触珠蛋白和不对称二甲基精氨酸与急性脑梗死预后关系

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清触珠蛋白(HP)和不对称二甲基精氨酸(ADMA)变化与静脉溶栓治疗后血管再通和预后不良的关系。方法回顾性选择2020年1月至2023年3月于巴彦淖尔市医院接受静脉溶栓治疗的ACI患者260例,根据心肌梗死溶栓试验分为血管再通组196例和血管未通组64例;治疗后90 d,应用改良的Rankin量表评分分为预后良好组159例和预后不良组101例。比较各组血清HP和ADMA水平,用logistic回归分析治疗后血管未通和预后不良的危险因素,用ROC曲线分析血清HP和ADMA水平对治疗后血管未通的预测价值和预后不良的诊断效能。结果血管未通组血清HP和ADMA水平显著高于血管再通组[(2.10±0.21)g/L vs(1.29±0.31)g/L,(1.68±0.19)μmol/L vs(0.69±0.11)μmol/L,P<0.01];HP和ADMA是ACI患者治疗后血管未通的危险因素(P<0.01);二者联合诊断血管未通的曲线下面积为0.869(95%CI:0.830~0.908)。预后不良组血清HP和ADMA水平显著高于预后良好组[(2.27±0.19)g/L vs(1.15±0.34)g/L,(1.72±0.21)μmol/L vs(0.64±0.10),P<0.01];HP和ADMA是治疗后预后不良的影响因素(P<0.01);二者联合诊断预后不良的曲线下面积为0.816(95%CI:0.768~0.865)。结论HP和ADMA在ACI静脉溶栓治疗后血管未通患者和预后不良患者血清中表达升高,二者联合可有效预测静脉溶栓治疗后血管未通和预后不良。

珍宝丸介导NF-κB/p65通路对脊髓损伤大鼠的神经保护作用

目的探讨珍宝丸对脊髓损伤大鼠的神经保护作用及相关机制。方法60只SD大鼠随机均分为对照组、模型组和珍宝丸组,对照组大鼠仅暴露脊髓,模型组和珍宝丸组大鼠均构建脊髓损伤模型。造模成功后,珍宝丸组大鼠给予口服0.6 g/kg珍宝丸干预治疗,间隔24 h给药1次,持续给药28 d,对照组和模型组大鼠则给予相同剂量的生理盐水灌胃。采用巴索·比蒂·布雷斯纳汉(BBB)评分法评估干预治疗前和治疗后4周各组大鼠运动行为学变化;实验结束取大鼠脊髓组织标本,通过HE染色和TUNEL染色法观察评估大鼠脊髓组织病理学变化及神经细胞凋亡情况;通过qRT-PCR法检测炎症因子TNF-α、IL-6和IL-10的表达情况;采用Western blot法检测核因子κB(NF-κB)/p65通路相关蛋白的表达情况。结果干预治疗后4周,模型组大鼠BBB评分低于对照组,珍宝丸组大鼠BBB评分高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组大鼠脊髓组织结构、形态正常;模型组大鼠脊髓组织结构紊乱,有明显出血、坏死、水肿,大量炎性细胞浸润;珍宝丸组大鼠脊髓组织病变程度较模型组明显减轻。珍宝丸组脊髓组织细胞凋亡数较模型组减少,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,模型组脊髓组织中TNF-α和IL-6表达升高,IL-10表达下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,珍宝丸组脊髓组织中TNF-α和IL-6表达显著降低,IL-10表达显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠脊髓组织中NF-κB/p65和p-NF-κB/p65蛋白表达均较对照组上调,差异有统计学意义(P<0.05);珍宝丸组大鼠脊髓组织中NF-κB/p65和p-NF-κB/p65蛋白表达均较模型组下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论珍宝丸治疗能够有效改善脊髓损伤大鼠行为学症状,减轻其病理变化,具有神经保护作用,其作用机制可能与阻断NF-κB/p65通路、抑制炎症因子表达有关。

