祛瘀化痰方对易损斑块模型大鼠炎症的影响

目的探讨祛瘀化痰方对动脉粥样硬化易损斑块模型大鼠的抗炎作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、阿托伐他汀钙组、祛瘀化痰方低剂量组和祛瘀化痰方高剂量组5组。假手术组给予普通饲料,其余各组采用维生素D3联合高脂饲料喂养,每天按相应剂量灌胃给药。给药两周后测定血脂,达到高血脂水平后进行大鼠右侧颈动脉内皮拉伤手术致易损斑块,给药6周后,麻醉大鼠取血制备血清和血浆,用酶联免疫吸附法检测血浆中同型半胱氨酸(Hcy)、血清中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平。取大鼠右侧颈总动脉拉伤中段切片,采用苏木素-伊红(HE)染色,光镜观察大鼠右侧颈总动脉病理组织学改变。结果祛瘀化痰方高、低剂量组Hcy、ICAM-1、VCAM-1水平均比模型对照组明显降低(P<0.01)。HE染色显示模型对照组有明显的斑块形成,并有大量炎性细胞及泡沫细胞浸润,管腔狭窄,并伴有钙化及坏死区域。祛瘀化痰方高、低剂量组与模型组比较斑块面积减少,坏死程度减轻,且高剂量组效果优于低剂量组。结论祛瘀化痰方对易损斑块模型大鼠的炎症有明显抑制作用,可能是稳定易损斑块模型大鼠作用机理之一。

祛瘀化痰方对动脉粥样硬化大鼠血液流变学的影响

目的：观察祛瘀化痰方对动脉粥样硬化大鼠血液流变学的作用。方法：采用维生素D3结合高脂饲料法建立大鼠动脉粥样硬化模型,经药物治疗8周后,取腹主动脉血测定血液流变学相关指标。结果：与模型对照组比较,祛瘀化痰方两个剂量组能显著降低血细胞比容（P〈0.001）,也能降低两个剂量组的血浆黏度和全血黏度的水平（P〈0.05～P〈0.001）,对高剂量组血浆纤维蛋白原含量也能明显降低（P〈0.05）,对血小板聚集有明显降低趋势,但无统计学意义（P〉0.05）。结论：祛瘀化痰方可改善动脉粥样硬化大鼠血液流变学异常,阻止动脉粥样硬化病变发展。

高效液相色谱法测定大鼠坐骨神经组织中山梨醇的浓度

目的：建立高效液相色谱法（HPLC）测定大鼠坐骨神经组织中山梨醇浓度的方法。方法采用An‐gilent ZORBAX SB C18（4．6 mm ＆#215;250 mm ，5μm）色谱柱，以L‐鼠李糖为内标，乙腈（A）‐水（B）为流动相，梯度洗脱，流速1．0 mL·min－1；检测波长228 nm ；进样量20μL ；柱温25℃为检测方法，对该方法测定大鼠坐骨神经山梨醇浓度进行包括专属性试验、线性关系检测、精密度试验、加样回收率试验及稳定性试验等在内的方法学考察。结果该方法专属性良好，大鼠坐骨神经山梨醇浓度在7．5～600 nmol·mL^－1线性范围内线性关系良好（r^2＝0．9999），最低定量限为7．5 nmol·mL^－1。日内、日间精密度小于10％，加样回收率较高，满足生物样品回收率在80％～120％内的要求，RSD均小于9％；方法稳定性好，反复冻融3次、室温放置4 h、－20℃冻存28 d以及处理好的标本于进样器放置24 h的RSD 均小于10％。结论该测定方法简便、结果准确、可靠，可用于大鼠坐骨神经组织中山梨醇浓度的测定。

从血液相关因素评价糖痹康对糖尿病周围神经病变的干预作用

目的观察中药复方糖痹康对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠血液相关因素的影响。方法采用链脲佐菌素制作DPN大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、甲钴胺组,以及糖痹康低、中、高剂量组。观察各组干预治疗12周后,大鼠血糖、血脂、全血黏度、血栓素B(2TXB2)和6-酮-前列素F1α(6-keto-PGF1α)、一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的变化。结果给药12周后,糖痹康中剂量组低切全血黏度显著降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),其他各给药组全血黏度有明显降低趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。糖痹康低、中剂量组高密度脂蛋白含量较模型组明显升高(P<0.01),总胆固醇含量明显降低(P<0.05);糖痹康中、高剂量组低密度脂蛋白含量明显降低(P<0.01)。与模型组比较,糖痹康中、高剂量组NO含量明显升高,内皮素、TXB2含量均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05);中剂量组TXB2/6-keto-PGF1α比值明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论糖痹康可能通过降低DPN大鼠的血液黏度、血脂、ET含量、TXB2和TXB2/6-keto-PGF1α比值,升高NO含量来发挥保护周围神经的作用。

