基于异步悬臂浇筑的波形钢腹板组合梁桥腹板先行架设研究

达摩沟大桥主桥为主跨105 m的双幅波形钢腹板预应力混凝土组合梁桥,采用异步悬臂浇筑法施工。针对该桥波形钢腹板架设工作面多、人员调度紧张的问题,基于传统异步悬臂浇筑方案,提出在悬臂初期同时架设2个节段波形钢腹板的优化方案,并通过先行架设腹板的线形控制分析确定采用优化方案的可行节段范围。为验证优化方案的可行性与适应性,采用有限元软件Abaqus建立实体模型模拟其施工过程,对比分析异步悬臂浇筑施工优化前、后结构的受力与变形,并进行实桥应用。结果表明:优化方案下先行架设2个节段腹板的可行范围为2~6号节段,相邻节段腹板的预拱度最大调整值为6.4 mm,优化方案对各节段顶板与底板应力、相邻腹板剪应力及变形的影响均较小,且应力计算值均小于规范要求的强度设计值。施工中偏安全考虑仅在右幅1号墩2~4号节段采用优化方案施工,腹板高程均在可调节范围内,且腹板变形实测值与有限元值吻合良好,证明了优化方案的可行性及适用性。

压力超负荷性心肌肥厚形成过程中细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的变化

目的探讨心血管系统压力负荷增加到心肌肥厚形成的过程中血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-β)、白介素-6(IL-6)等细胞因子的变化及意义。方法腹主动脉部分缩窄制备心肌肥厚动物模型。用鼠尾动脉测压仪测定动物不同时间点的动脉血压;用放免法检测血清TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度;用电子天平称量左心室重;计算心重指数(左心重mg/体质量g)。结果与对照组相比,实验组第3天高血压形成(P<0.01),1周后血压继续升高并稳定在一定水平(P<0.01);而心重指数在第3天未见明显差异,1周开始出现差异,此后逐渐加重,分别为(P<0.05)和(P<0.01);血清TNF-α第1周已经升高(P<0.05)、IL-1β、IL-6至第2周升高(P<0.01),且与心肌肥厚程度正相关(P<0.01)。结论细胞因子可能参与了压力超负荷性心肌肥厚的发生和发展。

运动性与病理性左室肥厚心肌力学的对比研究

目的：为揭示长期运动训练与高血压病所致两类心肌肥大的联系与区别，对二者进行心肌力学分析。方法：以大鼠为研究对象，分别用腹主动脉缩窄加盐负荷法制作高血压性心肌肥大模型、游泳训练制作运动性心肌肥大模型。测定动物的一般性指标：收缩压、舒张压、全心重、心室重和左室重。借助八导生理记录仪和计算机分别在基础状态和给去甲肾上腺素状态下对两种动物模型的在体心脏作心肌力学测量。结果：一般性指标，高血压组收缩压和舒张压显著高于其它组（Ｐ＜０．０１）。高血压组和运动训练组的全心重、心室重和左室重显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），尤以运动训练组明显。心肌力学指标，在基础状态下：高血压组和运动训练组与对照组相比±ｄＰ／ｄＴｍ、ｄＰ／ｄＴ／ ＩＰ、Ｖｃｅ４０、“心力环”Ｌ０－Ｌ４等心肌力学指标升高，有显著性差异。高血压组的上述各项指标均低于运动训练组（Ｐ＜０．０１）。在给去甲肾上腺素刺激状态下，对照组、运动训练组和高血压组的心肌力学指标均表现为升高；运动训练组Ｖｐｍ、Ｖｍａｘ、“心力环”Ｌ０－Ｌ４的升高比高血压组明显，两组间有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论：在基础状态下，运动性心肌肥大与高血压病理性心肌肥大心肌舒缩功能均表现为增强。

降钙素基因相关肽对高血压性与运动性心肌肥厚影响的对比研究

目的 :探讨高血压性与运动性心肌肥厚的产生机制的差异。方法 :以缩窄大鼠的腹主动脉加盐负荷制作高血压性心肌肥厚 ,以游泳运动制作运动性心肌肥厚模型 ,用特异性放射免疫测定技术 ,检测心肌组织和血浆中降钙素基因相关肽 (CGRP)的含量。结果 :高血压组大鼠心肌组织和血浆中CGRP含量显著低于运动组和对照组 (P <0 0 5 )。结论 :CGRP可能在降低心肌肥厚程度中具有一定作用 ,并有利于肥厚心肌血液供应 ,使心肌收缩功能增强。

