羌活提取物对哮喘小鼠Thl/Th2细胞平衡的影响及其对p38信号通路的作用

目的探讨羌活提取物(EN)对哮喘小鼠Thl/Th2细胞平衡的影响,以及p38信号通路在其中的作用。方法 60只雄性清洁级BABL/c小鼠,随机分为6组,每组10只,分别为正常对照组;卵蛋白(OVA)哮喘组;羌活低剂量组;羌活高剂量组、SB203580组和地塞米松组。在末次激发24 h后小鼠肺组织行HE染色。分别用ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-13和γ-干扰素(IFN-γ)含量以及Western blotting检测肺组织IL-4、IFN-γ、P38蛋白表达。结果哮喘组小鼠与对照组小鼠相比较,BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平增高,而IFN-γ的表达明显降低(P<0.05),肺部炎症浸润明显(P<0.05);肺组织IL-4和磷酸化P38蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.05),而肺组织IFN-γ的表达明显低于对照组(P<0.05)。羌活低、高剂量组、SB203580组和地塞米松组与哮喘模型组相比较,BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13浓度以及肺组织IL-4和磷酸化P38蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);肺部炎症明显减轻(P<0.05);BALF和肺组织中IFN-γ明显升高(P<0.05)。结论羌活提取物具有明显的抗哮喘作用,其机制可能是通过抑制P38信号通路,影响Thl/Th2细胞平衡实现的。

芝麻素抗哮喘炎症作用研究

目的观察芝麻素抗哮喘作用,并探讨其可能的作用机制。方法 40只♂清洁级BALB/c小鼠,随机分为正常组、哮喘组、芝麻素低剂量组、芝麻素高剂量组和地塞米松组。体外卵清蛋白(OVA)诱导建立哮喘模型,ELISA和Western blot方法检测芝麻素对支气管炎肺泡灌洗液(BALF)和肺组织白细胞介素-4、5、13(IL-4、5、13)、干扰素-γ(IFN-γ)表达的影响。HE染色观察肺部炎症变化,Western blot方法检测IκBα磷酸化和NF-κB活化。结果哮喘组与正常组相比,炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平增高,而IFN-γ的表达明显降低(P<0.05),IκBα磷酸化和NF-κB核转位明显增加(P<0.05);芝麻素高剂量组明显降低炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平,提高IFN-γ的表达(P<0.05),同时抑制IκBα磷酸化和NF-κB核转位(P<0.05)。结论芝麻素通过抑制NF-κB激活,减轻哮喘炎症反应。

Rottlerin在哮喘气道重塑模型中对PKC-δ/mTOR/NF-κB信号通路的影响

目的探讨PKC-δ/mTOR/NF-κB信号通路在喘小鼠气道重塑中的作用机制。方法 40只雄性清洁级Balb/c小鼠,随机数字表法分为4组,每组10只,分别为正常对照组;哮喘模型组;PKCδ抑制剂Rottlerin治疗组;mTOR抑制剂雷帕霉素(Rapamycin)治疗组。在末次激发24 h后小鼠肺组织行HE染色、PAS染色。用图像分析软件测定支气管壁厚度(WAt/Pbm)、支气管平滑肌厚度(WAm/Pbm)及杯状细胞百分比。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IL-5、IL-13含量以及用Western blot检测肺组织PKC-δ、mTOR、NF-κB蛋白表达。结果哮喘模型组小鼠与正常对照组小鼠相比较BALF中IL-4、IL-5、IL-13水平增高;肺组织WAt/Pbm、WAm/Pbm、杯状细胞百分比和PKC-δ、mTOR、NF-κB蛋白表达水平显著增高(P<0.05)。Rottlerin和Rapamycin治疗组与哮喘模型组相比较BALF中IL-4、IL-5、IL-13水平降低;肺组织WAt/Pbm、WAm/Pbm、杯状细胞百分比和PKC-δ、mTOR、NF-κB蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。而Rottlerin治疗组和Rapamycin治疗组之间上述各指标无显著性差异(P>0.05)。结论 Rottlerin抑制哮喘小鼠气道重塑的发生,其机制有可能部分是通过抑制PKC-δ/mTOR/NF-κB信号通路而实现的。

