替格瑞洛递减联合尼可地尔对老年急性冠脉综合征PCI术后干预的有效性和安全性

目的探索老年急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后替格瑞洛递减治疗与尼可地尔联合干预的有效性和安全性。方法纳入2016年11月-2019年6月于解放军总医院第六、第七医学中心及北京朝阳中西医结合急诊抢救医院诊治的300例老年ACS患者,男153例,女147例,年龄>65岁,所有患者均接受PCI治疗,均为双联抗血小板治疗(DAPT)评分≥2分,新型DAPT评分(PRECISE-DAPT)≥25分的老年患者。所有患者术前采用随机数字表法分为替格瑞洛组(n=146,给予替格瑞洛180 mg负荷剂量后行PCI,术后给予替格瑞洛90 mg bid)与替格瑞洛递减+尼可地尔组(n=154,给予替格瑞洛180 mg负荷剂量后行PCI,术后给予替格瑞洛90 mg bid+尼可地尔5 mg tid,6个月后改为替格瑞洛60 mg bid+尼可地尔5 mg tid)。随访12个月。观察两组患者12个月内出现的心血管死亡、心肌梗死、卒中的复合终点,PLATO研究定义轻微出血、次要出血、其他主要出血和主要致命/危及生命的出血的复合终点,以及心血管死亡、心肌梗死、卒中与出血的复合终点。结果两组患者一般基线资料比较差异均无统计学意义(P>0.05);两组心血管死亡、心肌梗死、卒中的复合终点差异无统计学意义(P>0.05)。而替格瑞洛递减+尼可地尔组出血事件的累积发生率明显低于替格瑞洛组(P<0.05);心血管死亡、心肌梗死、卒中与出血事件的复合终点也明显低于替格瑞洛组(P<0.05)。结论老年ACS患者PCI术后替格瑞洛递减+尼可地尔治疗可不增高心血管死亡、心肌梗死及卒中等缺血性事件的发生率,且可降低出血性事件的发生率。

成人餐后血脂水平与心血管疾病风险预测关系的研究

目的探讨餐后血脂水平检测对我国成人动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)风险预测的意义。方法整群抽取2020年8月~9月于中国人民解放军总医院第六医学中心进行健康体检的35~74岁人群共979例,完善问卷调查、体格检查;分别测定其空腹及统一标准早餐后2 h的餐后血脂水平。对空腹与餐后血脂代谢特点及其与各体格测量指标:体质指数(BMI)、腰高比(WHtR)、腰围(WC)间的相关性进行分析。结果35~74岁人群自身空腹与餐后血脂水平相比,餐后三酰甘油(TG)水平较空腹时明显增高,餐后总胆固醇(TC)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平较空腹时均有所降低,差异均具有统计学意义(P<0.001);而空腹和餐后低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平比较无统计学差异(P>0.05)。成人空腹及餐后TG与BMI、WHtR、WC均呈正相关(P<0.01);空腹及餐后HDL-C与BMI、WHtR、WC均呈负相关(P<0.01)。餐后TG与BMI、WHtR、WC相关性均大于空腹TG。结论35~74岁人群餐后血脂与BMI、WHtR、WC相关性强,与空腹血脂一样可进行ASCVD风险的评估和预测。

丝裂素活化蛋白激酶参与内皮素刺激的兔主动脉平滑肌细胞增生

内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）是已知的体内活性最强的缩血管物质，其缩血管作用由Ｇ蛋白偶联受体所介导。但ＥＴ强大的促血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增生效应的机理尚未完全阐明。本研究选用培养的兔胸主动脉ＶＳＭＣ，探讨丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）在ＥＴ促细胞增生中的作用。结果表明：ＥＴ－１呈时间和浓度依赖性地促进细胞摄取￣３Ｈ－ＴｄＲ和激活ＭＡＰＫ，此作用可被蛋白激酶Ｃ（ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＣ，ＰＫＣ）抑制剂Ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ（ＳＴＰ），Ｈ－７和ＥＴ＿Ａ受体拮抗剂ＢＱ１２３所抑制，但不被酪氨酸激酶抑制剂ＨｅｒｂｉｍｙｃｉｎＡ（Ｈｅｒｂ）所抑制，用ＰＫＣ激动剂ＰＭＡ（Ｐｈｏｒｂｏｌｍｙｒｉｓｔａｔｅａｃｅｔａｔｅ）预处理ＶＳＭＣ，使其ＰＫＣ活性下调，可显著减弱ＥＴ－１对ＭＡＰＫ的激活能力。本结果提示：（１）ＭＡＰＫ参与ＥＴ－１所致的ＶＳＭＣ增生；（２）ＥＴ－１促细胞增生与激活ＭＡＰＫ的作用是由ＥＴ＿Ａ受体和ＰＫＣ介导的。