学龄初期学习困难儿童的智力及注意分配的研究

目的：探讨我国学龄初期学习困难（LD）儿童智力及注意分配能力与正常儿童的异同。方法：采用WISC-RC和注意分配实验仪对64例LD儿童和32例正常儿童进行测试比较。结果：LD组IQ、VIQ、PIQ显著低于对照组；注意分配测试结果：声、光及声加光中声的注意分配有极显著差异，但声加光中光的注意分配差异不显著。结论：学龄初期LD儿童右脑发育不及左脑，动手能力较差，尤其女性。

原发性高血压与应激性高血压大鼠NO/NOS、ET的变化

目的:探讨强物理因子诱发高血压后,一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)系统和内皮素(ET)的作用。方法:电击大鼠足底结合噪音刺激制作慢性应激性高血压大鼠(CSHR)模型,采用特异性放射免疫测定技术和化学比色法,检测原发性高血压大鼠(SHR)和正常血压(Wistar-kyoto WKY)大鼠,以及CSHR和正常血压Wistar大鼠心肌ET、NO和NOS的含量。结果:(1)SHR的尾动脉收缩压(CASP),左心室重量指数(LVW/BW)明显高于WKY大鼠(P<0.01)。SHR的心肌ET水平明显高于WKY大鼠(P<0.05)。(2)CSH R的CASP明显高于Wistar大鼠(P<0.01),而LVW/BW及右心室重量指数(RVW/BW)与Wistar大鼠无差异(P>0.05)。CSHR的心肌ET水平明显高Wistar大鼠(P<0.01),而心肌NO及NOS水平则低于Wistar大鼠(P<0.05)。结论:ET的增多以及NO/NOS系统功能低下可能参与了自发性高血压与慢性应激性高血压的发生和发展。NO/NOS系统和ET可能参与了SHR心肌肥厚的发生和发展。在CSH R中,应激四周可以造成血压升高,ET增多以及NO/NOS系统功能低下,但未发生心肌肥厚。

高同型半胱氨酸血症促进大鼠血管钙化

目的在大鼠血管钙化模型上,探讨高同型半胱氨酸血症对血管钙化的影响及其作用机制。方法用维生素D3加尼古丁诱导大鼠血管钙化模型,并给以高蛋氨酸饮食六周诱导大鼠高同型半胱氨酸血症,用高效液相色谱法检测血浆总同型半胱氨酸(Hcy)水平;采用血管组织vonKossa染色、钙含量测定、碱性磷酸酶(ALP)活性和骨钙素(OC)含量测定以判断血管钙化程度,同时测定血浆脂质共轭烯(Diene键)含量反映其脂质过氧化水平。结果钙化组大鼠血管vonKossa染色可见大量黑色颗粒沉积,其血管的钙含量,碱性磷酸酶活性及骨钙素含量分别较对照组增加8.09倍、45.57%和2.81倍(P<0.01)。高蛋氨酸饮食的钙化组大鼠血管内钙含量较单纯钙化组增高了34.29%,而碱性磷酸酶活性及骨钙素含量则较单纯的钙化组降低29.13%和74.69%(P<0.01)。钙化组大鼠血浆脂质共轭烯含量与对照组比较无显著性差异,单纯高蛋氨酸饮食和钙化加高蛋氨酸饮食大鼠血浆脂质共轭烯含量较对照组增加了1.93和2.89倍(P<0.01),而钙化加高蛋氨酸饮食大鼠血浆脂质共轭烯含量较单纯高蛋氨酸饮食大鼠又增加了32.90%(P<0.01)。结论高同型半胱氨酸血症可以促进血管的钙化,可能与其所致的脂质过氧化程度增强有关。

河南地区C90高强混凝土的配合比试验研究

本文结合河南地区地材情况,通过对原材料优选和优化配比,采用基于优质磨细矿粉、粉煤灰、硅灰的复合矿物掺合料和高效减水剂,成功配制C90级高强混凝土。具有高流动性,坍落度损失小,早期强度高的特点,适合于高层、大跨、重载现代建筑结构。