黑米花色苷提取物在小鼠哮喘模型中对p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响

目的探讨黑米花色苷(AEBR)提取物对哮喘小鼠气道炎症和Thl/Th2类细胞因子变化的影响及其可能机制。方法雄性BALB/c小鼠32只随机分成4组,即正常对照组、哮喘模型组和黑米花色苷提取物低、高剂量干预组。分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和免疫印迹法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-4、白细胞介素-5、白细胞介素-13(IL-4、IL-5、IL-13)及干扰素-γ(IFN-γ)含量以及肺组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的变化,并观察BALF中炎症细胞和肺组织病理学改变。结果哮喘模型组小鼠支气管肺泡灌洗液中炎症细胞计数、白细胞介素-4、白细胞介素-5、白细胞介素-13水平升高和干扰素-γ水平降低;肺组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶表达水平升高,与正常对照组比较,差异有显著性(P<0.05)。黑米花色苷提取物低、高剂量干预组小鼠BALF中炎症细胞计数、白细胞介素-4、白细胞介素-5、白细胞介素-13水平和肺组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶表达水平均明显降低,IFN-γ水平明显上升,与哮喘模型组比较,差异均具有显著性(P<0.05)。黑米花色苷提取物处理能明显减轻哮喘小鼠肺组织病理学改变,黑米花色苷提取物低、高剂量干预组之间比较,差异不显著(P>0.05)。结论 p38丝裂原活化蛋白激酶可能参与了支气管哮喘的发病过程。黑米花色苷提取物对哮喘小鼠具有保护作用,其机制可能与抑制p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化、调节白细胞介素-4/干扰素-γ平衡失调、减轻炎症细胞浸润有关。

辅助剂促进过氧化氢对解剖标本的漂白作用

传统方式制作的解剖学标本附有着色物质或其他污染物质，通常外观较黑而粗糙，限制其更好地发挥作用。为了保证标本美观，贴近自然，在制作标本之前对骨和软组织进行漂白。过氧化氢（即双氧水，H2O2）常用于人体标本的漂白。本文探讨H2O2在人体标本制作过程中的漂白作用机制，并研究辅助剂对H2O2漂白作用的影响。

浅谈人体系统解剖学分段考试法

传统的人体系统解剖学考试方法单一，考试形式固定呆板。期末考试常常一锤定音，考试成绩不能更好地反应学生的学习水平。为了更好地发挥考试在教学过程中的作用，我们围绕考试环节进行了改革。

桑白皮水提取物的抗过敏作用

[目的]观察桑白皮水提取物的抗过敏作用.[方法]用比色法测定桑白皮水提取物对肥大细胞毒性的影响,在光学显微镜下观察桑白皮水提取物对复合物48/80诱导的肥大细胞脱颗粒的影响,通过IgE诱导大鼠被动皮肤过敏反应(PCA)试验.[结果]正常对照组OD值为1.31±0.40,桑白皮水提取物大剂量组OD值为1.39±0.45,桑白皮水提取物对肥大细胞无毒性作用,伊文思蓝在正常对照组为(62.25±3.23)μg/g,在桑白皮水提取物中剂量组为(172.34±12.84)μg/g,在桑白皮水提取物大剂量组为(122.35±4.97)μg/g,均能明显抑制PCA中血管通透性(P<0.05).[结论]桑白皮水提取物具有抗过敏作用.

羌活水提取物对肥大细胞活化的影响

目的：探讨羌活水提取物（EN）对肥大细胞活化的影响及其机制.方法：体外获取大鼠腹腔肥大细胞（RPMC）,观察EN不同剂量对anti-DNP IgE诱导肥大细胞活化的影响,酶联法检测anti-DNP IgE介导的肥大细胞组胺释放,酶联免疫吸附测定法检测肥大细胞肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）释放,免疫印迹检测丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）、核转录因子κB（NF-κB） p65蛋白的表达.结果：体外anti-DNP IgE明显促进RPMC组胺,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素6（IL-6）的释放,诱导Akt磷酸化和NF-κB p65活化,羌活水提取物高（200 μg/L）、中（100 μg/L）浓度明显抑制肥大细胞组胺,TNF-α和IL-6的释放,并抑制Akt磷酸化和NF-κB p65活化.结论：羌活水提取物通过调节Akt,NF-κκB p65信号通路抑制肥大细胞介导的过敏性炎症.

利用Blackboard教学管理平台建立解剖学网络课程

网络课程是基于互联网，按一定的教学目标、教学策略组织起来的教学内容和教学支撑环境，并有机地通过多种媒体和信息技术表现课程的基本教学内容和教学全过程的教学活动。Blackboard教学管理平台（Blackboard Learning System MLTM，Blackboard）以课程为中心集成网络“教”与“学”的环境，有效地将信息技术融入课程，同时也运用信息技术将学校、家庭和社区连在一起，

