肿瘤特异性凋亡基因诱导人淋巴瘤细胞凋亡的机制

目的:研究肿瘤特异性凋亡基因(apoptingene)在诱导人淋巴瘤细胞U937凋亡时,cJun氨基末端激酶(JNK)信号通路的作用。方法:用含有apoptin基因的真核表达载体,瞬时转染体外培养的人淋巴瘤细胞U937。采用流式细胞仪、Westernblot、台盼蓝染色及RTPCR等研究其在不同时间条件下诱导U937细胞凋亡的作用。结果:Apopin基因瞬时转染U937细胞48h,可出现明显的凋亡;而且凋亡细胞的数量与apoptin基因的转染时间有关。诱导后24h,U937细胞中出现磷酸化的JNK蛋白的表达,诱导后48h达高峰;而非磷酸化的JNK蛋白表达无明显变化。结论:Apoptin基因具有诱导U937细胞凋亡的作用。JNK信号通路的激活,可能在apoptin基因诱导肿瘤细胞凋亡过程中发挥着重要作用。

Apoptin基因通过激活caspase-3诱导人黑色素瘤细胞A375凋亡

目的研究caspase-3在肿瘤特异性凋亡基因诱导人黑色素瘤细胞A375凋亡中的作用。方法用含有apoptin基因的真核表达载体瞬间转染体外培养的人黑色瘤细胞A375;采用RT-PCR、DNA凝胶电泳、流式细胞术检测A375细胞的凋亡;以比色法检测caspase-3的相对活性。结果Ap-optin基因瞬间转染的A375细胞可出现典型的细胞凋亡所具有的DNA梯状带;流式细胞术发现实验组细胞凋亡率明显高于其他各组(P<0.01);转染后24h实验组caspase-3的活性开始升高,72h达高峰,明显高于其他各组(P<0.01)。结论Apoptin基因可通过激活caspase-3诱导人黑色素瘤细胞A375凋亡。

吐鲁番所见“《孔子庙堂碑》习字”残片考释

阿斯塔那157号墓出土有数件习字残片,其中72TAM157∶10/1(b)号文书原定名为“文书残片”。残片虽仅存数字,但通过比对可以确知所抄内容应为虞世南的名篇——《孔子庙堂碑》,因此该残片可定名为“《孔子庙堂碑》习字”。这件习字文书的出现,为理解虞世南书迹的传播以及唐代吐鲁番地区书法风尚提供了重要价值。

从隐士到真人:唐宋时期蜀地朱桃椎信仰研究

唐代“假隐”风气盛行的背景下,朱桃椎被时人视为真正的隐士。晚唐五代,地方民众认为朱桃椎是得道之人,在经过杜光庭整合后,其形象转变为道教真人,影响及于前后蜀官僚层。因蜀地信仰的流行,朱桃椎最终于北宋末年获得封赐。南宋皇甫坦师承关系的建构,使朱桃椎及其祠庙又获得高宗及显仁太后的注意。皇权的介入,提升了朱桃椎在道教信仰体系和地方社会中的地位。在道教和国家权力的作用下,朱桃椎信仰成为蜀地颇具影响力的信仰之一。

晚唐《李栖元等造弥勒像记》与四川荣县龙洞摩崖造像

四川省自贡市荣县龙洞摩崖造像LDE-14、LDE-16两龛之间的碑记已经风化不存,但该碑的清代拓片和录文留存至今,即《李栖元等造弥勒像记》。现存与龙洞造像有关的三篇石刻文字,反映出唐代会昌年间剑南东川军将李栖元率军平定荣、泸等地动乱的史实,以及在宣宗复佛政策颁布的背景下,李栖元、郑璪等军政人士带头在荣县龙洞进行开龛造像、修建寺院、施舍田地等系列活动。造像记的发现,为深入探讨龙洞摩崖造像与地域社会的关系提供了可能,展现出龙洞造像背后所蕴含的历史信息。

《大谷文书集成》未命名典籍残片整理札记

《大谷文书集成》未命名文书碎片中有不少属于唐代各种典籍抄本的残片。经过比定和初步整理,新近发现《唐中(龙)兴三藏圣教序》残片2件,《文选·西征赋》残片1件,《论语·子路篇》残片1件,此外还有2件与《本草经集注》和《大乘法苑义林章》有关的医书和佛教文书残片。这些残片是当时典籍的原始物质形态,具有重要的古文书学研究价值。

“敦煌文献整理与研究的新视野”学术研讨会述要

2021年10月16—17日,由中国社会科学院古代史研究所与中国政法大学主办的“敦煌文献整理与研究的新视野”学术研讨会在中国政法大学召开。来自国内各高校和科研机构的近40位学者参会,现将学术报告综述如下。制度。吴丽娱《国图藏BD09349A号残卷争议与开元宗庙礼复原》提出BD09349A号的内容与禘祫仪更为契合,结合《大唐开元礼》存世版本重新复原了祫享仪。

两《唐书·庞卿恽传》新证——以庞卿恽家族碑志为中心

唐代前期,政坛上活跃着一个自太原起兵至玄武门政变以来,追随高祖、太宗的元从功勋集团.这一集团内部,因与李唐皇族的亲疏以及功劳的大小,成员之间互有等级差异,各有升降之分.除了耳熟能详的长孙无忌、魏徵、李勣、尉迟敬德等家族外,庞卿恽及其家族也是这一功勋集团的重要成员.庞卿恽,名列玄武门政变九位功臣,两《唐书》有传.但是本传记载过于简略,家世、事迹多语焉不详[1].