鸢尾素改善肝脏脂质代谢紊乱减轻非酒精性脂肪性肝病的研究现状

肝脏大量脂质蓄积是非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的重要病理特征。肝脏脂质摄取、脂质从头合成、脂肪酸氧化分解和脂质分泌输出这4个环节间的失衡是造成肝脏脂质蓄积的重要原因。运动具有改善脂质代谢,缓解NAFLD发展的作用,但其机制复杂尚未完全阐明。肌肉不仅是运动器官,还是重要的内分泌器官,一系列介导运动促进健康效应的内分泌因子主要由肌肉产生。鸢尾素(Irisin)是主要由肌肉分泌的内分泌因子,其合成和分泌受运动调节,可靶向机体多种器官组织,发挥改善NAFLD等肥胖相关慢性代谢性疾病的作用。Irisin改善NAFLD的效应与其对脂质代谢的积极调控作用密不可分。本文阐述了运动调控Irisin合成与分泌的可能机制,并对Irisin改善上述4个肝脏脂质代谢的重要环节、减轻NAFLD的研究进展进行了总结,同时提出其中尚需进一步明确的问题,以期更好地理解Irisin介导运动在NAFLD等代谢疾病中的作用。

运动后前糖原和大糖原的恢复规律及其机制研究

目的:研究运动后糖原的两种组分的恢复规律与机制。方法:36只大鼠分别于运动前和负重2%游泳2h后的1h、6h、24h宰杀,测定相关指标。结果:血糖、骨骼肌葡萄糖转运速率(GTR)和糖原合成酶(GS)活性比在运动后1h最高,到6h,血糖和GTR已基本恢复,但GS活性比仍较高,胰岛素在运动后1h最低;前糖原(PG)、大糖原(MG)和总糖原(TG)在运动后1h最低,PG到6h已恢复,MG在6h和24h显著回升,但到24h仍未恢复,TG到24h已基本恢复;恢复早期的糖原填充速度快于恢复后期;GTR与PG、MG或TG都呈显著负相关,与TG的相关度较高;GS活性比与MG或TG都呈显著负相关,与MG的相关度较高。结论:运动时,PG和MG都参与供能;运动后糖原恢复先快后慢,PG恢复在前,MG恢复在后,TG含量最终取决于MG的恢复程度。肌糖原含量影响其自身GTR和GS活性,GTR受TG影响,GS活性比主要受MG影响。

刺五加皂甙、水飞蓟素和红景天皂甙对大鼠运动能力和糖原合成的影响

目的:验证刺五加皂甙、水飞蓟素和红景天皂甙对运动训练大鼠糖原合成的作用,观察其对大鼠运动能力和生长发育的影响。方法:72只雄性SD大鼠被随机分为6组:安静对照组、训练对照组、训练+小剂量刺五加皂甙(250mg·kg-1·d-1)组、训练+大剂量刺五加皂甙(500mg·kg-1.d-1)组、训练+红景天皂甙(500mg·kg-1·d-1)组和训练+水飞蓟素(50mg·kg-1·d-1)组,各给药组每天训练后30～40min分别给予相应药物灌胃,在给药的同时,给予蔗糖水溶液2g·kg-1·d-1;安静对照组和训练对照组同时给予等体积的含等量蔗糖的水溶液。训练组大鼠完成6天负重2%的递增负荷游泳训练,各组大鼠休息3天后,训练组大鼠负重3%游泳至力竭,记录各训练组大鼠力竭时间。休息4天后,各训练组大鼠最后完成5天负重3%的游泳训练,末次训练后22小时内处死全部大鼠,并测定相关指标。结果:(1)与训练对照组比较,除红景天皂甙组实验后体重显著降低外,其它用药组在各项形态指标(身长、体重、肥胖评定指数、附睾周围脂肪垫重量等)上均无显著差异;(2)红景天皂甙组和大剂量刺五加皂甙组游泳至力竭的时间显著长于训练对照组;(3)大剂量刺五加皂甙组的比目鱼肌糖原和肝糖原含量都显著高于训练对照组,小剂量刺五加皂甙组肝糖原含量与运动训练组相比虽有升高趋势但无显著差异;红景天皂甙组和水飞蓟素组的糖原含量与训练对照组无显著差异。结论:刺五加皂甙和红景天皂甙有利于提高大鼠运动能力,提示刺五加和红景天中的皂甙类化合物可能是其抗运动性疲劳功能的有效成分。刺五加皂甙能提高训练大鼠肌糖原和肝糖原水平,但有剂量依赖性,这可能是它提高运动耐力的机制之一。

