李素云从“聚于胃,关于肺”辨治胃食管反流性咳嗽思想探析

胃食管反流性咳嗽(gastroesophageal reflux cough,GERC)属于呼吸系统疾病,是慢性咳嗽的三大类型之一,多呈间断发作,缠绵难愈,影响生活质量。李素云教授临证多年,根据“五脏六腑皆令人咳”提出治病求本;病机方面,基于“聚于胃,关于肺”理论,提出肺气上逆为标,肝胃气逆为本。临证治疗该病主张不离于肺胃,亦不止于肺胃,以脏腑辨证为纲,审证求因,以“泄、清、补、疏”四字为法,每获佳效。该文就“聚于胃,关于肺”理论在该病中的运用及其辨治GERC的经验进行探讨,以期对该病的临床治疗思路有所补充。

李素云教授四维辨治慢性阻塞性肺疾病经验浅析

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是中老年患者常见的慢性呼吸系统疾病之一,中医药治疗慢阻肺有一定的优势。李素云教授系首届岐黄学者,根据自身丰富的临床经验,对COPD的诊疗形成了完整的四维辨治模式。李素云教授多从辨病、辨证、辨体、辨因四维角度出发,多维度、多层次把握疾病本质,取得较好的临床疗效,其临床经验值得学习和推广。文章结合典型病例,介绍李教授四维辨治COPD经验,以期为中医治疗提供辨治思路。

李素云诊治肺结节经验总结

肺结节是较为常见的呼吸系统疾病,目前西医治疗肺结节多以CT或正电子发射计算机断层显像(PET-CT)随访为主,发现其体积增大或密度变化,出现实性成分或其中实性成分增加等符合恶性肺结节规律的变化时,多建议穿刺活检,甚或手术切除,而无较好的内科学干预方法。中医药治疗肺结节有较好的临床疗效,李素云教授从事中医药防治呼吸系统疾病30余年,对肺结节具有独特的见解。该文总结李素云教授关于肺结节的病因病机认识、诊治方法等。

李素云治疗慢性阻塞性肺疾病经验

慢性阻塞性肺疾病属于中医"肺胀"、"喘证"、"痰饮"、"水气"等范畴,主要是痰瘀阻肺所致,发病主要与外邪侵袭,肺、脾、肾三脏失调密切相关。李素云教授强调需临证时分清标本缓急,辨明邪实正虚之主次、脏腑气血阴阳之偏虚,用药配伍严谨,疗效颇佳。

李素云治疗慢性阻塞性肺疾病的辨证思路

介绍李素云教授治疗慢性阻塞性肺疾病的辨证思路:两纲五证,即虚实两纲,痰热壅肺证、痰浊瘀肺证、肺脾气虚证、肺肾气虚证和肺肾气阴两虚证等五证。李教授认为早期、长期治疗,可以提高患者劳动能力和生存质量。

李素云教授治疗感染后咳嗽临床经验

李素云教授认为感染后咳嗽属外感咳嗽,风邪是其主因,其迁延不愈的特点与人体正气不足有关,李素云教授临证主张疏风散邪,宣肺止咳同时勿忘补中益气。

李素云教授辨证治疗肺结节病经验

肺结节病类属中医"积聚"范畴,基本病机是痰瘀痹阻肺络而发病。本病多为本虚标实,虚实错杂之证。标实主要为痰瘀痹阻,临证应注重豁痰化瘀散结;本虚主要为肺、脾、肾三脏气虚,临证应把握主证,辨肺、脾、肾三脏之所属,给予对症治疗。

李素云:推动河南向中医药强省迈进

中医药在新冠肺炎治疗中扮演什么角色?河南作为中医药大省,应该怎样更好地传承创新中医药事业?省政协常委,河南中医药大学第一临床医学院(中西医结合学院)执行院长、第一附属医院副院长李素云是这么回答的。

