李卫强教授肝病治验举隅

肝病为临床常见病,李卫强教授在辨证中紧抓肝胆与脾胃的生理特性,首重二者相互依存之关系;治疗上遵从《金匮要略》"见肝之病,知肝传脾,当先实脾"之训,注重顾护中焦脾胃,在润降和胃的基础上禀从肝脾之性用药施治,兼顾他脏,多获良效。

基于中医复合病机理论探讨肺结节的调护思路

肺结节为临床常见病症,但因其病因不明确、多数良性,西医一般不予治疗。文章从中医经络循行、脏腑功能等复合病机理论角度开展肺结节病因病机研究,指出从经脉循行分析,足厥阴肝经上注于肺,足太阴脾经经脉上膈贯肺,二者功能失调必影响于肺;从脏腑气机升降分析,肝气从左升,肺气从右降,维持气机升降运动;从脏腑气血津液调节功能分析,肝肺气机升降实则也是气血之升降,肝肺之间气血津液的调节功能失调,必会影响痰饮、结节的形成;从五行乘侮而论,肝木之气郁滞而反侮肺金之气,即木火刑金;脾土为生痰之源,肺金为储痰之器,脾肺之间互为影响。故认为病机主要因于肝气郁滞,或久郁化火,灼伤肺金,炼液为痰,痰气交阻;或因脾运不健,致痰饮稽留于肺,痰气交阻而成结节,临床从肝气犯肺、木火刑金、肺脾两虚、痰饮犯肺等主要证候开展辨治选方治疗,肝气犯肺以四逆散合消瘰丸合茯苓杏仁甘草汤化裁以疏肝柔肝养肝、宽胸理气、化痰消结;木火刑金选丹栀逍遥散合小陷胸汤、消瘰丸化裁以清肝泄火、柔肝养肝、理气化痰、软坚散结而消结;肺脾两虚选择补肺汤合苓桂术甘汤化裁,以健脾补肺、化痰散结;痰饮犯肺选择射干麻黄汤合小陷胸汤化裁以宣肺散寒、化痰散结。同时调护措施上注意:情志调护上当进行心理疏导、调畅情志;饮食调护上避免生冷寒凉;用药调护上根据患者情况合理选择用药;施以耳穴贴压、足浴、热奄包等中医特色护理技术进行干预,为肺结节的预防和治疗提供了思路和方法,以促进肺结节的预防效果,提升患者健康水平。

从中医经典理论探讨胆系病症证治思路

结合胆腑的生理功能:清净之腑,藏泄胆汁;中正之官,主司决断,分析在中医经典理论指导下对现代医学胆系病症的中医核心病机认识,总结临床中胆腑功能失调的相关临床症状,列举胆囊炎、胆石症、胆囊息肉、胆心综合征等胆腑常见病变证治验案,为临床中以中医经典理论为指导,应用中医思维开展现代医学诊断胆系疾病提供较好的证治思维与方法,可供临床参考。