补气活血中药和力竭运动对大鼠不同类型肌纤维自由基代谢的影响

２７只雌性Ｗｉｓｔａｒ大鼠按体重随机分为安静组、运动组、服补气活血中药运动组。后两组负重７．５ｇ游泳至衰竭后即刻，取血测定血清ＬＤＨ、ＧＯＴ、ＣＫ活性和ＭＤＡ，取心肌、白肌和红肌测定ＭＤＡ、ＳＯＤ。结果表明：（１）安静时不同类型风纤维自由基代谢及其防御体系存在差异；（２）力竭运动使体内自由基代谢增强，但对不同类型肌纤维的影响不同，这与肌纤维的募集有关；（３）力竭运动后血清酶活性升高，但不是ＭＤＡ升高所致；（４）补气活血中药能提高机体抗氧化酶的活性，阻抑运动所致的自由基代谢增强，保护组织细胞并具有一定的抗疲劳作用，提示“气虚血瘀”可能是运动性疲劳的中医病机之一。

牛磺酸和耐力训练对力竭运动大鼠脑组织的保护作用

采用游泳训练或在饮水中补充牛磺酸 (浓度为 1% )的方法 ,观察牛磺酸或耐力训练对大鼠跑台运动至力竭时脑组织自由基代谢的影响。结果表明 :补充牛磺酸或耐力训练能延长大鼠运动至力竭的时间 (P >0 0 5 ) ;力竭运动使大鼠脑组织MDA显著增加 (P <0 0 5 ) ,SOD活性和GSH含量显著下降 (P <0 0 1) ;补充牛磺酸或四周的耐力训练都可以显著降低力竭运动大鼠脑组织脂质过氧化水平 ,显著提高其SOD活性和GSH含量 (P <0 0 1) ;耐力训练的同时补充牛磺酸不仅可以改善脑组织自由基代谢的有关指标 (P <0 0 5 ) ,而且显著延长大鼠运动至力竭的时间 (P <0 0 5 )。本研究提示 ,牛磺酸和耐力训练对力竭运动大鼠脑组织具有保护作用。

力竭游泳对大鼠不同类型肌纤维自由基代谢和血清酶的影响

本研究观察了负重力竭游泳前后大鼠不同类型肌纤维中与自由基代谢有关的若干指标 ,如丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)和血清肌酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)、谷草转氨酶 (GOT)

运动对动脉血压的影响及其机制

综述了运动对动脉血压的影响及其机制。发现运动时动脉血压升高，而且与运动的方式，强度和持续时间密切相关；运动后可以出现低血压反应；运动对高血压病的早期诊断和治疗具有十分重要的意义。指出这些影响是许多因素共同作用的结果，其中包括中央命令机制、肾一交感神经活动、血液动力学、血液流度学、肌肉代谢反射和机械反射的作用，但有不一致的认识；有关运动后低血压反应和静力性运动的血压反应的研究还很有限，需要进一步研究。

牛磺酸对力竭运动时大鼠脑组织自由基代谢的影响

以大鼠递增负荷力竭性运动为模型 ,观察了牛磺酸 (taurine)对力竭运动时脑组织(皮层运动区和感觉区)自由基代谢的影响 结果显示 :力竭运动后即刻 ,脑组织的MDA显著增加 ,SOD和GSH显著下降 ;补充牛磺酸能使力竭运动脑组织的MDA显著降低 ,阻止SOD下降和维持GSH的水平 ,并使大鼠运动至力竭的时间稍有延长 提示力竭运动使大鼠脑组织自由基代谢加强 ;牛磺酸在大鼠脑组织中具有很强的抗氧化作用 。

补气活血中药和力竭游泳对大鼠不同类型肌纤维LDH及其同功酶的影响

观察了服用和未服用补气活血中药的大鼠负重力竭游泳后血清、白肌、红肌和心肌中LDH及其同功酶谱的变化 结果显示 :服药运动鼠红肌和心肌LDH活性显著高于未服药运动鼠 ;红肌LDH1 和白肌LDH5也显著高于后者 提示 :补气活血中药不仅能提高运动机体白肌无氧酵解供能能力 。

