乙酰胆碱受体抗体与大鼠中枢神经元烟碱型乙酰胆碱受体之间免疫结合反应

本研究旨在探讨长期以来无定论的重症肌无力（MG）患者血和脑脊液（CSF）中的乙酰胆碱受体抗体（AChRab）能否与中枢神经元烟碱型乙酰胆碱受体（神经-nAChR）结合，并引起中枢神经系统（CNS）功能障碍。用免疫亲和层析法从AChRab阳性的全身型MG患者血中提取纯化AChRab，然后用免疫组化法探讨AChRab与大鼠中枢神经-nAChR之间的免疫结合反应。结果首次表明，AChRab与神经-nAChR之间的阳性免疫结合反应广泛分布于大鼠大脑皮层、脑干颅神经运动核团、脊髓前角运动神经元等部位，提示MG患者AChRab不仅可与神经肌接头（NMJ）处肌-nAChR结合引起肌无力等症状，还可与CNS神经-nAChR结合，并可能引起CNS功能障碍。

大鼠AChR抗体致中枢受损与IL-1和TNF-α的相关性

目的 探讨重症肌无力 (MG)患者中枢神经系统(CNS)损害与白细胞介素 1(IL 1)和肿瘤坏死因子 (TNF α)之间的关系 ,旨在阐明部分MG伴有CNS损害的机制 .方法 将MG患者血中提取的IgG注入大鼠脑室系统 ,建立大鼠CNS受损模型 ,然后用放免方法检测大鼠脑、胸腺、血清中IL 1和TNF水平的变化 .结果 脑室内注入IgG后第 1周起脑、胸腺及血清中IL 1和TNF α水平显著升高 .IL 1在脑组织上升最为明显达 (196± 41) μg·kg-1;而在胸腺及血中上升则相对缓慢 ,分别为 (190± 47) μg·kg-1和 (174± 31) μg·L-1.TNF α在脑、胸腺和血中的水平分别为 :(19± 4) μg·kg-1,(2 3± 5 ) μg·kg-1和 (2 6± 5 ) μg·L-1.结论 大鼠CNS受损MG模型脑、胸腺及血中IL 1和TNF α水平显著升高 。

重症肌无力发病机制和治疗的回顾与展望

重症肌无力（MG）是一种由乙酰胆碱受体（AChR）抗体介导、细胞免疫依赖、补体系统参与,主要累及神经肌肉接头突触后膜AChR的自身免疫性疾病.随着免疫学研究的不断进展,对重症肌无力的发病机制、诊断与治疗特点有了更加深入的认识,笔者就此简要概述.

重症肌无力CNS损害和神经细胞关系

目的 探讨神经细胞凋亡与重症肌无力 ( MG)中枢神经系统 ( CNS)损害之间的关系。方法 MG患者血中提取纯化的 Ig G注入 SD大鼠脑室系统 ,然后用透射电镜观察大鼠中枢神经细胞形态学变化。结果 侧脑室注射 MG患者 Ig G后 ,在大鼠大脑皮层、海马神经细胞中观察到神经细胞凋亡现象。结论 MG中枢损害过程中 ,神经细胞凋亡可能起重要的作用。 MG患者乙酰胆碱受体抗体 ( ACh RAb)与 CNS神经 -ACh R结合 ,诱发神经细胞凋亡 ,从而可能致 MG CNS功能障碍。

重症肌无力中枢神经系统损害与乙酰胆碱酯酶关系的研究

目的 研究重症肌无力 (MG)中枢神经系统 (CNS)损害大鼠模型乙酰胆碱酯酶 (AChE)的变化。方法 将MG患者血中提取的IgG注入大鼠脑室系统 ,致大鼠CNS损害 ,然后分别观察实验组和对照组大鼠脑、血中AChE的变化。结果 脑室注射后脑组织中AChE水平升高 ,与对照组比较差异显著 (P <0 .0 1) ,而血中AChE水平无明显变化。结论 MG患者IgG致大鼠CNS损害时脑组织AChE水平显著升高 ,表明MG患者CNS损害与CNS胆碱能神经系统功能障碍有关。