化瘀消痞汤对大鼠萎缩性胃炎癌前病变及PI3K/Akt/GSK-3β通路的影响

目的探讨化瘀消痞汤对大鼠萎缩性胃炎癌前病变的作用以及对PI3K/Akt/GSK-3β通路的影响。方法60只SPF级SD雄鼠随机挑选10只为空白组,其余大鼠采用多因素造模法制备萎缩性胃炎癌前病变模型。造模成功后随机分为模型组,化瘀消痞汤高、中、低剂量组(24.8、12.4、6.2 g/kg),叶酸组(2 mg/kg),每组10只,连续给药90 d。造模及给药期间观察大鼠一般状况、记录体质量及3 h进食量;HE染色观察大鼠胃组织形态变化;ELISA法检测大鼠胃组织匀浆液Cyclin D1、c-Myc水平;免疫荧光法检测大鼠胃组织Ki67蛋白表达;Western blot法检测大鼠胃组织PI3K、p-Akt、p-GSK-3β、β-catenin、CDK4蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠萎靡倦怠,体质量、3 h进食量降低(P<0.05),胃黏膜明显变薄,腺体数量明显减少且排列紊乱,肠上皮化生明显,胃组织匀浆液Cyclin D1、c-Myc水平升高(P<0.05),胃组织Ki67、PI3K、p-Akt、β-catenin、CDK4蛋白表达升高(P<0.05),p-GSK-3β蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,各给药组大鼠一般状况有所好转,体质量、3 h进食量增加(P<0.05),胃黏膜修复,腺体数量增多且排列趋于整齐,肠上皮化生减轻,胃组织匀浆液Cyclin D1、c-Myc水平降低,胃组织Ki67、PI3K、p-Akt、β-catenin、CDK4蛋白表达降低,p-GSK-3β蛋白表达升高,以化瘀消痞汤高、中剂量组更明显(P<0.05);与叶酸组比较,化瘀消痞汤高、中剂量组体质量、3 h进食量增加(P<0.05),胃黏膜形态和腺体数量逐渐趋于正常,胃组织匀浆液Cyclin D1、c-Myc水平降低(P<0.05),胃组织Ki67、PI3K、p-Akt、β-catenin、CDK4蛋白表达降低(P<0.05),高剂量组大鼠胃组织p-GSK-3β蛋白表达升高(P<0.05)。结论化瘀消痞汤可抑制萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃上皮细胞异常增殖,改善胃黏膜损伤,其机制可能与调控PI3K/Akt/GSK-3β信号通路中关键因子表达有关。

复方蜥蜴散对胃癌顺铂耐药裸鼠肠道菌群的影响

目的探讨复方蜥蜴散对胃癌顺铂耐药裸鼠肿瘤的抑制作用及对肠道菌群的影响。方法32只SPF级雄性BALB/c裸鼠随机分为空白组(8只)和造模组(24只),造模组于右侧腋窝皮下注射顺铂耐药的人胃癌MKN45/DDP细胞悬液,制备胃癌裸鼠顺铂耐药模型。造模成功后,将造模组裸鼠随机分为模型组、顺铂组(0.002 g/kg)和复方蜥蜴散组(2.8 g/kg),每组8只。空白组和模型组灌胃生理盐水,复方蜥蜴散组灌胃复方蜥蜴散水煎液,顺铂组腹腔注射顺铂溶液,连续干预4周。免疫荧光、ELISA、Western blot法检测各组裸鼠肿瘤组织中多药耐药(MDR)蛋白P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药蛋白1(MRP1)表达。采集各组裸鼠粪便,运用16S rRNA测序技术检测各组裸鼠肠道菌群变化。将P-gp、MRP1蛋白表达与肠道菌群中门、属水平的优势物种进行相关性分析。结果MKN45/DDP细胞相较MKN45细胞具有更高耐药性(P<0.05,P<0.01)。与空白组比较,各造模组裸鼠体质量降低(P<0.01);与模型组比较,复方蜥蜴散组裸鼠肿瘤质量减轻(P<0.01),P-gp、MPR1蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);与顺铂组比较,复方蜥蜴散组P-gp、MPR1蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。16S rRNA肠道菌群测序结果显示,与空白组比较,模型组裸鼠肠道菌群出现失调,Shannon、Sobs指数升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,复方蜥蜴散组Sobs指数降低(P<0.05),拟杆菌门(Bacteroidota)、别样杆菌属(Alistipes)丰度升高,厚壁菌门(Firmicutes)、乳杆菌属(Lactobacillus)丰度降低;与顺铂组比较,复方蜥蜴散组Shannon、Sobs指数降低(P<0.05),Bacteroidota、阿克曼氏菌属(Akkermansia)丰度升高,Firmicutes、Lactobacillus丰度降低。相关性分析结果显示,Firmicutes、Lactobacillus菌群丰度与P-gp、MRP1蛋白表达呈正相关(P<0.05,P<0.01)。结论复方蜥蜴散可通过增加能恢复药物响应的Bacteroidota和Akkermansia丰度,降低刺激P-gp表达的Firmicutes及Lactobacillus丰度,抑制胃癌MDR蛋白P-gp、MRP1表达,减少药物外排,恢复药物敏感性,发挥对胃癌顺铂耐药的肿瘤抑制作用。