PPARδ激动剂GW501516抑制ox-LDL或高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)激动剂GW501516对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)和高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的抑制作用。方法:ox-LDL或高糖诱发HUVECs凋亡,给予不同浓度GW501516处理后,用流式细胞术检测细胞凋亡率的变化。采用MTT法检测ox-LDL或高糖对HU-VECs生长活性的影响,用不同浓度GW501516干预后观察细胞生长活性的变化。结果:ox-LDL诱导的细胞凋亡率是21.30%,不同浓度GW501516处理组凋亡率分别为17.47%、9.72%和3.94%,高糖诱导的细胞凋亡率为22.65%,不同浓度GW501516处理组凋亡率分别为20.23%、17.01%和9.38%,结果显示GW501516可抑制ox-LDL或高糖诱导的细胞凋亡,且呈剂量依赖性;MTT结果显示,GW501516可使ox-LDL或高糖对HUVECs活性的抑制作用减弱。结论:GW501516可抑制ox-LDL或高糖诱导的HUVECs凋亡;并减弱ox-LDL或高糖对HU-VECs活性的抑制作用。

心肌肥厚大鼠血浆血浆肾上腺髓质素、内皮素和心钠素变化的实验研究

目的探讨血浆肾上腺髓质素(ADM)在大鼠压力超负荷性心肌肥厚中的病理生理意义及与内皮素(ET)、心钠素(ANP)的关系。方法20只Wistar大鼠随机分为假手术组和腹主动脉部分缩窄心肌肥厚组。均在术后6周观察尾动脉收缩压(SBP),左心系数(左心室重/体质量)的变化,采用放免分析法检测血浆ADM、ET、ANP水平。结果心肌肥厚组与假手术组比较,SBP、左心系数、血浆ADM、ET、ET/ADM比值及ANP含量明显增加(P<0.01)。ADM、ET、ANP与左心系数呈正相关,ADM与ET、ANP呈正相关。结论血浆ADM、ET及ANP的变化共同参与了心肌肥厚的病理生理过程。ET、ADM间的动态平衡被打破可能是心肌肥厚发病的重要原因之一。

基于长周期光纤光栅的增益均衡器设计

运用耦合模理论 ,通过对长周期光纤光栅形成的光纤中导模和包层模耦合的分析计算 ,设计了一个由三个长周期光纤光栅组成的掺铒光纤放大器的增益平坦滤波器。针对掺铒光纤放大器的一个典型增益曲线 ,这一滤波器可实现 33nm带宽内小于 0 .3dB的增益平坦 ,而且所选取的基准增益得到保留 。

生态型超高韧性水泥基复合材料力学性能试验研究

利用建筑垃圾再生砖粉制备生态型超高韧性水泥基复合材料(ECC),研究了再生砖粉取代率对生态型ECC抗压、抗折、弯曲及拉伸性能的影响。结果表明:生态型ECC的抗折、抗压强度均低于基准组,且随着再生砖粉取代率的增加总体呈降低趋势。抗弯试验中,基准组的开裂强度和抗弯强度均最高,生态型ECC的开裂强度均低于基准组;再生砖粉取代率为100%时,生态型ECC的弯曲性能最佳,开裂挠度和极限挠度较基准组分别提高了166.7%和38.0%。单轴拉伸试验中,随着再生砖粉取代率的增加,ECC的开裂应力逐渐降低;再生砖粉取代率为100%时,ECC的拉伸性能最佳,开裂应变和极限应变较基准组分别提高了250.7%和54.9%。

新老混凝土粘结面渗透性能改善方法探讨

根据新老混凝土粘结面的粘结机理和渗透特性,提出了在老混凝土粘结面凿槽加大渗流路径的方法,来提高新老混凝土粘结面的抗渗性能。通过带凹槽的老混凝土粘结面与新混凝土粘结的复合圆台柱体试件的渗透性能对比试验研究,分析了凹槽宽度、粗糙度、界面剂等对粘结面渗透性能的影响。结果表明,采用在老混凝土表面凿槽的方法,可大幅度提高新老混凝土粘结面的抗渗性能,并将该方法应用于某水闸新老混凝土粘结面的处理,取得了满意效果。