重症肌无力12例少见临床症状及其机理探讨

报道了12例重症肌无力症患者除具典型的横纹肌肌无力症状外,尚伴发有少见的其它临床症状:①心率改变;②食道肌无力;③锥体束征;④瞳孔散大,直接、间接对光反射迟钝3例;⑤咱力下降1例。上述症状体征随抗乙酰胆碱酯酶药物的应用,与MG症状同步好转,提示MG除横纹肌受损外尚可累及其它部位。探讨其发病机理可能与相应部位的乙酰胆碱受体(AChR)与抗-乙酰胆受体抗体-AChRab结合后致细胞表面的(AChR)溶解、破坏有关。

重症肌无力乙酰胆碱受体抗体与猴神经烟碱型乙酰胆碱受体之间的免疫结合反应

目的 探讨重症肌力 (myasthenia gravis,MG)患者的乙酰胆碱受体抗体 (ACh Rab)与猴中枢神经烟碱型乙酰胆碱受体 (神经 - n ACh R)之间的免疫结合反应 .方法 从ACh Rab阳性的 MG患者血中提取纯化 ACh Rab,再用免疫组化法探讨 ACh Rab与猴 CNS神经 - n ACh R之间的免疫结合反应 .结果 首次表明 ACh Rab可与猴 CNS神经 - n ACh R之间免疫交叉结合 ,其阳性免疫结合反应广泛分布于猴 CNS许多部位 ,如大脑皮层 ( , , 层 )、海马皮层、基底节、下丘脑、脑干运动核团、脑干网状结构、脊髓前角运动神经元、小脑深部核团和皮层哺肯野细胞等呈强或较强阳性反应 .结论 MG患者 ACh Rab可与猴 CNS神经 - n ACh

免疫性神经肌肉疾病研究进展

免疫性神经肌肉疾病主要是指累及周围神经、肌肉和神经肌肉接头的自身免疫性疾病，以特发性炎性肌病（IIM）、吉兰-巴雷综合征（GBS）、慢性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病（CIDP）和重症肌无力（MG）等为代表。随着免疫学研究的快速发展，

烟碱型乙酰胆碱受体的表达

作者介绍利用ＴＥ６７１细胞株表达乙酰胆碱受体（ＡＣｈＲ）的方法，并用ａ－ＢｕＴｘ特异性、不可逆地与ＡＣｈＲ结合的特点，观察验证ＴＥ６７１细胞表面表达的ＡＣｈＲ数量与细胞培养时间和细胞培养数量之间的关系。结果表明细胞表面表达的ＡＣｈＲ数量的多少与细胞培养数量和细胞培养时间密切相关。文中简要地探讨了影响ＡＣｈＲ表达的几种因素，认为选择适宜的细胞培养时间及培养数量具有重要意义。

重症肌无力患者血浆对乙酰胆碱受体功能的影响

ＴＥ６７１细胞能特异性地表达乙酰胆碱受体（ＡＣｈＲ）。本研究利用此特性，观察了重症肌无力（ＭＧ）患者血浆对ＡＣｈＲ功能的影响。结果表明，已去除补体的ＭＧ患者血浆，室温下孵育ＴＥ６７１细胞仅２ｈ，对ＡＣｈＲ功能就有抑制作用，与ＰＢＳ对照组比较总体抑制率为６３％。提示ＭＧ发病机制中除抗体对ＡＣｈＲ破坏、溶解、促进降解外，ＭＧ患者血清（也许是其中的ＡＣｈＲａｂ）对ＡＣｈＲ的Ｎａ￣＋通道有直接阻断作用。

轻微椎基底动脉缺血性眩晕少见病因

介绍了几年来观察到的易被忽视的轻微椎基底动脉缺血性眩晕少见病因7种,简要分析了少见病因易被忽视的原因:病因考虑面窄,对少见病因认识不足,针对性的实验室检查做的不够。总结了少见病因误诊的经验教训,认为:①当治疗无效时应考虑到某些少见病因的可能性。②有时多种病因同时存在,必须考虑到除常见病因(如动脉硬化症、糖尿病等)外,应考虑:颈交感神经受外伤激惹等使椎动脉痉挛收缩;血液动力学改变;椎动脉扭曲、移位3个因素。