基于网络药理学-分子对接技术及体内实验探讨化瘀消痞汤干预萎缩性胃炎癌前病变的作用机制

目的基于网络药理学和分子对接技术预测化瘀消痞汤干预萎缩性胃炎癌前病变(Precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)作用靶点和分子机制,并进行实验验证。方法60只SPF级SD雄性大鼠,随机选取10只为空白对照,其余大鼠进行PLGC模型复制,造模成功后随机分为模型组,叶酸组(2 mg·kg^(-1)·d^(-1)),化瘀消痞汤高、中、低剂量组(24.8、12.4、6.2 g·kg^(-1)·d^(-1)),连续给药干预90天,记录大鼠体质量和3 h进食量,HE染色观察大鼠胃组织病理形态;采用网络药理学和分子对接技术预测化瘀消痞汤干预PLGC的潜在靶点,采取Western blot技术对核心靶点进行验证。结果与空白组比较,模型组大鼠体质量和3 h进食量明显降低(P<0.05),镜下见大鼠胃黏膜明显变薄,腺体明显减少并且排列紊乱,部分区域可见肠上皮化生的杯状细胞及大量炎性细胞浸润,与模型组相比较,各给药组大鼠体质量和3 h进食量不同程度改善,化瘀消痞汤中、高剂量改善明显(P<0.05),大鼠胃黏膜不同程度的修复,腺体排列趋于整齐,间质炎性细胞逐渐减少。网络药理学及分子对接结果表明TP53、JUN、MAPK3/1(ERK1/2)是化瘀消痞汤干预PLGC的核心靶点。分子生物学检测结果显示:与空白组相比较,模型组大鼠胃组织中TP53、c-Jun、ERK1/2蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.05);与模型组相比较,各给药组大鼠胃组织中TP53、c-Jun、ERK1/2蛋白磷酸化水平不同程度降低,其中化瘀消痞汤高、中剂量组显著降低(P<0.05)。结论化瘀消痞汤可明显改善PLGC大鼠生存状况,促进胃黏膜修复,其具体机制可能与化瘀消痞汤降低PLGC大鼠胃组织中ERK1/2、c-Jun、TP53蛋白磷酸化水平,进而调节下游信号分子响应有关。

复方蜥蜴散调控糖酵解降低胃癌顺铂耐药性的效应机制研究

目的基于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路,探讨复方蜥蜴散调控糖酵解降低胃癌顺铂耐药性的效应机制。方法体外培养人胃癌MKN45、MKN45/DDP(顺铂耐药)细胞,以不同质量浓度顺铂(0.1、0.2、0.4、0.8、1.6、3.2μg/mL)干预,检测其存活率、半数抑制浓度(IC50)和耐药指数。于裸鼠右前腋窝皮下接种MKN45/DDP细胞悬液制备胃癌耐药裸鼠移植瘤模型,将造模成功的裸鼠随机分为模型组、顺铂组(0.002 g/kg)、复方蜥蜴散组(2.8 g/kg)、联合组(剂量同各单药组),每组8只;各药物组裸鼠给予相应药液,每周2次(顺铂,腹腔注射)或每天2次(复方蜥蜴散,灌胃),连续4周。实验期间,监测各组裸鼠体重并计算其肿瘤体积和肿瘤生长抑制率,检测其肿瘤组织中炎症因子(肿瘤坏死因子α、白细胞介素6)水平,多药耐药相关蛋白1(MRP1)、P糖蛋白(P-gp)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、乳酸脱氢酶A(LDHA)mRNA及蛋白,以及PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、己糖激酶2(HK2)、丙酮酸激酶M2(PKM2)蛋白的表达情况。结果在不同质量浓度顺铂的干预下,耐药细胞MKN45/DDP的存活率均显著高于亲本细胞MKN45(P<0.05);MKN45/DDP和MKN45细胞的IC50分别为(1.0520±0.2219)、(0.3721±0.2380)μg/mL,耐药指数为2.827。与模型组比较,顺铂组、复方蜥蜴散组、联合组裸鼠的肿瘤生长均受到不同程度的抑制,肿瘤生长抑制率显著升高(P<0.05);肿瘤组织中炎症因子水平,MRP1、P-gp、GLUT1、LDHA mRNA及蛋白的表达(顺铂组除外),PI3K、Akt蛋白的磷酸化水平(顺铂组除外),以及HK2、PKM2蛋白的表达均显著降低或下调,且联合组的效果显著优于顺铂组(P<0.05)。结论复方蜥蜴散可通过减少肿瘤相关炎症因子的分泌,抑制糖酵解、耐药相关蛋白及基因的表达,抑制PI3K/Akt信号通路的活化来抑制胃癌耐药细胞移植瘤裸鼠的肿瘤生长,具有一定的顺铂增效及逆转耐药的作用。

