前列地尔对重症急性胰腺炎患者早期促炎因子的影响及疗效观察

目的探讨前列地尔对重症急性胰腺炎(SAP)患者促炎因子表达变化的影响并进行临床疗效评估。方法收集2014年1月-2016年5月收治的SAP患者73例,随机分为对照组(37例)和试验组(36例)。在常规治疗(对照组)基础上,试验组给予前列地尔15μg/d。分别检测患者入院后1、3、7d血常规、C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)、淀粉酶(AMY)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酐(Cr)水平,同时检测血清促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)的表达变化。结果入院后1d,两组血常规、生化和各炎症指标均明显增高;随着治疗时间延长,各指标均逐渐降低,组内各时间点比较差异均有统计学意义(P<0.05);两组各指标间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。随着治疗时间延长,各指标下降明显,至入院第3天和第7天,两组间各指标差异有统计学意义(P<0.05)。结论静脉应用前列地尔可有效降低SAP患者早期炎症反应程度,减轻炎症损伤,对改善预后有重要意义。

JAK2/STAT3信号通路在重症急性胰腺炎大鼠肺损伤中的作用

目的探讨JAK2/STAT 3信号通路在实验性重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤中的作用。方法以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导大鼠SAP模型。32只雄性SD大鼠随机分为4组:对照组(NC组)和SAP 6h、12h、18h组,每组8只。动态测定各组血清淀粉酶(AMY)水平;光镜下观察胰腺及肺组织病理变化,并计算肺湿/干重比;ELISA法检测血清IL-6及IL-18表达情况;West-ern blotting检测肺组织中JAK2和STAT 3蛋白的表达水平。结果与NC组比较,SAP各组AMY水平均明显升高(P<0.01);光镜下胰腺和肺组织损伤随病情进展而逐渐加重;SAP组肺湿/干重比与NC组比较显著升高(P<0.01)。各组血清中均有IL-6及IL-18表达,与NC组比较,SAP各组IL-6及IL-18表达水平均显著上调(P<0.01)。NC组有极少量的JAK2和STAT 3表达,SAP各组JAK2和STAT 3蛋白表达明显高于NC组,且随造模时间延长逐渐增高(P<0.01);JAK2和STAT 3表达变化与肺组织的严重程度一致。结论 JAK2/STAT 3信号通路的激活可诱导IL-6及IL-18过度表达,可能加重SAP时的炎症反应和肺损伤。

不同类型通便药物治疗老年功能性便秘疗效的临床研究

目的探讨不同类型通便药物治疗老年功能性便秘的临床疗效及复发情况。方法收集我院2007年1月—2013年4月收治的老年功能性便秘患者197例,所有患者均行肠镜检查排除结、直肠器质性病变。根据患者治疗期间服药不同分组:A组为莫沙比利治疗组;B组为莫沙比利+乳果糖治疗组;C组为非比麸+乳果糖治疗组;D组为莫沙比利+非比麸+乳果糖治疗组;疗程为4周,观察各组服药后自行排便频率、每次排便时间、粪便性质、腹胀、腹痛、排便不尽感相关情况以及停药4周和8周后复发情况。结果经Ridit分析,治疗后B、C、D组疗效均优于A组,差异有统计学意义(P=0.035)。在停药8周B、C、D组的复发率低于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论不同类型通便药物联合治疗老年功能性便秘疗效和安全性优于单药使用效果,且复发率低,是治疗老年功能性便秘的理想方法。