基于IRS-1/PI3K信号轴探究补肺健脾方对COPD大鼠骨骼肌线粒体损伤的影响

目的探究补肺健脾方(Bufei Jianpi formula,BJF)通过调控IRS-1/PI3K信号轴对COPD大鼠骨骼肌线粒体损伤的影响。方法将60只SPF级SD大鼠随机分为空白(Control)组、COPD稳定期模型(Model)组、氨茶碱(Am)组、补肺健脾方(BJF)组、吡格列酮(PIO)组以及补肺健脾方+吡格列酮(BJF+PIO)组,10只/组。采用烟熏加鼻腔滴菌(肺炎克雷伯杆菌)的方法建立COPD稳定期大鼠模型,自第9周开始给药至20周结束后取材,每周给予大鼠体重测量。分别对肺组织和骨骼肌组织进行常规切片与HE染色,并于光镜下观察其相应的病理学改变。分别于第0、8、20周采用非束缚全身体积描记系统观察大鼠肺功能,包括VT、PEF、EF50。采用qPCR技术检测大鼠骨骼肌组织中IRS-1、PI3K、PGC-1α以及Leptin mRNA的表达。采用Western blot技术检测大鼠骨骼肌组织中IRS-1、PI3K、AKT、p-AKT、PGC-1α、TFAM和Leptin蛋白的表达。结果光镜观察显示与Control组比,Model组肺病理可见肺泡间质以及肺支气管存有大量的炎性细胞浸润,部分肺泡壁出现断裂并融合形成气腔、纤维网被破坏等;与Model组比,用药治疗后各组肺泡壁的断裂以及纤维网的破坏均得到改善,支气管中炎性细胞浸润减轻,其中以BJF组与Am组尤为明显。用药治疗后各组骨骼肌病理与Model组比,可不同程度改善肌纤维之间排列间隙、萎缩与断裂,肌细胞胞质染色不均一等,其中以BJF组疗效较为显著。与Control组比,Model组PEF、VT和EF50第8周起显著降低(P<0.01),BJF组、BJF+PIO组和Am组可以显著提高PEF、EF50(P<0.01)。与Control组比,Model组中IRS-1、PGC-1α和PI3K mRNA与蛋白表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01),Leptin mRNA与蛋白表达水平显著增高(P<0.01);与Model组比,BJF组IRS-1、PGC-1α、PI3K mRNA与蛋白表达水平显著增高(P<0.05,P<0.01);PIO组IRS-1 mRNA表达水平显著增高(P<0.01);BJF+PIO组PGC-1αmRNA水平显著增高(P<0.01),IRS-1、PI3K mRNA与蛋白水平显著升高(P<0.05,P<0.01);Am组中PI3K mRNA与蛋白表达水平显著增高(P<0.01);4个用药组中Leptin mRNA的表达水平均显著降低(P<0.01),除Am组外,其余3个用药组Leptin蛋白表达显著降低(P<0.01);与Control组比,Model组股四头肌组织中TFAM、p-AKT蛋白表达有明显的下降趋势,各治疗组的TFAM、p-AKT蛋白表达均有升高趋势,但无显著性差异(P>0.05)。结论补肺健脾方可通过调控IRS-1/PI3K信号轴,改善骨骼肌线粒体的损伤,同时提高PGC-1α与线粒体转录因子TFAM的表达,增强线粒体的生物合成,从而减轻肺与骨骼肌组织的病理性损伤。

宣肺解毒方对多重耐药铜绿假单胞菌肺炎的作用机制探讨

目的探究宣肺解毒方对多重耐药铜绿假单胞菌肺炎的机理研究。方法除空白组外,其余组采用气管插管的方法建立MDR-PA(9×10^(8) CFU/mL,0.5 mL)肺炎大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、宣肺解毒方低剂量组、宣肺解毒方中剂量组、宣肺解毒方高剂量组以及亚胺培南西司他丁组,每组12只;以上除空白组与模型组外,剩余给药组统称为干预治疗组。造模1 d后,宣肺解毒方低、中、高剂量组分别给予相应剂量的宣肺解毒方(Xuanfei Jiedu Formula,XFJDF)灌胃,亚胺培南西司他丁组给予亚胺培南西司他丁(imipenem,IPM)腹腔注射,空白组和模型组给予生理盐水灌胃,每天2次,持续7 d。观察大鼠的一般状态、体重变化、肺湿重/肺干重(W/D),采用苏木素-伊红(HE)染色法于光镜下观察大鼠肺组织病理学改变,采用酶免疫吸附测定法检测大鼠血清中IL-1β、TNF-α、TGF-β、IL-6炎症因子水平,采用比色法检测大鼠血清中GSH含量与MPO活性,采用TBA法检测大鼠血清中MDA含量,试剂盒法检测总抗氧化能力T-AOC;采用免疫组化法对肺组织中TLR4、Myd88、NF-κBp65蛋白进行定位与半定量观察,采用qPCR和Western Blot技术检测大鼠肺组织中TLR4、Myd88、NF-κBp65 mRNA和蛋白表达水平。结果与空白组比,模型组大鼠反应迟缓,呼吸频率加快、呼吸杂音增多且出现不同程度寒颤,饮食饮水减少,体重下降;肺W/D(P<0.01)显著升高,肺组织的肺泡腔以及肺支气管周围存有大量炎性细胞浸润,部分肺泡壁出现断裂融合形成气腔并伴有炎性渗出,肺间质增厚,局部可见肺纤维形成等;血清中IL-1β、TNF-α、TGF-β、IL-6水平明显升高(P<0.01),MDA含量增加、MPO活性增强、GSH含量与T-AOC能力降低(P<0.01),肺组织中TLR4、Myd88、NF-κBp65 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01)。与模型组相比,干预治疗组均不同程度改善上述指标变化(P<0.05,P<0.01),以宣肺解毒方高剂量组以及亚胺培南西司他丁组最为显著(P<0.05,P<0.01)。结论宣肺解毒方能够显著改善MDR-PA大鼠的一般状态、体重、肺W/D以及肺病理,降低炎症与氧化应激反应,其作用机制可能与宣肺解毒方抑制肺组织中TLR4/Myd88/NF-κB通路表达有关。

