利组的DC表面CD86的表达明显降低,对T淋巴细胞刺激的能力下降,致炎细胞因子(IL-1β、TNF-а)分泌减少。结论AS大鼠DC处于激活状态,DC可能参与了AS的发病。ACEI对大鼠DC功能有明显的抑制作用,可能是其抗AS的作用机制之一。

高血压左室质量指数异常与二尖瓣及其支持结构的损害

高血压病有关其左、右心功能的研究已有大量文献登载,而对不同期高血压的左室质量指数(LVMI)的改变与二尖瓣结构异常的研究尚鲜为报道。我们使用双功能超声心动图采集高血压病患者480例,观察、检测LVMI和二尖瓣及其支持结构异常等特征,旨在探讨高血压病所致心肌、心内膜异常之特征及其相关性以及并发冠心病进展的直观依据。现报告如下:

IL-27在扩张型心肌病患者血浆中的变化及其临床意义

目的探讨IL-27在扩张型心肌病(DCM)患者外周血中的变化,探讨IL-27与DCM严重程度的关系。方法选择2012年2月至2013年2月于广东省第二人民医院心血管内科住院的DCM患者共28例,根据NYHA心功能分级,分为NYHA Ⅱ级组、NYHA Ⅲ级组、NYHA Ⅳ级组;同时体检无异常者30例为对照组。以心脏超声检测研究对象左室舒张末期内径(LVEDd)和左室射血分数(LVEF),酶联免疫吸附法检测血浆脑钠肽(BNP)和IL-27表达。结果从对照组、NYHA Ⅱ级组、NYHA Ⅲ级组至NYHA Ⅳ级组,LVEDd、BNP浓度呈依次递增(P<0.05),LVEF和IL-27依次递减(P<0.05)。外周血浆IL-27浓度与BNP浓度、LVEDd呈明显负相关(P<0.01),与LVEF呈正相关(P<0.01)。结论 IL-27在DCM外周血中表达降低,与DCM严重程度密切相关。

病毒性心肌炎患者外周血单核细胞来源树突状细胞的功能探讨

目的探讨病毒性心肌炎患者外周血单核细胞来源树突状细胞（DCs）的功能，为治疗病毒性心肌炎提供一种新的途径。方法选取病毒性心肌炎患者与身体健康、状态良好的志愿者各20例分别作为病例组与对照组，采集研究对象外周血单核细胞进行无菌化分离，再分别给予粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和白细胞介素4（IL-4）诱导外周血Mo-DCs，观察其表面形状变化、吞噬能力的变化以及其表达细胞因子的结果。结果病例组外周血单核细胞Mo-DCs中的CD80、CD83、CD86及MHCII表达水平高于对照组，但Mo-DCs吞噬功能低于对照组。与对照组比较，病例组患者细胞TNF．a较高（P〈0．05）和IL-12（P〈0．05）。结论病毒性心肌炎患者外周血单核细胞Mo-DCs处于一个十分成熟稳定的功能状态，可表达较高水平的IL-12和TNF-12。

氯沙坦与依那普利对梗死心肌肌球蛋白重链基因表达的影响

目的观察氯沙坦与依那普利对心肌梗死后心室重构、功能改变的干预作用。方法SD大鼠32只随机分为正常对照组、急性心肌梗死(AM I)组、AM I口服依那普利组、AM I口服氯沙坦组。6周后测左室重量及心肌肌球蛋白重链基因分析。结果依那普利、氯沙坦治疗组心脏重量指数均较AM I组下降,而心肌的-αMHC mRNA表达较AM I组增加,-βMHC mRNA表达较AM I组降低(P<0.01)。结论血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂改善梗死心肌心室重构的机制与其调节心肌MHC的基因表达有关。

阴式子宫切除术后并发阴道残端窦道1例

患者55岁,病例号:126306.因子宫脱垂Ⅰ度于2001年5月在外院行腹腔镜下阴式子宫切除术.术后反复不规则阴道流血、流液,虽经多次门诊治疗,但效果欠佳,于2002年6月18日入我院.