生物支架材料及打印技术修复骨缺损

背景:近年来随着生物支架材料和生物打印技术的发展,组织工程骨成为了骨缺损修复的研究热点。目的:简述当前骨缺损的治疗方式,总结制备组织工程骨支架的生物材料及生物打印技术,探讨生物材料和打印技术在组织工程中的应用及目前面临的挑战。方法:以“bone defect,tissue engineering,biomaterials,3D printing technology,4D printing technology,bioprinting,biological scaffold,bone repair”或“骨缺损,组织工程,生物材料,3D打印技术,4D打印技术,生物打印,生物支架,骨修复”等作为检索词,应用计算机在中国知网、PubMed、Web of Science数据库检索2009-01-01/2022-12-01发表的相关文献,最后经第一作者筛除并追加收录优质参考文献,共纳入93篇文章进行综述。结果与结论:骨缺损的治疗方式主要有骨移植、膜引导再生技术、基因治疗、骨组织工程技术等,最佳的治疗方式仍没有定论。骨组织工程技术是治疗骨缺损的新兴技术,通过构建能促进成骨细胞增殖分化及增强骨形成能力的三维结构,成为当前研究的重点热点技术。生物支架材料多种多样,各具特点,有利有弊,单一的生物材料无法满足组织工程骨对支架的需求,通常将多种材料复合互补使支架在满足力学性能需求的同时兼顾生物性能。生物打印技术能对支架的孔隙进行调节、构建复杂的空间结构,更利于细胞的黏附增殖和分化。新兴的4D打印技术引入“时间”作为第四维度,使制备的支架具有动态性,随着智能材料的同步发展,4D打印技术为未来骨缺损高效修复提供了可能。

lncRNA KCNQ1OT1靶向调控miR-132-5p对帕金森病细胞损伤的保护机制

目的探究长链非编码RNA KCNQ1OT1(lncRNA KCNQ1OT1)靶向调控微小RNA-132-5p(miR-132-5p)对帕金森病细胞损伤的保护机制。方法SH-SY5Y细胞通过1-甲基-4-苯基吡啶阳离子(MMP+)诱导建立帕金森病细胞模型,检测SH-SY5Y细胞中lncRNA KCNQ1OT1、miR-132-5p表达、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、凋亡率及Bcl-2、Bax蛋白表达,验证lncRNA KCNQ1OT1、miR-132-5p的调控关系。结果与Con组相比,MMP+组lncRNA KCNQ1OT1、miR-132-5p表达量较高(P<0.05)。低表达lncRNA KCNQ1OT1、干扰miR-132-5p表达均可减轻MMP+诱导的SH-SY5Y细胞氧化应激及炎性损伤,抑制细胞死亡,lncRNA KCNQ1OT1靶向正调控miR-132-5p表达,miR-132-5p过表达逆转了lncRNA KCNQ1OT1低表达对MMP+诱导SK-N-SH细胞氧化应激、炎症损伤及凋亡。结论lncRNA KCNQ1OT1通过靶向抑制miR-132-5p表达减轻了MMP+诱导SK-N-SH细胞氧化应激、炎症损伤,抑制了细胞凋亡。

中低馏分油加氢精制催化剂研究进展

论述了中低馏分油加氢精制催化剂的活性组分、载体、制备、活化、再生及工艺操作条件 ,指出了催化剂的发展方向 。

立杆定位器在脚手架搭建中的性能评估与工程应用分析

脚手架作为建筑、桥梁与边坡工程的关键支撑体系,其搭建技术的革新对工程效率与安全性至关重要。文章聚焦于1种新型脚手架立杆定位器,通过对实际项目的调研和检测,详述了该定位器在脚手架施工流程中的应用及其成效优势。综合成本、进度、质量和安全多维度考量,论证了该定位器相较于传统方法的显著优势,为其在同类型工程中的广泛应用提供了有力依据。

巴氯芬联合腺苷钴胺对三叉神经痛患者血清炎症因子及应激反应的影响

目的探究巴氯芬联合腺苷钴胺对三叉神经痛患者血清炎症因子及应激反应的影响.方法选取2016年2月至2019年2月在本院接受三叉神经痛治疗的患者88例,按照随机对照原则分成两组,各44例.对照组给予巴氯芬片口服治疗;观察组在对照组治疗基础上联用腺苷钴胺片.两组患者周期均是3个月.对比两组患者治疗前后的血清炎症因子及应激反应.结果治疗3个月后,观察组患者的血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子--α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、丙二醛(MDA)分别为(21.81±4.47)pg/ml、(28.35±3.48)pg/ml、(30.64±4.56)pg/ml、(6.82±1.72)mmol/ml,均低于对照组,血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)分别为(114.42±9.73)U/L、(227.04±16.49)U/ml,均高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论巴氯芬联合腺苷钴胺能够有效治疗三叉神经痛患者,降低患者血清炎症因子水平及应激反应,值得推广.