568例急诊冠状动脉造影的临床体会

目的 评价对急性冠状动脉综合征患者施行急诊冠状动脉造影的安全性与有效性。方法 自１９９６年１月至１９９９年１２月，我们共施行急诊冠状动脉造影５６８例，其中疑诊急性心肌梗死４１６例，疑诊不稳定性心绞痛１５２例。结果 ４１６例拟诊急性心肌梗死病例中，有３２８例施行了梗死相关血管的直接经皮冠状动脉腔内成形术（Ｐrimary PTCA,P-PTCA）治疗;有３２例造影发现冠状动脉梗死相关血管直径狭窄＜７５%，前向血流TIMI Ⅲ级，未行P-PTCA治疗；有１２例左主干和（或）三支血管病变患者施行急诊冠状动脉旁路移植术（CABG）；１６例左主干和（或）三支血管病变患者在主动脉内球囊反搏（IABP）辅助下，行择期CABG治疗；有８例因梗死相关血管不能确定或是不适宜P-PTCA或CABG病例接受了冠状动脉内溶栓治疗，有４例梗死相关血管细小，未行特别处理；有１３例急诊冠状动脉造影示结果正常或体表心电图判定的梗死相关血管正常。１５２例拟诊不稳定性心绞痛患者中行急诊PTCA治疗１０８例，CABG３３例，动脉造影正常８例，因弥漫性冠状动脉病变不适宜PTCA/CABG治疗，选用IABP短期辅助治疗加药物治疗维持２例。２例急性心梗和１例梗死后心绞痛患者死于术中或术后即刻。结论 对于急性冠状动脉综合征患者施行急?

丝裂素活化蛋白激酶活性测定

丝裂素活化蛋白激酶活性测定李田昌，庞永政，苏静怡，唐朝枢（北京医科大学心血管研究所，北京１０００８３）丝裂素活化蛋白激酶（Ｍｉｔｏｇｅｎ－ａｃｔｉｖａｔｅｄＰｒｏｔｅｉｎＫｉｎａｓｅ，ＭＡＰＫ）是一族胞浆内广泛分布的含有丝氨酸／苏氨酸残基的蛋白质激酶...

肾上腺髓质素抑制内皮素的促血管平滑肌细胞增殖作用

目的观察肾上腺髓质素ａｄｒｅｎｏｍｏｄｕｌｉｎ，ＡＭ）对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）内丝裂素活化蛋白激酶（ｍｉｔｏｇｅｎ－ａｃｔｉｖａｔｅｄｐｒｏ－ｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ，ＭＡＰＫ）活性和ＶＳＭＣ增殖的作用。方法测定培养的ＶＳＭＣ内ＭＡＰＫ活性和３Ｈ－ＴｄＲ参入。结果１０－８ＥＴ－１可明显增加培养的ＶＳＭＣｓ内３Ｈ－ＴｄＲ参入（增加６７％，Ｐ＜０．０１）和ＡＰＫ激活（活性增高１１倍，Ｐ＜０．０１），而１０－１０～１０－７ｍｏｌ／Ｌ肾上腺髓质素（１３－５２）［ＡＭ（１３－５２）］与ＥＴ－１（１０－８ｍｏｌ／Ｌ）同时孵育，则可显著抑制ＥＴ－１的上述作用，与１０－８ｍｏｌ／ＬＥＴ－１单独应用时相比，３Ｈ－ＴｄＲ参入和ＭＡＰＫ活性分别减低２２％～５２％（Ｐ值均＜０．０１）和８．１～２９．４％（Ｐ值分别＜０．０５或０．０１）。而单用ＡＭ（１３－５２）对培养的ＶＳＭＣ３Ｈ－ＴｄＲ参入和ＭＡＰＫ活性无明显影响（Ｐ值＞０．０５）。结论ＡＭ（１３－５２）具有抑制ＥＴ所致的ＭＡＰＫ激活和ＶＳＭＣ增殖的作用。ＡＭ与ＥＴ相互作用，参与内皮源的细胞旁分泌调节体系的构成。