JAK/STAT信号通路在胰弹性蛋白酶诱导大鼠Kupffer细胞分泌促炎因子中的作用

目的探讨JAK/STAT信号通路在胰弹性蛋白酶(elastase)诱导Kupffer细胞分泌促炎症因子中的作用机制。方法采用酶消化法和密度梯度离心法将提取的肝脏Kupffer细胞分为4组:A组(正常对照组,在培养基上清液中加入30μl/ml生理盐水);B组[用50ng/ml脂多糖(LPS)进行处理];C组(用50ng/ml LPS和1U/ml elastase进行处理);D组[用AG490(30nmol/ml)预先刺激0.5h后,再用LPS(50ng/ml)和elastase(1U/ml)处理]。采用酶免疫吸附(ELISA)法检测Kupffer细胞上清液中IL-6和TNF-α含量;Western blotting法检测细胞总蛋白中JAK2的表达情况。结果与A组比较,B组在给予LPS刺激后,JAK2的表达及上清液中IL-6和TNF-α的含量均明显增加(P<0.01);C组在同时给予LPS和elastase刺激后,JAK2的表达显著升高,上清液中IL-6和TNF-α含量与B组比较亦显著增加(P<0.01);而D组在预先给予AG490处理后,JAK2蛋白的表达明显下降,上清液中IL-6和TNF-α含量也有不同程度降低,与C组比较差异有统计学意义(P<0.01),但与B组比较,各值仅有轻微变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论抑制JAK/STAT通路的活化可下调elastase诱导Kupffer细胞分泌促炎症因子,有助于减轻急性胰腺炎时的炎症反应和肝损伤。

促炎因子在实验性重症急性胰腺炎早期对JAK2/STAT3信号通路的影响

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)早期炎症因子的分泌与JAK2/STAT3信号通路之间的关系。方法以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导大鼠SAP模型。32只雄性SD大鼠随机分为4组:对照组和SAP造模组(6、12、18 h),每组8只。动态测定各组血清淀粉酶(AMY)和胰脂肪酶(LPS)、血钙(Ca2+)水平;光镜下观察胰腺病理变化;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)及白介素-18(IL-18)表达情况;RT-PCR和Western blot法分别检测胰腺组织中JAK2和STAT3在胰腺中的表达水平变化。结果各SAP造模组血清学指标水平、TNF-α、IL-1β及IL-18均明显高于对照组;病理学显示胰腺组织随病情进展逐步加重;SAP造模组胰腺JAK2和STAT3基因和蛋白的表达均明显增高,且JAK2和STAT3表达变化与胰腺组织的严重程度相一致。结论 SAP早期促炎因子过度表达是病情进展的损伤因子,可能通过诱导JAK2/STAT3信号通路的活化,加重SAP早期器官损伤程度。

内镜下逆行胰胆管造影术在老年患者不同类型梗阻性黄疸中的应用价值

目的探讨内镜下逆行胰胆管造影术(endoscopic retrograde cholangiopancreatography,ERCP)治疗老年患者不同类型梗阻性黄疸疾病的治疗效果及术后并发症情况。方法收集南京军区南京总医院2006年1月-2015年6月收治的老年梗阻性黄疸患者149例,所有患者均采用ERCP技术,检测炎症指标、生化指标及术后并发症情况。结果总有效率为91.95%,术后总并发症发生率为10.07%,术后病死率为1.34%。WBC和CRP在术后均明显降低(P<0.05);IL-6在术后均明显升高(P<0.05);肝功能及胆管酶指标在术后均明显降低(P<0.05)。结论 ERCP治疗老年患者梗阻性黄疸疗效确切,术后并发症发生率与患者基础疾病有关,围手术期综合处理可提高治疗效果,减少并发症的发生,降低病死率。