糖络宁对STZ诱导DPN大鼠氧化应激的影响

目的观察糖络宁对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠氧化应激的影响。方法SD大鼠60只,随机选取10只为正常对照组,其余50只大鼠一次性腹腔注射60 mg/kg STZ建立糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型对照组、α-硫辛酸组、糖络宁低剂量组和糖络宁高剂量组。药物干预12周后,检测大鼠血清中总抗氧化能力(T-AOC)及抗氧化酶如谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)等的活力,同时测定氧化应激产物如丙二醛(MDA)含量、活性氧自由基(ROS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活力。结果与空白对照组比较,模型对照组T-AOC降低(P<0.01),抗氧化酶GSH-Px、SOD、CAT活力降低(P<0.01);氧化应激产物MDA、ROS含量升高(P<0.01),iNOS的活力升高(P<0.01)。与模型对照组比较,糖络宁低剂量组T-AOC升高(P<0.01),抗氧化酶GSH-Px、SOD、CAT活力升高(P<0.01);氧化应激产物MDA含量降低(P<0.01),ROS含量降低(P<0.05),iNOS的活力降低(P<0.01)。糖络宁高剂量组T-AOC的活力升高(P<0.05),CAT的活力升高(P<0.01);氧化应激产物MDA含量降低(P<0.01),ROS含量降低(P<0.05),iNOS的活力降低(P<0.01)。结论中药复方糖络宁可以明显提高具有抗氧化能力物质SOD、GPx、CAT含量和T-AOC的活力,清除对周围神经有害的氧化代谢产物及氧化应激活性物质MDA、ROS和iNOS的含量及活力,具有明显抗氧化应激能力,减轻氧化损伤,对糖尿病周围神经病变(DPN)有明显的保护作用。

糖络宁对糖尿病周围神经病变大鼠Nrf2/ARE通路的影响

目的探讨糖络宁对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠Nrf2/ARE通路相关蛋白的影响。方法将SD雄性大鼠随机分为空白对照组和链脲佐菌素(STZ)组,STZ组大鼠一次性腹腔注射60 mg/kg STZ,造模1周后,将空腹血糖浓度≥16.7 mmol/L的大鼠稳定1个月后,随机分为模型对照组、α-硫辛酸组、糖络宁低剂量组和糖络宁高剂量组,并给予相应药物12周。麻醉取大鼠坐骨神经,采用免疫组织化学方法检测大鼠坐骨神经Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1),核转录因子NF-E2相关因子(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)、及谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)的表达。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠坐骨神经髓神经纤维排列紊乱,脱髓鞘严重,坐骨神经中Keap1、Nrf2、HO-1和γ-GCS的表达增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型对照组比较,糖络宁低、高剂量组大鼠坐骨神经髓神经纤维排列紊乱和脱髓鞘现象得到改善,其中糖络宁低剂量组Keap1、Nrf2表达增加,糖络宁高剂量组HO-1、γ-GCS表达增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论糖络宁能够改善DPN大鼠坐骨神经的病理状态,上调Nrf2/ARE信号通路中Keap1、Nrf2、HO-1及γ-GCS的表达,增强机体抗氧化应激的能力。

补中益气丸联合肠内营养治疗危重症患者胃肠功能障碍临床观察

目的分析补中益气丸联合肠内营养治疗危重症患者胃肠功能障碍的临床疗效。方法随机选择从2016年1月1日—2018年1月1日期间来我院就诊的胃肠功能障碍患者共40例,作为本次临床研究对象,根据随机数字表法将患者分为对照组(20例)和试验组(20例)。对照组患者接受肠内营养支持治疗和西医基础对症治疗,试验组患者在对照组的治疗基础上,同时给与补中益气丸联合肠内营养治疗。比较2组治疗效果。结果试验组的治疗总有效率(90.00%)优于对照组的治疗总有效率(75.00%),P<0.05,差异均有统计学意义;治疗后,2组患者的肠鸣音、APACHE II评分和胃肠功能障碍评分比治疗前均有改善,且试验组的改善程度优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,2组患者血清CRP、PCT、IL-6水平与治疗前相比明显降低(P<0.05),且治疗组的降低程度比对照组要明显,结果有统计学差异(P<0.05)。结论补中益气丸联合肠内营养治疗对危重症患者胃肠功能障碍患者的治疗效果理想,改善临床症状,提升治疗有效率,可考虑在临床合理应用。

竹节参总皂苷的药理研究进展

竹节参主产于我国西南地区，为土家族、苗族的民间常用中药，具有补虚强壮、消肿止痛、化瘀止血等功效，竹节参总皂苷（TSPJ）是竹节参的主要活性成分。近年来研究发现，TSPJ具有抗炎、镇痛、调节免疫、心脑保护等作用，在防治风湿病、心脑血管疾病等方面有显著疗效。本文对TSPJ的药理作用进行总结，为TSPJ的研发提供参考。

从抗氧化水平评价糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠的保护作用

目的观察中药复方糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠的抗氧化作用。方法采用链脲佐菌素制作糖尿病周围神经病变（DPN）大鼠模型，将成模大鼠随机分为模型对照组、甲钴胺组，以及糖痹康低、中、高剂量组。观察各组连续给药12周后，大鼠血浆、肝脏、肌肉和神经组织中的MDA和SOD水平，并观察坐骨神经的超微结构。结果糖痹康低、中、高剂量组DPN大鼠肝组织中MDA含量[（8．47±1．82）nmol／ml、（7．57±1．45）nmol／ml、（8．71±1．51）nmol／m1]较模型组[（10．42±2．05）nmol／m1]明显降低p〈0．01或〈0．05），SOD含量低、中、高剂量组[（21．12±1．52）U／ml、（22．29±2．21）U／ml、（19．29±1．10）U／m1]较模型组[（18．24±1．98）U／m1]明显升高p〈0．01或0．05）；糖痹康各剂量组还可不同程度的降低DPN大鼠血浆、肌肉以及神经组织中的MDA含量，与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05），且能升高血浆、肌肉和神经组织中的SOD含量，与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。经糖痹康治疗后糖尿病周围神经病变大鼠的透射电镜显示：坐骨神经有髓神经纤维变宽的髓鞘和松散的结构明显改善，斑块状脱髓鞘和节段性脱髓鞘现象明显减少，空泡状缺损少见，神经微丝、微管清晰可见，髓鞘结构趋完整态分布。结论糖痹康对糖尿病周围神经病变具有抗氧化作用，可减轻氧化应激造成的周围神经结构和功能损害，对DPN有较好地神经保护作用。