黄梅木提取物对皮肤过敏大鼠腹腔肥大细胞活化的影响

目的观察黄梅木提取物的抗过敏作用并探讨其可能的作用机制。方法通过IgE诱导大鼠被动皮肤过敏反应(PCA)实验,用比色法测定黄梅木提取物在体内对肥大细胞影响。体外实验观察黄梅木提取物对IgE诱导组胺释放、细胞内钙摄入及其他炎性介质的影响。结果黄梅木提取物明显抑制了肥大细胞脱颗粒、组胺的释放、细胞内钙摄入以及肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6的释放(P<0.05)。结论黄梅木提取物抗过敏作用与抑制肥大细胞脱颗粒及炎性介质的释放有关。

羌活水提物对哮喘小鼠模型的影响

目的：探讨羌活提取物对哮喘小鼠模型的影响。方法：雄性BABL／c小鼠，随机分为对照组、卵蛋白哮喘组、羌活低剂量组及羌活高剂量组。分别用酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液中白细胞介素1、4、5、13（ILl、-4、-5、-13）和干扰素-77（IFNyy）含量以及免疫印迹检测肺组织p38蛋白表达。结果：哮喘组与对照组比较，肺泡灌洗液中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平增高，而IFN—Y的表达明显降低；肺组织磷酸化p38蛋白表达水平高于对照组。羌活低和高剂量组与模型组相比较，肺泡灌洗液中炎症细胞计数、IL，4、IL-5、IL-13以及肺组织磷酸化p38蛋白表达水平均明显降低。结论：羌活提取物具有明显的抗哮喘作用，其机制可能与其通过抑制p38信号转导有关。

血管内皮生长因子受体抑制剂对哮喘模型小鼠的抗肺部炎症作用

[目的]观察血管内皮生长因子受体抑制剂对哮喘模型小鼠肺部炎症的影响.[方法]利用鸡卵清蛋白诱导建立小鼠哮喘模型,观察血管内皮生长因子受体抑制剂(SU 5614)对小鼠肺部感染、支气管肺泡灌洗液中细胞总数和白细胞分类的变化情况.[结果]哮喘模型组小鼠支气管肺泡灌洗液中细胞总数、中性粒细胞计数和嗜酸性粒细胞数明显增加,SU 5614组则明显降低.HE染色显示哮喘模型组小鼠肺部炎症明显,而SU 5614组则明显减轻.[结论]在小鼠哮喘模型中血管内皮生长因子受体抑制剂SU 5614具有明显的抗肺部炎症作用.

浅谈制图法在解剖学教学中的应用

在解剖学的教学工作中,每位教师都在不遗余力地进行新的尝试,希望能找到一种更适合医学生学习解剖学知识的教学方法。制图法教学是一种理想的解剖学教学方法。本文主要探讨该教学法在解剖学教学工作中的实施方案及效果。

雷帕霉素对哮喘小鼠气道重塑的影响

目的利用雷帕霉素探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)在支气管哮喘小鼠气道重塑中的作用机制。方法30只♂清洁级BABL/c小鼠,随机数字表法分为3组,每组10只,分别为生理盐水对照组、卵蛋白(OVA)哮喘组、雷帕霉素治疗组。在末次激发24 h后所有小鼠取左肺组织行苏木精-伊红(HE)染色,PAS染色及mTOR免疫组织化学染色。分别用酶联免疫吸附法(ELISA)和Western blot检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IL-5、IL-13含量以及右肺组织mTOR蛋白表达。应用小鼠肺功能仪检测气道阻力的变化。结果哮喘模型组小鼠与对照组相比较BALF中IL-4、IL-5、IL-13水平增高;肺组织mTOR蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.01)。雷帕霉素治疗组与哮喘模型组相比较BALF中IL-4、IL-5、IL-13含量及肺组织mTOR表达水平均降低,差异具有显著性(P<0.05)。结论雷帕霉素可抑制哮喘小鼠气道重塑的发生,其机制有可能是通过阻断mTOR信号通路而实现的。

牛蒡子苷元通过SIRT1/NLRP3途径减轻哮喘小鼠气道炎症

目的探讨牛蒡子苷元对哮喘小鼠模型中对气道炎症的疗效以及其机制是否与SIRT1/NLRP3信号通路有关。方法选取40只♀清洁级BALB/c小鼠,分为control组,OVA模型组,ATG组(5、10和20 mg·kg^(-1))。HE及PAS染色法观察肺组织病理改变;Diff-Quick染色法对小鼠BALF中细胞分类及计数;流式细胞术测定小鼠肺组织中细胞因子在CD4阳性细胞群中的阳性比例;Western blot测定肺组织SIRT1、NLRP3、caspase-1、IL-18和IL-1β蛋白表达;免疫荧光法检测小鼠肺组织中NLRP3荧光强度。结果牛蒡子苷元能抑制OVA诱导的炎症细胞的渗出及杯状细胞增生;牛蒡子苷元抑制小鼠肺泡灌洗液中总细胞数及NEU、EOS、LYM的生成,并升高肺组织中IFN-γ水平的同时降低IL-4的水平;Western blot结果显示,牛蒡子苷元增加SIRT1蛋白表达同时抑制NLRP3、caspase-1、IL-18和IL-1β蛋白表达;免疫荧光结果显示,牛蒡子苷元可以减弱肺组织NLRP3的荧光强度。结论牛蒡子苷元通过SIRT1/NLRP3途径减轻哮喘小鼠气道炎症。