JAK/STAT信号通路在胰弹性蛋白酶诱导大鼠Kupffer细胞分泌IL-18中的作用

目的:探讨JAK/STAT信号通路在胰弹性蛋白酶(elastase)诱导Kupffer细胞分泌IL-18中的作用机制.方法:采用酶消化法及密度梯度离心法将提取的肝脏Kupffer细胞分为4组,A组:生理盐水组(正常对照组);B组:脂多糖(LPS)处理组;C组:LPS和elastase处理组;D组:AG490预处理组.采用酶免疫吸附(ELISA)法检测Kupffer细胞上清液中IL-18含量;细胞免疫荧光染色技术和Western blot法检测细胞总蛋白中JAK2的表达.结果:与A组比较,B组在给予LPS刺激后,JAK2蛋白的表达以及上清液中IL-18含量均明显增加(IL-18:312.23±20.5ng/Lvs13.50±2.18ng/L,P<0.01);C组在同时给予LPS和elastase刺激后,JAK2的表达显著升高,上清液中IL-18含量与B组比较也显著增加(P<0.01);而D组在预先给予AG490处理后,JAK2表达明显下降,上清液中IL-18含量也有不同程度降低,与C组比较差异有统计学意义(317.31±25.24ng/Lvs438.86±21.32ng/L,P<0.01),但与B组比较,各值仅有轻微变化,差异无统计学意义.结论:抑制JAK/STAT通路的活化可下调elastase诱导Kupffer细胞分泌促炎症因子IL-18的表达,这可能有助于减轻急性胰腺炎时炎症反应和肝损伤.

降钙素原及炎症指标在急性胰腺炎早期的临床价值研究

目的探讨降钙素原(procalcitonin,PCT)和各种炎症指标在急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)早期的表达及对治疗和预后的评估价值。方法收集南京军区南京总医院2015年1月-2015年11月收治的AP患者49例,根据严重程度不同将患者分为3组:轻症急性胰腺炎组(mild acute pancreatitis,MAP)18例、中重症急性胰腺炎组(moderately severe acute pancreatitis,MSAP)20例、重症急性胰腺炎组(severe acute pancreatitis,SAP)11例;分别检测患者入院后第1天、第3天、第7天血清PCT及炎症相关指标C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)、白介素-6(IL-6)变化。结果入院第1天WBC明显升高,但各组同时间点比较,差异无统计学意义(P>0.05);第3天时PCT和WBC在MAP组和MSAP组指标最高,与其他各时间点比较,差异有统计学意义(P<0.05);SAP组第7天达高峰,与其他各时间点比较,差异有统计学意义(P<0.05);入院后随住院时间延长,CRP和IL-6均明显升高,各组间各时间点比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清PCT及相关炎症指标在AP早期诊治过程中有重要价值,对临床指导治疗和判断预后有重要意义。

抑制JAK/STAT3信号通路对重症急性胰腺炎肾损伤的保护作用

目的:探讨抑制JAK/STAT3信号通路对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肾损伤作用的实验研究.方法:♂SD大鼠(n=56)随机分为3组:对照组、SAP造模组和JAK抑制剂-AG490治疗组.以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导大鼠SAP模型.动态检测血清淀粉酶(AMY)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平;ELISA法检测血清IL-6及TNF-α表达情况;光镜下观察胰腺及肾脏病理变化;Western blotting法检测STAT3及p-STAT3在肾脏中蛋白表达水平.结果:与正常对照组比较,SAP各组胰腺和肾脏病理损伤程度随病情进展逐渐加重,AMY、Cr、BUN水平均明显升高(P<0.01),IL-6及TNF-α表达水平显著上调(P<0.01),STAT3及p-STAT3表达明显增加,且18 h后达高峰;AG490处理后,上述各指标与SAP各组同时间点均显著降低(P<0.01),AG490治疗组病理损伤改善程度优于SAP组.结论:JAK/STAT3信号通路参与了SAP肾损伤的病理过程,抑制JAK/STAT3可以明显抑制STAT3的过度激活,有效减轻大鼠SAP时的炎症反应和肾损伤.