泊马度胺对COPD大鼠气道炎症及黏液高分泌的改善作用及其机制

目的探究泊马度胺(POM)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠的气道炎症和黏液高分泌的作用及其机制。方法将SD大鼠36只随机分为对照组、模型组和POM组,每组12只,雌雄各半。模型组和POM组大鼠采用烟雾暴露联合肺炎克雷伯杆菌感染建立COPD模型,POM组大鼠采用POM(0.5 mg/kg,1次/d,持续1周)干预。观察并检测各组大鼠肺功能、肺组织病理、支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞比例和血清中的炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-13水平。分别用AB-PAS染色和免疫组织化学法分析大鼠气道上皮杯状细胞增生和黏蛋白(MUC)5AC、MUC5B的分泌情况。Western blotting检测肺组织TNF-α受体1(TNFR1)、IκB激酶(IKK)、磷酸化IKK(p-IKK)和P65蛋白的表达水平。结果与对照组比较,模型组大鼠的潮气量(TV)、每分钟通气量(MV)、用力呼气肺活量(FVC)、0.1 s用力呼气容积(FEV0.1)、0.3 s用力呼气容积(FEV0.3)均降低(P<0.05);肺泡平均线性截距(MLI)升高(P<0.01),平均肺泡数(MAN)降低(P<0.01);BALF沉渣内中性粒细胞、淋巴细胞比例升高(P<0.05),巨噬细胞比例降低(P<0.01);血清炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-13和IL-6水平升高(P<0.05);气道上皮杯状细胞比例增高(P<0.01);肺组织MUC5AC和MUC5B分泌增多(P<0.01),TNFR1含量、p-IKK/IKK比值增高(P<0.01),胞核中P65含量增高(P<0.01),胞质中P65含量降低(P<0.05)。与模型组比较,POM治疗一周后,POM组大鼠的TV、MV、FVC、FEV0.1、FEV0.3、MLI、MAN均明显改善(P<0.05);BALF沉渣内中性粒细胞、淋巴细胞比例降低(P<0.05),巨噬细胞比例升高(P<0.01);血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-13水平降低(P<0.05);气道杯状细胞比例降低(P<0.01),MUC5AC、MUC5B分泌减少(P<0.01),TNFR1、P-IKK、P65(胞核)表达水平降低(P<0.05),P65(胞质)表达水平升高(P<0.01)。结论POM可改善COPD大鼠的气道炎症和黏液高分泌,这种改善作用可能是通过抑制TNF-α/NF-κB信号通路来实现。