桦褐孔菌多糖通过PI3K/Akt/NF-κB/MMP-9抑制哮喘小鼠气道重构

目的:探讨桦褐孔菌多糖(PIO)对哮喘气道重构的作用以及可能的作用机制。方法:40只雌性BALB/c小鼠随机分成对照组、模型组、桦褐孔菌多糖低剂量组(PIO-100)、桦褐孔菌多糖高剂量组(PIO-200)。体外卵清蛋白(OVA)诱导建立哮喘小鼠模型,支气管肺泡灌洗液(BALF)内细胞Diff-quik染色后观察细胞总数和各分类细胞数。肺组织切片HE染色和Masson染色观察肺部炎症情况。末次激发后检测小鼠气道高反应性,ELISA方法检测PIO对BALF中白细胞介素-4(IL-4)、IL-5、IL-13和MMP-9表达的影响。Western blot方法检测PI3K、Akt、NF-κB以及MMP-9表达水平的变化。结果:与对照组相比,模型组中炎症细胞计数、IL-4、IL-5和IL-13表达升高,p-PI3K、p-Akt和MMP-9的表达以及NF-κB p65核转位增高(P<0. 05); PIO干预后,炎症细胞数、IL-4、IL-5和IL-13的表达明显下降,p-PI3K、p-Akt和MMP-9的表达以及NF-κB p65核转位明显降低(P<0. 05)。结论:PIO通过调控PI3K/Akt/NF-κB/MMP-9信号通路发挥对哮喘小鼠气道重构的抑制作用。

商陆皂苷甲对哮喘小鼠气道炎症的缓解作用及对肺组织中IL-6和STAT3表达水平的影响

目的:探讨商陆皂苷甲(EsA)对卵清蛋白(OVA)诱导哮喘小鼠气道炎症的药理作用,并阐明其作用机制。方法:40只清洁级BALB/c雌性小鼠随机分为空白对照组、OVA组、低剂量EsA组和高剂量EsA组,每组10只;除空白对照组外,其他组小鼠用腹腔注射致敏,分别在第1、7和14天致敏,从第21天开始采用1%OVA激发,每1 d为1个激发周期,每个激发周期激发1次,共进行3次;空白对照组和OVA组小鼠应用生理盐水0.2 mL灌胃给药,低剂量EsA组和高剂量EsA组小鼠分别按照10和20 mg·kg-1灌胃给药,从第17天开始连续给药7 d,每天1次。采用HE染色法观察各组小鼠肺组织形态表现,直接计数法计算各组小鼠肺泡灌洗液(BALF)中总炎症细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数量,流式细胞术检测BALF中嗜酸性粒细胞、白细胞介素4(IL-4)和干扰素γ(IFN-γ)水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组小鼠BALF中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,Western blotting法检测各组小鼠肺组织中白细胞介素6(IL-6)和信号传导及转录激活蛋白-3(STAT3)蛋白表达水平,免疫组织化学法和免疫荧光法检测各组小鼠肺组织中IL-6和STAT3蛋白表达量。结果:与空白对照组比较,OVA组小鼠肺组织支气管和血管周围炎性细胞浸润,支气管部分损伤;与OVA组比较,低和高剂量EsA组小鼠肺组织中炎性细胞浸润明显减轻,气道损伤缓解。与空白对照组比较,OVA组小鼠BALF中总炎症细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数量增加(P<0.05),IL-4、IL-1β和TNF-α水平升高(P<0.05或P<0.01),而IFN-γ水平降低(P<0.05);与OVA组比较,低和高剂量EsA组小鼠BALF中总炎症细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数量降低(P<0.05),IL-4、IL-1β和TNF-α水平降低(P<0.05或P<0.01),而IFN-γ水平升高(P<0.05)。与空白对照组比较,OVA组小鼠肺组织中IL-6和STAT3蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与OVA组比较,低和高剂量EsA组小鼠肺组织中IL-6和STAT3蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:EsA可缓解哮喘小鼠气道炎症,其作用机制与调节IL-6和STAT3信号通路有关。