丝裂素活化蛋白激酶与细胞内信息传递

不同的细胞外刺激（如生长因子、细胞因子、多肽类物质及牵张刺激等）通过不同的细胞内信息传递通路，引起相应的生物效应。丝裂素活化蛋白激酶（ｍｉｔｏｇｅｎ－ａｃ－ｔｉｖｉｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ，ＭＡＰＫ）是新近发现的一族４０～４６ｋＤ的蛋白质丝氨酸／苏氨酸激酶，属细胞外信息调节激酶（ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｓｉｇｎａｌ－ｒｅｇｕｌａｔｅｄｋｉｎａｓｅｓ，ＥＲＫｓ）的基因产物，为细胞外不同刺激所致的细胞增殖、分化和肥大等信息传递途径的交汇点或共同通路。

Amplatzer房间隔封堵器治疗房间隔缺损

目的:探讨Amplatzer房间隔封堵器治疗继发孔型房间隔缺损技术的有效性和可行性,评价其近期治疗效果。方法和结果:1998年9月至2002年11月采用Amplatzer房间隔封堵器治疗的44例房间隔缺损患者入选该研究。年龄(20±11)岁(1-67)yrs,体重(45.4±13.9)Kg(8-74)Kg。44例患者中TIE测得ASD直径为(18.6±7.2)mm(8-36mm),对于21例偏心性或直径大于20mm的房间隔缺损采用食道超声测得房间隔缺损直径(28±9.1)mm(13-36)mm,43/44患者中测得ASD球囊伸展直径(19.8±5.9)mm(10-34)mm,6例直径小于15mm的ASD Qp/Qs平均(1.5±0.3)(1.3-1.6),43/44患者Amplatzer装置放置成功,在我们早期临床实践中,有1例患者因为左房较小导致Amplatzer装置放置失败。置入的Amplatzer封堵器直径(22.8±6.1)mm(10-38)mm,有12例患者ASD直径大于25mm,平均手术时间(46.5±21)min(30-135)min,X线暴露时间(18±14)min(6-45)min。包括超声心动图在内的临床随访安排在术后第一天、第三天、一个月、三个月,之后每年一次。43例患者中有40例实现即刻封堵成功,3例残留少量分流,3天时复查超声心动图,43例全部实现完全封堵。在平均8个月随访期间,无心内膜炎和血栓栓塞事件发生,无封堵装置钢丝断裂情况发生,无封堵伞移位或丢失,无房室瓣功能障碍。结论:经导管?

Amplatzer封堵器治疗膜周部室间隔缺损3例报道

室问隔缺损是一种最常见的先天性心脏畸形,常会给患儿生长发育带来不良影响,甚至会发生心力衰竭和细菌性心内膜炎等并发症.

应激性心肌病

急性扩张性心肌病临床上较为少见,但是经常会引起危及生命的心血管事件.其临床表现多样,包括心源性休克、室性心律失常、类似急性心肌梗死(AMI)的胸痛,早期诊断时应该注意除外一些潜在的、可逆转的病因,包括心脏毒性物质,例如大量酒精、可卡因、抗逆转录病毒制剂;营养缺乏(维生素B1、硒、肉碱);内分泌紊乱(甲状腺机能减退及亢进);莱姆心肌炎(lymecarditis);超敏性反应(hypersensitivity reactions);围产期疾病;以及心动过速所致的心肌病等[1].新近有人发现一种可能不同于以上情况的急性扩张性心肌病,即应激性心肌病(stress cardiomyopathy)[2].

士的宁／甘氨酸细胞保护受体

本文阐述了士的宁／甘氨酸受体与神经元士的宁敏感的甘氨酸受体的异同，并讨论了该受体的细胞保护作用及其可能的机制。

冠心病介入治疗现状

随着人们生活水平的提高,冠心病发病率增高,其治疗成为心血管科医生和患者尤为关心的问题。冠心病的治疗分为药物治疗、介入治疗和外科手术治疗三大类,其中介入治疗是近二十余年来发展迅速、疗效显著、创伤小、疗程短的方法,受到了广大临床医生和患者的青睐。自1977年Gruentzig在人体上首次进行了经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA),从此开创了冠脉介入治疗的新领域,随着介入医师技术的不断提高和介入器械的不断改进,冠脉介入治疗的疗效、成功率均明显提高,并发症也明显降低。本专题通过详细介绍冠心病介入治疗现状、急性ST段抬高心肌梗死的介入治疗、冠心病患者介入治疗中的相关药物应用,旨在为全科医生和临床医生了解介入治疗的相关知识和发展进程提供参考。