痰热清注射液治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的系统评价

目的:对痰热清注射液应用于慢性阻塞性肺疾病伴呼吸衰竭的有效性及安全性做出系统评价和Meta分析。方法:检索国家知识基础设施数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国学术期刊数据库(CSPD)及中文科技期刊数据库(CCD)、PubMed、Cochrane Library、Web of Science、Embase医学文献数据库,筛选出痰热清注射液治疗慢性阻塞性肺疾病伴呼吸衰竭的随机对照试验,使用RevMan 5.4软件对纳入研究进行系统评价和Meta分析,并使用GRADE评价系统对结局指标质量进行分级。结果:本研究纳入13项临床研究,共1 007例患者,观察组505例,对照组502例;痰热清注射液联合西医常规-治疗慢阻肺伴呼吸衰竭患者,在临床总有效率(OR=3.52,95%CI为2.35~5.27,P<0.000 01)、动脉血气pH值(MD=0.04,95%CI为0.02~0.05,P<0.000 01)、氧分压(MD=7.86,95%CI为7.24~8.48,P<0.000 01)、二氧化碳分压(MD=-6.85,95%CI为-8.99~-4.77,P<0.000 01)、肿瘤坏死因子(TNF-α)(SMD=-2.56,95%CI为-4.11~-1.01,P<0.01)方面,联合痰热清注射液的观察组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);GRADE证据分级提示,GRADE证据分级结果提示,总有效率、动脉血气pH值、动脉血气氧分压、动脉血气二氧化碳分压为低级质量证据,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)为极低质量证据。结论:西医常规结合痰热清注射液治疗慢阻肺合并呼吸衰竭可以提高临床治疗总有效率,改善低氧血症和(或)二氧化碳潴留,减轻炎症状况,安全性较好,值得推广应用。

八段锦对慢性阻塞性肺疾病干预效果的系统评价与Meta分析

目的 系统评价八段锦辅助治疗慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的疗效与Meta分析。方法 检索中国知网(CNKI)、维普中文科技期刊数据库(VIP)、万方数据知识服务平台(Wan fang)、中国生物医学文献数据库(CBM)、PubMed、Embase、Cochrane Library建库至2022年10月1日期间八段锦辅助治疗COPD的随机对照试验(Randomized Controlled Trials,RCTs),最终纳入35篇RCTs,共计3320例患者,其中对照组1651例,观察组1669例。结局指标包括临床总有效率、肺功能(FEV1(Forced Expiratory Volume in the first second)、FEV1%(Forced Expiratory Volume in the first second/Predicted)、FVC(Forced Vital Capacity)、FEV1/FVC)、CAT(COPD Assessment Test)评分、6 min步行距离,对纳入的研究使用RevMan 5.4软件进行Meta分析,证据质量分级采用GRADE评分系统进行评价。结果 与对照组比较,八段锦辅助治疗COPD,能够提高临床总有效率[RR=1.34,95%CI(1.24,1.45),P<0.000 01],长期锻炼能够改善肺功能状态,提高FEV1[MD=0.28,95%CI(0.21,0.35),P<0.000 01]、FEV1%[MD=6.52,95%CI(4.42,8.63),P<0.000 01]、FVC[MD=0.24,95%CI(0.11,0.36),P=0.0002]、FEV1/FVC[MD=4.49,95%CI(2.60,6.37),P<0.000 01],可以降低CAT评分[MD=-3.74,95%CI(-4.29,-3.20),P<0.000 01],提高6 min步行距离[MD=50.35,95%CI(32.32,68.39),P<0.000 01],从而改善生活质量,安全性较高;GRADE证据分级提示:总有效率、FEV1、FEV1/FVC、FEV1%、FVC、6 min步行距离为低质量证据,CAT评分为极低质量证据。结论 八段锦辅助治疗COPD,能够提高临床总有效率,改善肺功能状况,减轻不适症状,提高活动耐力,且无严重不良反应,值得推广应用。

铁死亡在脓毒症急性肺损伤中的研究进展

脓毒症是由于宿主对感染的反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍,死亡率极高,其是导致急性肺损伤(acute lung injury, ALI)的主要危险因素,然而脓毒症ALI的病理生理学和发病机制尚不完全清楚,有效药物极为有限。因此,当务之急是挖掘脓毒症ALI的发病机制,并试图发现有效的干预措施,以改善脓毒症ALI患者的预后。近年来,铁死亡被认为与脓毒症ALI的病理生理过程密切相关,抑制相关细胞铁死亡可有效延缓疾病的发生发展。本文对靶向相关细胞铁死亡的治疗策略进行综述,以期为脓毒症ALI铁死亡相关研究提供借鉴并为脓毒症ALI的治疗提供新的视角。