不同剂量吲|哚美辛预防内镜逆行胰胆管造影术后胰腺炎的应用效果

目的内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)术后急性胰腺炎(PEP)仍是临床中最常见并发症之一,围手术期吲哚美辛给药剂量及时机选择,目前尚未达成共识。文中旨在探讨不同剂量吲哚美辛术前和术后直肠给药在预防ERCP术后炎症反应及并发术后PEP的临床价值。方法回顾性分析2013年1月至2020年1月东部战区总医院消化科和普外科254例因胆总管结石行ERCP微创治疗患者的临床资料。根据患者是否应用吲哚美辛以及剂量和时间分为:常规治疗组(ERCP常规治疗,术前及术后均未给予吲哚美辛处理,n=49)、术前100 mg吲哚美辛组(术前30 min给予100 mg吲哚美辛栓剂纳肛,n=52)、术前200 mg吲哚美辛组(术前30 min给予200 mg吲哚美辛栓剂纳肛,n=48)、术后100 mg吲哚美辛组(术后2 h给予100 mg吲哚美辛纳肛,n=50)、术后200 mg吲哚美辛组(术后2 h给予200 mg吲哚美辛纳肛,n=55)。观察各组患者术后6 h、24 h炎症指标(IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP)、WBC、淀粉酶、脂肪酶指标、术后高淀粉酶血症及PEP的发生情况。结果术后6 h、24 h,吲哚美辛各组ERCP血清WBC、CRP、淀粉酶、脂肪酶指标及血清IL-1β、IL-6、TNF-α指标均明显低于常规治疗组(P<0.05)。术后6 h、24 h,术后100 mg吲哚美辛组、术后200 mg吲哚美辛组血清WBC、CRP、淀粉酶、脂肪酶指标及IL-1β、IL-6、TNF-α指标较术前100 mg吲哚美辛组、术前200 mg吲哚美辛组明显升高(P<0.05)。吲哚美辛各组高淀粉酶血症发生率较常规治疗组明显减低(P<0.05)。吲哚美辛各组24 h PEP发生率明显低于常规治疗组(P<0.05)。术后100 mg吲哚美辛组、术后200 mg吲哚美辛组高淀粉酶血症发生率(22.00%、20.00%)、PEP发生率(6.00%、5.45%)较术前100 mg吲哚美辛组(19.23%、3.85%)、术前200 mg吲哚美辛组(18.75%、2.08%)明显升高(P<0.05)。结论 ERCP术前直肠应用吲哚美辛可有效降低术后炎症反应程度以及PEP的发生,且术前用药效果明显优于术后用药,值得临床广泛推广。

SOCS3在大鼠急性胰腺炎早期炎症反应过程中对NF-κB的影响

目的探讨SOCS3在急性胰腺炎(alute pancreatitis,AP)早期炎症反应过程中与NF-κB的关系,为AP早期炎症反应过程的治疗提供理论依据。方法 48只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为2组:假手术组(8只)、AP造模组(40只)。假手术组开腹后翻动肠管;AP造模组以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导模型。各组分别于术后3 h、6 h、12 h、18 h、24 h抽血检测血清淀粉酶(AMY),并测定腹水量;光镜下观察胰腺病理形态学改变;采用免疫组化法和Western blotting法检测SOCS3和NF-κBp65在胰腺中定位和蛋白表达水平。结果与假手术组比较,AP各组胰腺病理损伤程度随病情进展逐渐加重,淀粉酶(AMY)水平均明显升高,腹水量明显增多(P<0.05);在AP病程进展的不同时段,SOCS3和NF-κBp65表达水平均明显高于假手术组,且各组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SOCS3和NF-κB均参与AP早期胰腺损伤及炎症反应过程,并与AP严重程度、持续时间密切相关,可能在胰腺局部及全身炎症反应的调节中起重要作用。

细胞因子信号转导抑制蛋白在JAK/STAT信号通路中的负反馈调节作用

细胞因子信号转导抑制蛋白(SOCS)通过与受体介导的信号转导,调节细胞增殖、生长、分化及炎症发生等。SOCS与细胞因子相结合,通过不同的作用位点和途径负反馈调节JAK/STAT信号通路。