受体内化和核转位参与的细胞信息传递

近年来，对肽类物质信息的细胞内传递过程有了进一步的认识，发现这些物质除了可经第二信使系统引起生物效应外，尚可通过激动剂介导的受体内化（ｉｎｔｅｒｎａｌ－ｉｚａｔｉｏｎ）＃和核转位（ｎｕｃｌｅａｒｔｒａｎｓｌｏｃａｔｉｏｎ）＃反应直接引起配体特异性的核基因表达改变。本文对受体内化和核转位过程及其影响因素作一概述。

冠状动脉非阻塞型心肌梗死诊疗中存在的问题及对策

急性心肌梗死(myocardial infarction,MI)是老年人群的常见疾病。既往研究发现,动脉粥样硬化导致的冠状动脉阻塞型心肌梗死(MI-CAD)是最常见的病因,5%~6%的急性MI为冠状动脉非阻塞型心肌梗死(myocardial infarction with nonobstructive coronary artery,MINOCA)[1-2]。

血流动力学辅助装置在高危复杂冠状动脉介入治疗中的应用

医疗技术的进步和全民健康状况的改善,使人均寿命延长,以及冠心病在内的各种慢性疾病生存期延长,导致高龄和复杂冠心病以及伴发全身多器官功能障碍（如慢性阻塞性肺疾病、脑血管疾病、肾功能不全、心功能不全等）的冠心病患者越来越多,为冠心病等老年病和慢性病患者的治疗带来巨大的挑战^（[1]）。国内外血运重建指南一致推荐：冠状动脉旁路移植术（CABG）,

冠状窦型巨大房间隔缺损采用Amplatzer封堵伞治疗成功1例报告

1997年以来Amplatzer封堵器用于治疗房间隔缺损,取得了令人满意的近中期疗效,其传统的适应症要求房间隔缺损周边至少有5mm的边缘,以利于封堵伞双面蝶片的贴合,且要求房间隔缺损边缘距周边结构有一定距离,以防止蝶片影响这些周边结构的功能,这些周边结构包括主动脉根部、二尖瓣、三尖瓣及冠状窦口等[1-3],曾有人报道对于个别房间隔缺损前边缘不足5mm甚至缺如的房间隔缺损患者采用Amplatzer装置进行封堵的成功病例[3],我们新近采用Amplatzer装置完成一例冠状窦型巨大房间隔缺损的封堵术,现报告如下:

急性心肌梗死的急诊介入治疗

治疗急性心肌梗死（ＡＭＩ）的主要目的是迅速而持久地恢复梗死相关血管（ＩＲＡ）和血流，挽救濒死的心肌。我院从１９９６年１０月至１９９９年１２月对３２８例ＡＭＩ患者进行了全天候直接ＰＴＣＡ术，ＩＲＡ再通率９６．３％，其中ＴＩＭ－３级血流占９４．２％，因此直接ＰＴＣＡ是抢救急性心肌梗死、改善远期预后的有效方法，具有较好的推广应用价值。

对疑诊冠状动脉开口处病变行选择性冠状动脉造影的方法学改良

目前多数医生习惯选用６Ｆ或５ＦＪｕｄｋｉｎ′ｓ造影导管行左右冠状动脉（冠脉）造影，对多数病人此方法简单易行、安全有效。但对于存在有左右冠状动脉开口处病变的冠心病患者，常可由于造影导管头部嵌顿于狭窄的冠状动脉开口部位，造成压力衰减和／或使该侧冠脉血流锐...

左室心尖部气球样变

1990年日本学者satoh发现的一种左室心尖部气球样变(LV apical ballooning)的临床综合征,临床表现酷似急性心肌梗死(AMI),但详细临床检查和随访可见该综合征所表现出的心尖部气球样变时程短暂,而且冠脉造影无明显冠脉狭窄.在2004年9月初召开的欧洲心血管年会上,以色列心脏病学家Di Segni又报道这样的病例.

肥胖患者肥胖蛋白的临床初步研究

采用放射免疫分析法测定了21例非肥胖正常人,24例肥胖患者及20例糖尿病患者血浆肥胖蛋白[OP-(57-92)]水平。结果显示;肥胖患者血浆肥胖蛋白水平(109.1±16.4pg/ml)及糖尿病患者血浆肥胖蛋白水平(81.0±17.5pg/ml)均显著低于非肥胖正常人(194.3±17.7pg/ml)。非肥胖正常人及肥胖患者血浆肥胖蛋白水平与体重指数、血糖、胆固醇及甘油三脂呈显著负相关,表明人肥胖蛋白在调节体重及内分泌代谢方面具有非常重要的作用。