脑卒中后抑郁相关研究进展

抑郁状态是脑卒中患者后期神经康复过程中伴随症状中最为常见的，其发病率可达30％~44％，自从被Folstein等［1］1977年报道以后，关于脑卒中后抑郁（ post-stroke despression， PSD）的研究逐步变成有关学者及脑血管方面专家研究和探讨的热点和重点。很多研究均表明，很多卒中后抑郁患者很容易出现注意力不集中、学习能力下降及记忆功能减低。其严重程度严重影响着患者的神经功能恢复的好坏，抑郁如得不到及时干预措施，患者的神经康复将出现很多难题［2］。

历史课程资源的开发与利用——以呼和浩特地区为例

随着我国基础教育改革进程的不断推进,人们对课程资源的开发利用有了新的认识和探索。本文以呼和浩特地区为例,论述了在历史教学中运用乡土史教材的作用及途径,旨在对一线教师实施乡土教材提供一定的参考,推进我区历史课程资源的开发和利用。

高师院校历史学学科教育课程改革的新探索

历史文化学院教学论教研室积极申请科研课题立项,不断进行教学研究,强化教师技能训练力度,积极探索教育实习模式,在历史学学科教育的课程体系、教学内容、教学方法、教学手段、学生学业考核及教育实习等方面进行了有益的探索,构建了系统、严密、适应我校培养目标和基础教育新课改的教学体系。

LncRNA JHDM1D-AS1对MPP+诱导的帕金森细胞模型线粒体功能的机制研究

目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)JHDM1D反义RNA 1(JHDM1D antisense RNA1,JHDM1D-AS1)对帕金森细胞模型线粒体功能的影响及分子机制。方法采用1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)处理SH-SY5Y细胞构建帕金森细胞模型,记为MPP+组,正常细胞作为对照组(control组)。将JHDM1D-AS1 mimic和JHDM1D-AS1 siRNA分别转染至MPP+诱导的SH-SY5Y细胞中,利用RT-PCR检测JHDM1D-AS1表达。流式细胞技术分析JHDM1D-AS1表达对SH-SY5Y细胞凋亡、线粒体膜电位及活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量的影响。Western blot实验分析JHDM1D-AS1表达对沉默调节蛋白1(SIRT1)表达的影响,并利用双荧光素酶报告验证两者的靶向关系。使用SIRT1激活剂Resveratrol对转染JHDM1D-AS1 mimic的细胞进一步处理,证实JHDM1D-AS1调控SIRT1对帕金森细胞线粒体的影响。结果control组JHDM1D-AS1相对表达为0.85±0.21,MPP+模型组JHDM1D-AS1相对表达为1.25±0.33,较control组增加,差异有统计学意义(t=62.017,P<0.05)。转染JHDM1D-AS1 mimic和JHDM1D-AS1 siRNA序列后,JHDM1D-AS1相对表达分别为1.63±0.38和0.72±0.17,与MPP+组比较差异有统计学意义(F=112.035,P<0.05)。MPP+组细胞凋亡率为17.64%,JHDM1D-AS1 mimic和JHDM1D-AS1 siRNA组细胞凋亡率分别为25.92%和10.74%,差异有统计学意义(F=49.052,P<0.05)。MPP+组绿色荧光强度为22.20%,JHDM1D-AS1-mimic和JHDM1D-AS1siRNA组绿色荧光强度分别为43.97%和10.65%,差异有统计学意义(F=57.390,P<0.05)。流式结果显示,MPP+组相对荧光强度为27.58%±4.25%,JHDM1D-AS1 mimic和JHDM1D-AS1 siRNA组相对荧光强度分别为45.10%±6.05%和14.82%±3.70%,差异有统计学意义(F=25.794,P<0.05)。Control组SIRTI蛋白表达为1.00±0.23,MPP+模型组SIRT1表达下调为0.70±0.27,差异有统计学意义(t=35.740,P<0.05)。转染JHDM1D-AS1 mimic和JHDM1D-AS1 siRNA后,SIRT1表达分别为0.44±0.16和1.34±0.22,与MPP+组比较差异有统计学意义(F=29.508,P<0.05)。Target Scan软件预测,JHDM1D-AS1与SIRT1序列存在结合位点,双荧光素酶实验显示,JHDM1D-AS1过表达可降低WT-SIRT1荧光素酶活性。JHDM1D-AS1过表达时线粒体膜电位降低,SIRT1激活过表达时线粒体膜电位升高,转染JHDM1D-AS1 mimic并激活SIRT1后线粒体膜电位水平回升。结论沉默JHDM1D-AS1表达可抑制MPP+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,其作用机制可能与JHDM1D-AS1靶向调控SIRT1,进而影响帕金森细胞模型线粒体功能有关。

裂解C_5馏分的催化加氢研究

通过对裂解C5馏分加氢催化剂的研制及其加氢试验 ,考察了反应温度、空速、入口双烯值等主要工艺条件对反应的影响规律 ,并对各工艺条件进行了优化 ,提出裂解C5馏分适宜的加氢工艺条件为 :总空速小于 5 5h-1,反应器入口温度 5 0～ 70℃ ,入口双烯值 0 .0 5～ 0 .0 8g/g,压力 2 .8MPa,氢油体积比为 1 5～ 2 0。在此工艺条件下 ,得到的加氢产品辛烷值 (MON)超过 80 。