SD大鼠肝枯否细胞分离培养的改良方法与鉴定

目的枯否细胞(Kupffer cells,KC)是肝内巨噬细胞群,活化的KC参与多种生物、病理学反应过程。然而,KC分离、培养技术进展缓慢。为研究KC致炎、抗炎活化机制,旨在建立经济、简便、有效、稳定分离培养SD大鼠肝KC的方法。方法选用健康雄性SD大鼠,采用0.05%IV型胶原酶灌注肝,经25%和50%percoll密度梯度离心,提取肝KC。荧光显微镜下观察细胞自发荧光情况,锥虫蓝拒染实验鉴定细胞活力,倒置显微镜下观察KC培养过程中细胞形态变化,吞噬墨水、latex珠实验以及免疫细胞化学染色法鉴定细胞纯度。结果大鼠肝KC得率为(3.22±0.31)×107(n=24),细胞活力为(92.35±0.13)%,细胞纯度均在(94.62±0.24)%。结论该方法简单、可行,为进一步研究KC功能和作用机制奠定基础。

超声引导下无水乙醇硬化治疗老年及老年前期肝囊肿的临床研究

目的:探讨超声引导下无水乙醇治疗老年及老年前期不同直径的肝囊肿的疗效和安全性。方法:收集本院2006年1月至2011年1月收治的老年及老年前期肝囊肿患者121例,所有患者均采用超声引导下经皮肝囊肿穿刺联合无水乙醇治疗;根据囊肿直径大小分为4组:A组(4～5cm)14例,B组(5.1～8cm)65例,C组(8.1～10cm)23例,D组(>10cm)19例,比较各组的疗效差异,记录术后不良反应发生情况,术后分别随访3～6个月以及1年。结果:本研究共治疗囊肿179个,A组治疗23个的治愈率为91.3%,显效率8.7%,总有效100%,其治愈率明显高于其它各组(P<0.05);B组治疗105个的治愈率为83.8%,有效率10.5%,总有效率94.3%;C组治疗30个的治愈率为76.7%,有效率13.3%,总有效率90%,与B组比较,治愈率和有效率无统计学差异(P>0.05);D组治疗21个的治愈率为42.9%,有效率38.1%,总有效率81.0%,其治愈率明显低于其它各组(P<0.05)。不良反应中疼痛、恶心、呕吐、腹胀最常见;少数患者可出现发热、醉酒样症状以及肝功能异常;囊肿直径越大,出血等并发症发生率越高。结论:超声引导下无水乙醇硬化治疗肝囊肿疗效肯定,方法安全、简便、并发症少,患者耐受性好,是治疗老年及老年前期肝囊肿的理想方法。

大鼠Kupffer细胞分泌的促炎因子在实验性急性胰腺炎肝损伤中的作用

背景:促炎因子在急性胰腺炎(AP)胰腺局部损伤以及全身炎症反应过程中起重要促进作用。目的:探讨大鼠Kupffer细胞分泌的促炎因子在实验性AP肝损伤中的作用。方法:提取24只Sprague-Dawley大鼠肝脏Kupffer细胞,并分为正常对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+胰弹性蛋白酶(PE)组和AG490预处理组。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测。Kupffer细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-18含量;以细胞免疫荧光双重染色法观察细胞形态和JAK2荧光表达;以蛋白质印迹法检测JAK2蛋白表达。结果:与正常对照组相比,LPS组TNF-α、IL-6和IL-18含量以及JAK2表达均显著增高(P<0.01);LPS+PE组TNF-α、IL-6和IL-18含量以及JAK2表达显著高于LPS组(P<0.01);AG490预处理组TNF-α、IL-6和IL-18含量以及JAK2表达显著低于LPS+PE组(P<0.01),但与LPS组相比无明显差异。Kupffer细胞形态改变与JAK2表达一致,Kupffer细胞胞质中JAK2荧光量、荧光强度以及蛋白表达的动态变化与TNF-α、IL-6和IL-18含量基本一致。结论:Kupffer细胞过度活化在炎症放大和AP时胰外器官损伤中起重要作用,抑制Kupffer细胞内JAK2活化可减少促炎因子的分泌,从而有效减轻AP合并的肝损伤。