密点麻蜥调控SLC7A11/GPX4通路诱导胃癌MKN45细胞铁死亡的作用及机制

目的:基于SLC7A11/GPX4信号通路探讨密点麻蜥对人胃癌MKN45细胞发生铁死亡的影响。方法:选择SD大鼠制备含药血清,将MKN45细胞随机分为空白对照组(10%空白血清)、5-FU含药血清(10%)阳性对照组、密点麻蜥含药血清低(5%)、中(10%)、高(20%)浓度组。CCK-8法检测MKN45细胞的存活率;Transwell法检测MKN45细胞的迁移及侵袭能力;激光共聚焦检测细胞内二价铁离子(Fe^(2+))水平;试剂盒检测细胞内LPO水平;流式细胞术检测细胞内ROS水平;qPCR法检测密点麻蜥对MKN45细胞中SLC7A11、GPX4、P53 mRNA表达的影响;Western Blotting检测密点麻蜥对MKN45细胞中SLC7A11、GPX4、P53蛋白表达的影响。结果:与空白对照组比较,密点麻蜥含药血清中、高浓度组MKN45细胞存活率、迁移及侵袭能力显著降低,Fe^(2+)、ROS水平显著升高,P53、SLC7A11、GPX4 mRNA及蛋白表达显著降低,高浓度组LPO水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:密点麻蜥可能通过抑制SLC7A11/GPX4信号通路,同时促进细胞内Fe~(2+)、LPO的积累,从而诱导MKN45细胞发生铁死亡,抑制其增殖、迁移及侵袭。

益气养阴基本方对直肠癌放疗后气阴两虚证患者的疗效及其免疫功能的影响

目的:观察益气养阴基本方对直肠癌放疗后气阴两虚证患者的治疗作用及对其免疫功能的影响。方法:选取2007年6月—2009年1月宁夏医科大学附属医院放疗科住院治疗的直肠癌放疗患者68例,随机分为对照组和治疗组各34例。对照组只采用放疗,治疗组放疗期间服用益气养阴基本方,随证加减,疗程为1个月。观察两组患者放疗前、放疗后30天气阴两虚证证候积分,并在放疗前后各测一次IL-2和TNF-α,观察放疗、益气养阴基本方对两组患者免疫功能的影响。结果:两组患者放疗后气阴两虚证侯积分均有升高,与放疗前比较,P<0.05;放疗后对照组气阴两虚证候积分升高较明显,与治疗组比较,P<0.05;两组患者放疗后IL-2和TNF-α都出现降低,而治疗组下降较少(P<0.05)。结论:益气养阴基本方可以有效改善直肠癌患者放疗期间出现的气阴两虚证候积分和患者免疫功能,减轻放疗副作用。