调补肺肾三法对慢性阻塞性肺疾病大鼠肾损伤的影响

目的:探讨调补肺肾三法对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠肾损伤的影响及机制。方法:将SPF级SD大鼠随机分为对照(control)组、COPD组、吡咯烷二硫代甲酸铵(pyrrolidinedithiocarbamate ammonium,PDTC)组、补肺健脾方(Bufei-Jianpi formula,BJF)组、补肺益肾方(Bufei-Yishen formula,BYF)组、益气滋肾方(Yiqi-Zishen formula,YZF)组、BJF联合PDTC(BJF+PDTC)组、BYF联合PDTC组(BYF+PDTC)和YZF联合PDTC(YZF+PDTC)组。采用香烟烟雾暴露联合细菌感染的方法建立COPD稳定期大鼠模型,筛选COPD肾损伤大鼠进行后续治疗。第16周末取材观察大鼠肺、肾功能;HE染色观察肺、肾病理形态学;检测24 h尿量和尿生化指标;免疫组化检测水通道蛋白(aquaporins,AQPs)水平;取支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)进行细胞分类计数;测定血清炎症因子水平及肾组织IKK和NF-κB的mRNA和蛋白表达变化。结果:与control组比较,COPD大鼠肺功能指标用力肺活量(forced expiratory vital capacity,FVC)、第0.1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in 0.1 second,FEV_(0.1))及FEV_(0.1)/FVC显著降低(P<0.05),肺组织病理表现为肺泡壁断裂、融合,气道炎症细胞浸润;肾功能指标血清肌酐(creatinine,Cr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)及血清胱抑素C(cystatin C,Cys-C)水平显著升高(P<0.01);肾组织病理表现为肾小管上皮细胞肿胀、排列紊乱;24 h尿量降低(P<0.01),尿生化指标24 h尿总蛋白、尿肾损伤分子1、尿Cys-C和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶水平显著升高(P<0.01),肾小管AQP1~4蛋白水平显著升高(P<0.01);BALF中性粒细胞和淋巴细胞百分比增高(P<0.01),单核细胞百分比降低(P<0.01);血清炎症因子TNF-α、IL-6、IL-13、IL-1β和TGF-β1水平显著升高(P<0.01),肾组织IKK和NF-κB的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与COPD组比较,各治疗组干预后大鼠上述症状及指标均有不同程度的改善,其中BJF、BYF和YZF组表现出与PDTC相似的作用效果,BJF+PDTC、BYF+PDTC和YZF+PDTC组改善效果优于对应的中药组。结论:调补肺肾三法能缓解COPD大鼠气道和全身炎症反应,改善肾功能,减轻肾组织损伤,其机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。

苇茎汤在肺系疾病中的应用进展

环境问题导致肺系疾病当下备受关注,现代临床研究证明苇茎汤对肺脓肿、慢性阻塞性肺疾病、肺癌、重症肺炎等肺系疾病具有良好的治疗作用。苇茎汤具有清热化痰、逐瘀排脓的功效。现主要围绕该方主治的肺系疾病进行整理归纳。临床研究显示苇茎汤在提高临床有效率的同时,可显著缩短炎症指标降低的时间、减少抗生素的使用,并减少不良反应的发生;现有药理研究表明该方主要功效成分为豆甾醇、β-谷甾醇、常春藤皂苷元、金色酰胺醇酯、阿魏酸等;基础研究显示其作用机制可能与诱导细胞凋亡、调节免疫平衡有关。

参麦注射液治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的Meta分析

目的对参麦注射液应用于慢性阻塞性肺疾病(COPD)伴呼吸衰竭的有效性及安全性进行Meta分析。方法检索中国知网、万方数据库、维普资讯、中国生物医学文献数据库、PubMed、Cochrane Library、Web of Science、Embase医学文献数据库,由2位研究者根据纳入、排除标准独立筛选文献,提取相应研究信息并交叉核对,筛选出参麦注射液治疗COPD伴呼吸衰竭的随机对照试验,使用RevMan5.4软件对纳入研究进行Meta分析,并使用GRADE评价系统对结局指标质量进行分级。结果本研究纳入16项临床研究,共1313例患者,观察组667例,对照组646例;参麦注射液联合西医常规治疗COPD伴呼吸衰竭患者,在临床总有效率[OR=3.10,95%CI(2.05~4.70),P<0.00001]、氧分压[MD=7.98,95%CI(4.97~11.00),P<0.00001]、二氧化碳分压[MD=-8.31,95%CI(-11.11~-5.51),P<0.00001]、C反应蛋白(CRP)[SMD=-1.64,95%CI(-2.37~-0.91),P<0.00001]、第一秒用力呼气容积(FEV1)[MD=0.38,95%CI(0.33~0.42),P<0.00001]方面,相较对照组差异有统计学意义(P<0.01);用力肺活量(FVC)两组间差异无统计学意义(P>0.05)。GRADE证据分级结果提示,总有效率、动脉血气氧分压、动脉血气二氧化碳分压、CRP、FVC、FEV1为极低级质量证据。结论西医常规结合参麦注射液治疗COPD合并呼吸衰竭可以提高临床治疗总有效率,改善低氧血症和(或)二氧化碳潴留,减轻炎症,安全性较好。