重症急性胰腺炎肝损伤机制的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)是临床常见急腹症之一,有起病急、进展快、致死性并发症多的特点。急性胰腺炎并发胰腺外器官损伤已成为近年来临床和基础研究的一大热点和难点。现就急性胰腺炎并发肝损伤机制的研究进展作一综述。

老年人结肠息肉癌变1例

病例:患者男,83岁,因'结肠息肉电切术后近4年'于2015年5月30日入院。患者诉下腹部轻微胀痛3个月,尚可耐受,无畏寒、发热,无恶心、呕吐,无血便,体重无明显变化。患者2011年11月9日于南京军区南京总医院干部消化内科住院行结肠镜检查,见回盲部片状息肉,大小不等,最大约0.6 cm×0.8 cm,总面积约4.0 cm×4.0 cm(图1A).

α-亚麻酸的生理功能及其富集纯化

α-亚麻酸具有调节血脂,降低血压、血糖,预防心脑血管疾病,增强免疫力、抗炎、抑制癌症的发生及转移,保护视力、提高记忆力,抗氧化、延缓衰老及减肥等生理功能。采用尿素包合法、分子蒸馏法、银离子络合法、冷冻结晶法、吸附分离法、酶浓缩法以及膜分离技术可对其进行分离纯化,具有非常重要的应用价值和广阔的市场前景。

TLR4/NF-κBp65信号通路在重度急性胰腺炎大鼠急性肾损伤中作用的研究

背景:TLR4/NF-κBp65信号通路在急性胰腺炎中起促炎作用,可调控炎症因子释放,但其在重度急性胰腺炎(SAP)合并急性肾损伤(AKI)炎症反应中的作用尚不明确。目的:探讨TLR4/NF-κBp65信号通路在实验性SAP合并AKI中的作用。方法:32只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组和SAP 6 h、12 h、18 h组,每组8只。模型组大鼠以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导SAP。动态测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平,观察肾脏大体和组织病理学改变,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,免疫组化法和蛋白质印迹法检测肾脏组织TLR4、NF-κBp65定位和表达。结果:与对照组相比,SAP组肾脏组织损伤随造模时间的延长逐渐加重,同时血清Cr、BUN和TNF-α、IL-6水平逐渐升高,肾脏组织TLR4、NF-κBp65表达逐渐增强(P均<0.05)。肾脏组织TLR4、NF-κBp65表达与血清Cr、BUN、TNF-α、IL-6水平均呈显著正相关。结论:在实验性SAP中,肾脏组织TLR4、NF-κBp65的表达变化与肾损伤严重程度和血清促炎细胞因子的变化相一致,提示TLR4/NF-κBp65信号通路在SAP合并AKI的病情进展中起重要促炎作用。

内毒素、降钙素原在鉴别急性胆管炎及急性胆囊炎中的意义

目的探讨内毒素(ET)、降钙素原(PCT)在鉴别急性胆管炎及急性胆囊炎中的价值。方法检测61例患者血清ET及PCT浓度,其中急性胆管炎组20例,急性胆囊炎组21例,慢性胆管炎组10例,慢性胆囊炎组10例,比较各组间ET及PCT的血清学浓度差异。结果急性胆管炎患者血清中ET、PCT水平较急性胆囊炎组明显升高(t=4.130,P<0.05)。急性胆道感染较慢性胆道感染患者ET、PCT血清学水平明显升高(t=9.629,t=5.365,均P<0.05)。结论联合检测患者血清ET、PCT浓度可提高急性胆道感染早期确诊率,且ET、PCT与胆道感染炎症程度密切相关。