复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗慢性萎缩性胃炎临床研究

目的观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗慢性萎缩性胃炎气阴不足、毒瘀交阻证的临床疗效,并观察其安全性和不良反应。方法 168例经胃镜及病理确诊、中医辨证为气阴不足、毒瘀交阻证的慢性萎缩性胃炎患者随机分为治疗组85例和对照组83例,治疗组采用复方蜥蜴散不同微粒组合剂(密点麻蜥、炙黄芪、焦乌梅、炒白芍、三七、半枝莲等)治疗,3g/次,加3 g纯藕粉,用开水调成糊状,饭后2 h服用,3次/d;对照组口服胃复春片,4片/次,3次/d,12周为1个疗程。疗程结束后比较两组患者的临床疗效情况,并观察其安全性及不良反应。结果治疗组总有效率为90.59%,对照组总有效率为77.12%,两组比较P<0.05。治疗组远期疗效好且未发现不良反应。结论复方蜥蜴散不同微粒组合剂可以改善CAG黏膜萎缩、杀灭幽门螺杆菌(Hp),临床疗效较好,证病结合防治CAG是中西医结合研究的一种较好的方法。

复方蜥蜴散及其拆方SD大鼠含药血清对人BCG-823胃癌细胞P53、bax的影响

目的:研究复方蜥蜴散及其拆方含药SD大鼠血清对人胃癌细胞BCG-823凋亡及P53、bax表达水平的影响,探索复方蜥蜴散干预胃癌细胞作用机制。方法:70只SPF级雄性SD大鼠随机分为7组:生理盐水对照组、复方蜥蜴散组、补气组、养阴组、解毒通络组、华蟾素片对照组、5-FU对照组,每组10只。各组分别给予相应药物灌胃或注射1周后处死,于腹主动脉处取血,离心,制备含药血清。将含药血清加于人胃癌细胞BCG-823培养48h,MTT法检测人胃癌细胞株的吸光度(OD值)观察含药血清对胃癌细胞凋亡的影响,Western-Blot检测胃癌细胞P53、Bax表达变化。结果:经复方蜥蜴散组、补气组、养阴组、解毒通络组、华蟾素片对照组、5-FU对照组含药血清干预后人胃癌细胞株的吸光度(OD值)均值明显小于生理盐水对照组(P<0.05),复方蜥蜴散组及补气组、解毒通络组OD值均值明显小于华蟾素片对照组和5-FU对照组(P<0.05),复方蜥蜴散组OD值明显小于补气组、养阴组、解毒通络组(P<0.05);补气组、养阴组、解毒通络组之间OD值比较差异亦有统计学意义(P<0.05),其中以补气组OD值最低,其次为解毒通络组。与生理盐水对照组比较,复方蜥蜴散组及补气组、养阴组、解毒通络组、华蟾素片对照组、5-FU对照组P53表达明显降低,bax表达明显增加(P<0.05),各给药组中以复方蜥蜴散组改变最为明显,各拆方组中以补气组作用最强。结论:复方蜥蜴散可通过降低P53、增加Bax表达水平,抑制肿瘤细胞增殖,促进凋亡,各拆方中以补气组作用最佳,说明扶正益气治法具有较好的抗癌作用。

复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗胃癌前病变阴虚络瘀证的临床疗效及与癌胚抗原的动态关系研究

目的观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗胃癌前病变阴虚络瘀证的临床疗效,并观察其安全性和不良反应;同步检测血清癌胚抗原(CEA),判断该方对癌变趋向的干预作用。方法将127例患者随机分为治疗组64例和对照组63例。治疗组以专利配方复方蜥蜴散不同微粒组合剂;对照组口服胃复春片,12周为1个疗程。疗程结束后就两组患者的临床疗效、远期疗效情况进行比较,观察安全性及不良反应;同步以血清CEA水平的动态变化判断该方对癌变的干预程度。结果治疗组在改善症状、胃黏膜增生、肠化方面总有效率为90.63%,对照组总有效率为74.60%。两组比较P<0.05。治疗组远期疗效好且未发现不良反应;阴虚络瘀证CEA水平较高,具有明显的癌变癌变趋向。结论复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗胃癌前病变疗效确切,远期疗效好,证病结合防治癌变是中西医结合研究的一个思路。