调补肺肾三法通过抑制ERK1/2信号通路改善COPD大鼠气道黏液高分泌

目的 探究调补肺肾三法对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)稳定期大鼠气道黏液高分泌的影响及作用机制。方法 90只大鼠随机分为对照(Control)组、模型(COPD)组、补肺健脾(Bu-Fei Jian-Pi Formula, BJF)组、补肺益肾(Bu-Fei Yi-Shen Formula, BYF)组、益气滋肾(Yi-Qi Zi-Shen Formula, YZF)组、ERK1/2抑制剂(PD98059)组、补肺健脾联合抑制剂(BJF+PD98059)组、补肺益肾联合抑制剂(BYF+PD98059)组和益气滋肾联合抑制剂(YZF+PD98059)组。第1~8周采用香烟烟雾暴露联合细菌反复感染的方法建立COPD大鼠模型,9~16周Control组和COPD组给予生理盐水每只2 mL,BJF组、BYF组和YZF组分别给予对应的调补肺肾三方灌胃,第16周PD98059组、BJF+PD98059组、BYF+PD98059组和YZF+PD98059组给予PD98059腹腔注射7 d。16周结束后取材,检测大鼠肺功能、肺组织形态、肺组织水含量、BALF中炎性细胞计数和血清炎性因子水平。AB-PAS染色和免疫组化法分别检测杯状细胞比例和Muc5AC、Muc5B表达。PCR检测ERK1、ERK2、ENaC、CFTR、AQP5 mRNA表达。Western Blot测定肺组织中ERK1/2、P-ERK1/2蛋白表达。结果 与Control组相比,COPD组大鼠TV、MV、FVC、FEV_(0.1)及FEV_(0.1)/FVC均显著下降(P<0.01);肺病理显示肺泡紊乱,肺泡壁大量断裂,气管壁严重皱缩增厚,周围有大量炎性细胞浸润;肺组织水含量明显升高(P<0.01);BALF中巨噬细胞比例显著降低(P<0.01),中性粒细胞和淋巴细胞比例显著升高(P<0.01);血清炎性因子TNF-α、IL-1β水平显著增高(P<0.05,P<0.01);气道上皮杯状细胞比例和Muc5AC、Muc5B表达水平均显著升高(P<0.01);肺组织ERK1、ERK2、ENaC mRNA表达量均明显升高(P<0.01),CFTR和AQP5 mRNA的表达均明显降低(P<0.01);肺组织P-ERK1/2, ERK1/2表达明显升高(P<0.01);与COPD组相比,各治疗组能不同程度改善上述指标变化(P<0.05,P<0.01),调补肺肾三方联合PD98059组治疗效果优于单一治疗组(P<0.05,P<0.01)。结论 调补肺肾三法通过抑制ERK1/2信号通路改善COPD大鼠气道黏液高分泌。

慢性阻塞性肺疾病相关性肾损伤发生机制研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以持续存在的呼吸道症状和气流受限为特征的疾病,除呼吸道病变以外,其还存在多种合并症。肾损伤是COPD重要的肺外合并症之一,发病率高,起病隐匿,不及时干预将进展为慢性肾病,极大地增加了COPD患者的死亡风险和经济负担。肺与肾生理上相互联系,病理上相互影响,但COPD相关性肾损伤的发生机制尚不明确。本文针对COPD相关性肾损伤发生机制的研究进展进行综述,以期为COPD相关性肾损伤的临床防治及基础研究提供参考。

慢阻肺脑结构与功能的MRI研究进展

慢性阻塞性肺疾病不仅能够累及肺部也可造成全身的不良反应,而肺外效应又可加重其严重程度,其中脑损害逐渐受到研究者的重视。近年来,神经医学影像技术取得了长足进步,特别是基于体素的形态测量学技术、弥散张量成像技术、磁共振波谱成像技术以及功能磁共振成像技术等,不仅能够无创的对机体的形态及结构进行观察检测,还能够提供其功能代谢等微观方面的变化信息。本文现从磁共振多参数成像技术角度对慢性阻塞性肺疾病患者脑结构及功能改变的特点、可能机制及研究现状等方面进行综述,以期磁共振成像技术更广泛成熟的应用于神经科学领域以及中枢神经系统疾病研究,从而为深入学习和研究慢性阻塞性肺疾病的病理生理学机制、协助临床诊疗和疾病预后转归提供全新的方法和可供参考的重要信息。