抗体阴性重症肌无力患者血浆及其IgG和非IgG组分对AChR功能及α-BuTx结合试验的影响

利用TE671细胞表达烟碱型乙酰胆碱受体（AChR）的特性，探讨乙酰胆碱受体抗体（AChRab）阴性重症肌无力（MG）患者血浆和从中提取的IgG和非-IgG组分对α-银环蛇毒素（α-BuTx）结合试验及AChR功能的影响。结果表明抗体阴性MG血浆及其IgG和非IgG组分对α－BuTx结合试验均无影响，而对AChR功能有抑制作用，抑制率分别为（50±5）％、（24±6）％和（48±7）％。提示在抗体阴性MG发病过程中非IgG组分可能起主导作用。

中枢神经元烟碱型乙酰胆碱受体的显示方法

目的 用重症肌无力 (MG)患者的乙酰胆碱受体抗体 (ACh Rab)选择性地显示神经元烟碱型乙酰胆碱受体 .方法 用 Elisa法测定 MG患者血中的 ACh Rab滴度 ,然后用硫酸铵盐析和免疫亲和层析法提取纯化 ACh Rab,再用免疫组化法探讨 ACh Rab与大鼠 CNS神经元 - n ACh R之间的免疫结合反应 .结果 首次表明 ACh Rab与神经 - n ACh R之间的阳性免疫结合反应广泛分布于鼠 CNS许多部位 ,如大脑皮层、脑干各颅神经运动核团、脊髓运动神经元等部位 ,与用其他方法显示者其分布一致或类同 .结论 MG患者 ACh Rab可与大鼠和猴 CNS神经 - n ACh R交叉结合 ;可用于选择性地显示 CNS神经 - n ACh R.

重症肌无力与补体调节因子CD55和CD59

重症肌无力(MG)是一种由乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)介导并有补体参与的自身免疫性疾病。此文结合近年研究进展,围绕补体调节因子功能和补体之间的关系、骨骼肌-乙酰胆碱受体(AChR)、骨骼肌神经-肌肉接头处“特异分子”可能是靶向锚定重组CD55和CD59的理想位点、补体调节因子和MG等方面着重阐述了补体调节因子对补体系统的调节作用。

新生大鼠海马神经元原代培养方法的研究

目的 :研究和比较 3种不同培养神经元的方法 ,提供一种纯化效率和存活率均较高的培养技术。方法 :取新生SD大鼠的海马区 ,应用一般培养法、加阿糖胞苷法、加阿糖胞苷和神经生长因子法培养神经元 ,观察神经元的形态。用倒置显微镜观察和MTT比色分析检测神经元的存活率。用ABC免疫组化染色法 ,比较 3种不同培养方法在不同培养时间所获得神经元的纯度。结果 :加阿糖胞苷和神经生长因子培养组神经元生长良好 ,纯度和存活率均较高。结论 :加阿糖胞苷和神经生长因子培养神经元的方法具有简便可行 ,易于生长的优点 。

局灶性脑缺血再灌注后白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的表达及川芎嗪对其表达的影响

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后各时相的白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及中药川芎嗪对其表达的影响。方法采用放免法测定IL-6、TNF-α的动态变化。结果对照组IL-6表达在12h时显著增高(P<0.05);实验组在再灌注6h时表达显著增高(P<0.05),12h时仍显著增高(P<0.05)。对照组TNF-α缺血早期表达即增高,再灌注12h时最显著,而实验组明显降低(P<0.05)。结论TNF-α加重脑缺血再灌注损伤;IL-6可能作为一种脑缺血后神经细胞死亡的内生拮抗剂,起到神经保护作用;川芎嗪可抑制脑缺血再灌注后TNF-α的表达,使IL-6的表达提前,可能是川芎嗪对抗脑缺血再灌注损伤的机制之一。