复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗胃癌前病变阴虚络瘀证120例

目的:观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗胃癌前病变阴虚络瘀证的临床疗效,并观察其安全性和不良反应。方法:120例经胃镜及病理确诊、中医辨证为阴虚络瘀证的胃癌前病变患者随机分为治疗组和对照组各60例,治疗组以专利技术复方蜥蜴散不同微粒组合剂(蜥蜴、黄芪、乌梅、白芍、丹参、半枝莲)治疗,每次3g,加3g纯藕粉开水冲成糊状,饭后服用,3次/d;对照组口服胃复春片,每次4片,3次/d,12周为1个疗程。疗程结束后就两组患者的临床疗效、远期疗效情况进行比较,并观察安全性及不良反应。结果:治疗组在改善症状、胃黏膜增生、肠化方面总有效率为100%,对照组总有效率为71.67%,两组比较P<0.05。治疗组远期疗效好且未发现不良反应。结论:复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗胃癌前病变疗效确切,远期疗效好,证病结合防治癌变是中西医结合研究的一个思路。

宁夏地区胃黏膜上皮细胞异型增生虚实关联证证候分布规律初步探讨

目的:初步探讨宁夏地区胃黏膜上皮细胞异型增生(dysplasia,Dys)临床证候分布规律。方法:采用临床病例追踪观察,制定临床证候信息采集表,将信息输入Dys虚实关联证候辨识数据库系统进行证候辨别,得出证候类型。结果:收集的宁夏地区37例Dys患者中医证候具有本虚标实、虚实关联的证候特征,分布规律按比率高低排序前6位是:肝胃气滞兼气阴两虚(9,24.32%)>湿热蕴郁兼胃阴不足(8,21.62%)>络瘀气滞兼气阴两虚(7,18.92%)>肝胃气滞兼脾胃气虚(6,16.22%)>寒热错杂兼气阴两虚(5,13.51%)>脾胃虚寒兼湿浊中阻(4,10.81%)。结论:宁夏地区Dys患者的中医证候类型分布以虚实关联证居多,且不少为3证、4证相兼。

高压干法水下熔化极惰性气体保护焊电弧声数据采集与分析

设计了高压干法水下熔化极惰性气体保护焊(MIG)电弧声采集硬件系统,研究分析了不同环境压力对声音信号的影响规律,并进行了不同压力环境下的传声器校准;采用LabVIEW软件编程,同步采集焊接过程中的电弧声和电流、电压信号,在时域和频域两方面分析高压干法水下MIG焊接过程中不同环境压力下的电弧声信号特征,为电弧声在高压干法水下MIG焊接质量监控中的应用奠定基础.

水组分对高超声速冲压发动机性能的影响

对在高超声速冲压发动机燃烧实验研究中,使用燃烧式加热器得到高焓、高压、高超音速气流时,实验介质中带入的水组分进行了模拟计算。初步研究表明,污染物中的水组分对超燃冲压发动机性能有较明显影响,水组分对于超燃冲压发动机性能的最终影响决定于气流的初始条件。

纯净空气液态煤油超声速燃烧室性能研究

液态煤油高热值、高密度,还容易储存、便于携带,在飞行Ma数小于8的飞行条件下,煤油是超燃冲压发动机的理想燃料,如何实现煤油在超声速燃烧室中稳定燃烧是关键。本文在西北工业大学电阻加热超燃冲压发动机实验台上,针对给定的燃烧室,对以航空煤油为燃料的超声速燃烧冲压发动机燃烧室性能进行初步试验研究。实验来流空气总温为870-930 K,总压保持在77 kPa左右,燃烧室进口Ma数为2。同时结合CFD模拟,对3个不同油气比下燃烧室性能参数进行了对比分析。研究结果认为:要成功地实验煤油点火并稳定燃烧,成功设计凹槽及分布位置是关键;选择合适的油气比,可在提高燃烧室性能的同时保持隔离段的抗扰动能力。