混凝土普通砖砌体受压应力-应变曲线试验研究

依据混凝土普通砖砌体的抗压试验,对其砌体结构的整体变形进行分析,对混凝土普通砖砌体的应力-应变曲线、试件破坏过程及破坏特征等进行了系统的研究,提出适用于混凝土普通砖砌体受压应力-应变曲线的表达式为:σ/fm=6.4(ε/ε0)-5.4(ε/ε0)1.14,为混凝土普通砖砌体替代实心黏土砖的推广应用打下了基础。

单片机在光源远场测试架中的应用

研究了单片机对光源测试架的控制 ,即单片机对步进电机的软控制及单片机与 IBM-PC机之间的相互通信。经过实际制作 ,该种方案能准确、快速、稳定地控制步进电机 ,并使系统误差小于 0 .1°。

局部热应激预处理对缺血/再灌注损伤的心脏保护作用

目的探讨热应激预处理诱导产生的热休克蛋白70(HSP70)对缺血/再灌注损伤心脏的保护作用的机制。方法应用冠脉结扎法制备心脏缺血/再灌注损伤模型及热应激预处理模型。将实验大鼠随机分为热应激预处理组(HP+IR组)与非预处理组(IR组),对比观察两组动物心脏缺血/再灌注后0、4、8、12、24h时心脏HSP70的表达一氧化氮合酶、(NOS)活力及大鼠血清门冬氨酸转氨酶(AST),丙氨酸转氨酶(ALT)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性与心脏病理组织学改变。结果热应激预处理组各时间点心脏HSP70的表达均比非预处理组同一时间点高,而NOS活力及血清AST、ALT、LDH的酶活性较非预处理组低,病理损伤也比非预处理组减轻。结论热应激预处理诱导产生的HSP70可能通过抑制NO的产生,从而降低氧自由基对心脏的损害,起到保护心脏的作用。

L-精氨酸对心肌肥厚模型大鼠细胞凋亡的干预

目的探讨细胞凋亡在大鼠心肌肥厚形成中的作用及L精氨酸(LArg)对这一过程的影响。方法36只大鼠随机分为对照组、模型组和给药组,制作压力超负荷性心肌肥厚模型,观察各组大鼠的动脉收缩压(SBP)和心脏指数,采用分光光度法和流式细胞术测定一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和心肌细胞凋亡率。结果与对照组相比,模型组大鼠SBP、心脏指数与心肌细胞凋亡率升高,SOD活性与NO水平下降;与模型组相比,给药组大鼠SBP、心脏指数与心肌细胞凋亡率降低,SOD活性与NO水平升高。结论细胞凋亡是压力超负荷性心肌肥厚发生过程中导致心肌细胞数量减少的重要原因;LArg可诱导NO生成增多,并通过增强SOD的活性抑制心肌细胞凋亡的发生。

再生混凝土多孔砖(碎混凝土)的配合比优化设计

根据再生混凝土的特点,选出4种主要因素,并按正交试验[1]的方法设计再生混凝土多孔砖混凝土的配合比试验,经过试验,排出各因素对指标的影响顺序,从而确定再生混凝土多孔砖的最优配合比.

乳糜性腹水的临床分析——附1例报告及20余年国内文献分析

目的探讨乳糜腹水的临床特点和治疗方法。方法报告1例乳糜腹水患者的临床资料,结合国内20余年有关文献复习,分析乳糜腹水的病因、临床表现、诊断和治疗方法。结果国内报道乳糜腹水77例,其中男48例,女29例,年龄32天～92岁;病因以恶性肿瘤(23.40%)、结核(12.99%)、肝硬化(14.29%)为主;临床表现在原发病的症状基础上,病人均有腹胀、腹泻、消瘦、营养不良、腹水、低蛋白血症及低热、腹痛,合并有乳糜胸水的占35.06%。结论乳糜性腹水临床少见。放射性核素淋巴显像、X线淋巴管造影、口服13C长链脂肪酸(13C-LCT)定位检查有助于病因的诊断。治疗首先针对原发病,可辅以饮食调理、腹腔穿刺、中药、手术。患者预后主要取决于原发病性质,总体病死率很高。