黛力新与多塞平联合治疗原发性失眠

目的:观察黛力新和多塞平联合应用治疗原发性失眠的疗效.方法:采用随机、单盲、安慰剂、对照方法,将180例原发性失眠患者随机分为治疗组、阿普唑仑组和安慰剂组各60例,治疗12wk.采用多导睡眠图描记技术评价疗效.结果:①治疗组:治疗后较治疗前睡眠潜伏期明显缩短[(28.33±3.48)和(14.84±5.31)min,P<0.01],觉醒次数和时间明显减少[分别为(8.89±1.46)和(4.25±2.25)次;(56.33±6.92)和(22.45±8.15)min,P<0.01],总睡眠时间及睡眠效率明显提高(分别为340.44±20.58和412.02±28.42;70.22±10.47和91.49±12.47,P<0.01);睡眠结构分析,浅睡较前减少,尤其Ⅰ期睡眠明显[(19.38±2.34)和(10.37±3.92)%,P<0.01],而深睡(Ⅲ,Ⅳ期)明显增加[(10.33±1.26)和(18.96±2.88)%,P<0.01],快速眼动睡眼相(REM)睡眠比例有所增加[(14.67±2.14)和(20.96±3.28)%,P<0.01].②阿普唑仑组:治疗后较治疗前睡眠潜伏期缩短[(29.13±4.36)和(12.45±3.17)min,P<0.05],总睡眠时间延长[(356.90±22.09)和(425.86±26.57)min,P<0.01],觉醒时间减少[(54.39±5.17)和(38.79±9.45)min,P<0.01],而睡眠效率没有明显变化;睡眠结构分析,浅睡(Ⅱ期睡眠)增加[(58.29±9.67)和(71.18±6.58)%,P<0.01],而深睡减少[(12.04±1.22)和(6.72±2.32)%,P<0.01],REM参数无变化;安慰剂组除睡眠潜伏期减少外,其余参数均无变化.结论:黛力新和多塞平联合应用治疗原发性失眠的疗效确切.

高同型半胱氨酸血症对急性脑梗死短期预后的影响

目的探讨高同型半胱氨酸血症(HHcy)与急性脑梗死患者短期预后之间的关系。方法测定165例急性脑梗死患者空腹血浆Hcy浓度,将患者分为HHcy组和非HHcy组,并在其入院时和治疗14d后进行改良Rankin量表(MRS)评分。结果入院时非HHcy组和HHcy组患者MRS评分中生活自理(MRS评分≤2分)人数和不能自理(MRS评分≥3分)人数的百分比之间无统计学差异(P>0.05),经相同药物治疗14d后,非HHcy组患者中生活自理人数的百分比较HHcy组患者显著升高(P<0.01),不能自理人数的百分比较HHcy组患者显著降低(P<0.01),非HHcy组患者中生活不能自理得到改善人数的百分比较HHcy组患者也显著升高(P<0.01)。结论HHcy组急性脑梗死患者的短期预后比非HHcy组差,降低HHcy对于缺血性脑血管病具有重要的预防和治疗意义。

大鼠束缚后脑内Fos蛋白的表达

目的 探讨大鼠束缚后对大鼠脑内Fos蛋白表达的影响。 方法 将大鼠束缚于小的塑料桶内1、3 或6h,于解束后30min处死,脑组织进行Fos蛋白免疫组织化学染色。 结果 Fos阳性神经元表达于1.前脑:扣 带回、新皮质(尤其是第3和5层)、外侧隔核、杏仁中央核;2.间脑:下丘脑视前区、下丘脑外侧区、视上核、室旁核、 第三脑室室周区、弓状核、丘脑室旁核、外侧膝状体、内侧膝状体;3.脑干:中脑的上丘视性层、中脑导水管周围灰 质、下丘的皮质部;脑桥的臂旁外侧核、蓝斑、A5区;延髓的耳蜗核、延髓内脏带(MVZ)等处。Fos表达的时间规律是 束缚1h最高,3h次之,6h最少。 结论 大鼠被束缚后全脑多处核团的神经元发生不同程度的Fos反应,随着束 缚时间的延长,动物产生适应性,Fos表达减少。