直肠癌放疗后肠道黏膜损伤的中医证候易感性初步研究

目的:研究直肠癌放疗致肠道黏膜损伤的中医证候易感性。方法:选取2007年6月—2009年1月宁夏医科大学附属医院放疗科住院及门诊治疗的直肠癌放疗患者60例,参照国家中医药管理局发布的《中医病证诊断疗效标准》制定单证候诊断标准,共采集到47个症状体征(包括脉、舌),制成证候指标备选条目池。采集直肠癌患者在放疗1个疗程后1周内出现的症状体征临床信息资料,并让两个高级职称的医师进行分析,填写临床病例观察表。对放疗后患者四诊收集到的症状体征进行聚类分析,得出相似度高的变量,研究直肠癌术后放疗致肠道黏膜损伤的中医证候易感性。结果:研究的病例中热毒伤阴证最多,占26例,占43.33%,脾胃虚弱证16例,占26.67%,痰瘀互结证8例,占13.33%,湿热内蕴证6例,占10.00%,而肾阴亏虚最少,只有4例,占6.67%。另外,证候中阴虚与气虚相兼较多见,共有气阴两虚证28例,其它兼夹证相对较少。结论:放疗引起的肠道黏膜损伤以热毒过盛,伤津耗液,引起伤阴的证候为最多,因而放疗中出现的毒副反应证候群主要以热象为著,属热(毒)邪耗气伤阴,临床诊治中注意补益气阴药物的使用。

脾胃病治法探讨

脾胃病是临床常见病,文章在临证中提出平衡疗法、时间疗法、调情疗法,提高了脾胃病的临床疗效,为进一步深入研究奠定基础。

基于Stat3通路复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预胃癌前病变大鼠的实验研究

目的:研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变(PLCC)Stat3通路蛋白表达的影响,从分子生物学水平揭示其干预PLCC的机制及其效果。方法:将120只SPF级SD雄性大鼠按随机数字表法分为空白对照组、复方蜥蜴散80目治疗组、100目治疗组、80目100目等量混合治疗组、胃癌前病变模型对照组、维酶素治疗组,除空白对照组外,均以0.017 mol/L的MNNG溶液,按0.5 ml/100 g体质量对大鼠灌胃,每日1次,连续24周,辅助采取2 d饱食、1 d饥饿的饥饱失常法,配合情绪刺激等制作PLCC大鼠模型。造模成功后,A组大鼠仍然充足供食及清洁蒸馏水,B组、C组、D组大鼠分别给予复方蜥蜴散80目、100目、80目100目等量混合糊剂混悬液10 ml/kg·d灌胃,每日1次;E组大鼠给予0.9%氯化钠溶液10 ml/kg·d灌胃,每日1次;F组大鼠给予0.1g/ml维酶素混悬液10 ml/kg·d(1.0 g/kg·d)灌胃,每日1次,连续治疗12周。观察复方蜥蜴散对PLGC模型大鼠胃黏膜细胞Stat3、Bcl-2等抗凋亡蛋白的调控作用,探讨该方对PLGC的干预机制。结果:通过Image-Pro Plus 6.0图像分析系统对免疫组化图像的光密度进行测算,结果表明治疗前各组与空白对照组比较,Stat3、Bcl-2阳性表达差异有统计学意义,各组间比较差异有统计学意义。治疗后各治疗组与模型组比较,Stat3、Bcl-2阳性表达差异有统计学意义,其中复方蜥蜴散各治疗组与维酶素治疗组比较差异有统计学意义,尤其以复方蜥蜴散80目100目等量混合治疗组比较差异有统计学意义。而复方蜥蜴散各治疗组间比较,80目治疗组与100目治疗组比较差异无统计学意义,而与80目100目等量混合组比较差异有统计学意义。结论:复方蜥蜴散不同微粒组合剂对PLCC模型大鼠胃黏膜的增生肠化具有修复逆转作用,且能降低Stat3、Bcl-2阳性表达,调控细胞增殖和凋亡,Bcl-2蛋白的表达提高胃黏膜Bax蛋白表达,这可能是复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预PLCC的分子生物学机制。