石嘴山高岭土制备裂化催化剂应用研究

对石嘴山高岭土细粉进行了高温焙烧和碱改性处理 ,并利用XRD、N2 吸附法、IR酸性表征、微型和小型反应器等进行研究 ,结果表明 :高岭土经过热和化学改性形成了一定活性中孔结构 。

新型裂解汽油一段高空速加氢催化剂评价

对新开发出的裂解汽油一段加氢催化剂LY -980 1 ,经 5 0mL等温床、3 0 0mL绝热床评价及1 0 0 0h寿命试验表明 ,这种催化剂加氢性能优于同类进口催化剂 ,稳定性好 ,适应高空速 ,是一种理想的裂解汽油加氢催化剂。

裂解汽油一段加氢Pd系和新型Ni系催化剂加氢性能对比及影响因素浅析

对裂解汽油一段加氢Pd系和新型Ni系催化剂,通过工业应用情况分析和实验室加氢性能评价,催化剂物性分析表征和热重分析认为:新型Ni系催化剂加氢和抗结炭性能优异,此优良的性能在于新型Ni系催化剂的载体结构和活性相结构特征。改进载体孔结构可借助大孔容焦作用提高Pd系催化剂的抗积炭性能,但不能实现长周期运转。对杂质含量较高的原料,新型Ni系催化剂适应性良好。

LY-8602系列催化剂的失活原因及对策

通过催化剂的评价及表征,对LY-8602系列催化剂在低硫裂解汽油加氢时的失活原因进行了研究,结果表明,其活性下降主要是催化剂的活性中心相Co-Mo-S遭到破坏,使催化剂表面的具有加氢活性的Mo4+峰减小所致。采用新研制的高活性加氢催化剂LY-9702与LY-8602构成复合床催化剂,可以使加氢产品合格。

丁烯齐聚油中烯烃的加氢

进行了丁烯齐聚油的加氢处理研究,考察了反应温度、空速及氢油比等对加氢效果的影响。结果表明,温度80～200℃,空速1.0～2.0h-1,氢油比1.0～2.5,压力1.5～3.0MPa时,齐聚油中质量分数95%以上的烯烃可加氢至35%以下,烯烃加氢率达95%以上,并保持产品辛烷值不降低;开发的齐聚加氢催化剂,工艺操作条件缓和,易于实施,有广阔的推广应用前景。

成人颞叶癫痫术后奥卡西平单药治疗的效果观察

目的：探究奥卡西平单药治疗术后成人颞叶癫痫的临床疗效。方法：回顾性分析本院2011年6月~2014年11月期间就诊的50例成人颞叶癫痫术后患者的临床资料,其中观察组（采用奥卡西平单药治疗）和对照组（采用卡马西平单药治疗）各25例,比较两组患者的临床治疗效果及不良反应情况。结果：观察组25例患者中,有5例患者临床治疗显效,有16例患者临床治疗有效,总有效率为84%;而对照组25例患者中,只有2例患者临床治疗显效,13例患者临床治疗有效,总有效率为60%,两组之间的治疗效果差异明显（P〈0.05）,具有统计学意义。同时,观察组患者的不良反应率为40%,明显低于对照组患者的不良反应率（80%）（P〈0.05）。结论：奥卡西平单药治疗术后成人颞叶癫痫的临床疗效显著,能够有效的降低不良反应率,改善患者的生活质量。

广西少数民族贫困地区旅游业发展问题分析

文章从目前广西少数民族贫困地区的旅游业发展现状及特点出发,分析部分少数民族贫困地区的旅游业发展的条件,指出广西特色旅游业发展中存在的特色旅游开发缺乏多样性等突出问题,提出要加强政策引导、建立创新旅游业等有利于少数民族贫困地区旅游业发展的对策和建议。

兔骨髓基质干细胞体外培养的生物学特性

目的:分离培养兔骨髓基质干细胞并探讨其体外生物学特性。方法:通过梯度密度离心法分离兔骨髓基质干细胞,体外培养、扩增,观察细胞的大体形态和超微结构;通过绘制细胞生长曲线、四甲基谷氮唑盐(MTT)实验来研究细胞的增殖能力和代谢活性。结果:兔骨髓基质干细胞呈梭形,胞浆内有丰富的粗面内质网和线粒体,具有很强的增殖能力和代谢活性。结论:本实验方法取材方便,能较容易地获得大量的兔骨髓基质干细胞。