刺五加皂甙和水飞蓟素提高小鼠运动后即刻肌糖原含量

目的:初步筛选具有促进糖原合成作用的物质。方法:实验于2003-03在国家体育总局运动医学研究所完成。选择SPF/VAF级雌性CD-1小鼠130只。随机分为10组:安静对照组、训练对照组、训练+烟酸铬组、训练+五味子素组、训练+黄芪多糖组、训练+人参皂甙组、训练+谷氨酰胺组、训练+水飞蓟素组、训练+刺五加甙组、训练+红景天甙组。每组13只。训练对照和训练+不同药物组负重2%游泳训练6d,训练+不同药物组分别灌胃给予烟酸铬0.02g/(kg·d)、谷氨酰胺4g/(kg·d)、五味子素、黄芪多糖、人参皂甙、水飞蓟素、刺五加甙或红景天甙中药提取物的剂量都为0.8g/(kg·d),对照组给予安慰剂。末次训练后20h,负重4%游泳30min后即刻取股四头肌和肝脏,测定糖原。结果:每组实验动物均达到实验目的,全部进入结果分析。①训练或药物对小鼠体质量的影响:实验前各组小鼠体质量差异不显著(F=1.398,P=0.197);实验后所有训练组(包括训练对照组和训练+不同药物组)的体质量都显著低于安静对照组(F=3.784,P<0.01),说明训练降低小鼠体质量。与训练对照相比,人参皂甙或刺五加皂甙组小鼠体质量较高(P<0.05)。②训练或药物对小鼠一般情况的影响:在实验过程中,所有实验动物的精神状态、摄食活动、毛色、大便等都无异常。③训练或药物对肌糖原的影响:方差分析表明,定量负荷后即刻,股四头肌糖原含量存在组间差异(F=3.154,P=0.002)。训练组与安静组之间无差异;在8个用药组中,刺五加皂甙+训练组和水飞蓟素+训练组的肌糖原含量比训练对照组高(P<0.05);红景天皂甙+训练组与训练对照组比有升高趋势,但无统计学意义(P=0.115);其他用药组与训练对照组间的差异都无统计学意义(P>0.05)。④训练或药物对肝糖原的影响:多组秩和检验表明,定量负荷后即刻,肝糖原含量在各组间差异无统计学意义(P=0.108)。结论:刺五加皂甙和水飞蓟素具有较明显的促肌糖原合成作用,红景天皂甙可能对肌糖原合成也具有一定的积极意义。

运动诱导骨骼肌葡萄糖摄取的细胞内机制

运动时 ,钙离子 (由PKC介导 )的前馈调节和细胞内代谢变化的反馈调节 (由AMPK介导 )是骨骼肌葡萄糖摄取的细胞内机制 ,一氧化氮、糖原和缺氧可能也参与其中。在恢复期 ,胰岛素敏感性提高似乎与胰岛素信号增强无关 ,而依赖于糖原水平。肌糖原含量是骨骼肌葡萄糖摄取的重要调节因素 ,它既能影响胰岛素信号瀑布 ,也能影响收缩介导的或AICAR诱导的AMPK活化 ,还影响糖原合成酶的亚细胞定位和活性。骨骼肌葡萄糖代谢的运动适应与MAPK信号瀑布有关。

补充活性肽对离心运动后骨骼肌微损伤及修复效果的观察研究

研究目的:观察活性肽对离心运动后骨骼肌微损伤及修复的营养干预效果。研究方法:以大鼠离心运动为模型,分别观察补蛋白和补肽对运动后各相关指标的变化情况。研究结果:1)补肽比补蛋白对运动引起的骨骼肌微细结构和超微结构的异常变化具有更好的抑制作用且对其恢复具有更好的促进作用;2)补大豆蛋白和大豆活性肽都可减轻抗结蛋白抗体染色脱染和增加抗波形蛋白抗体对波形蛋白的免疫反应分值的现象,但大豆活性肽的作用效果更佳;3)运动后,血清CK活性和MDA含量升高,CK在运动后24h达峰值,48h以后逐渐开始恢复,MDA在运动后24h达峰值,72h以后才逐渐开始恢复,但CK和MDA的变化没有相关性,补肽在24h左右就能抑制运动后CK活性的升高,在48h左右就能抑制运动后MDA的升高,而补蛋白在运动后72hCK和MDA的水平还不能恢复;4)运动后,尿3-MH含量急剧上升并在即刻达峰值,48h以后开始恢复,补肽比补蛋白对运动引起的尿3-MH含量升高的抑制作用更佳,且对其运动后的恢复具有更好的促进作用;5)运动后即刻骨骼肌β-葡萄糖苷酸酶含量急剧上升并达峰值,直至运动后72h仍没能恢复,运动后骨骼肌G6PDH含量明显上升,在运动后24h达峰值,直至运动后72h仍不能恢复,甚至还稍有上升;补大豆多肽能显著降低运动引起炎症反应两种标志酶升高的作用,但补蛋白对其变化的影响不明显。结论:研究揭示了活性肽对运动性骨骼肌微损伤和修复有很好的营养干预作用,其机制主要体现在促进运动后微损伤的修复方面。

牛磺酸对大鼠力竭运动后肝组织自由基损伤的对抗作用

以大鼠力竭运动为模型 ,观察牛磺酸对肝脏组织丙二醛 (MDA)含量、谷胱甘肽 (GSH)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)和血清谷丙转氨酶 (GPT)的影响。结果显示 :力竭运动后大鼠肝组织MDA含量和血清GPT活性显著上升 ,肝组织GSH含量和SOD活性显著下降 ,而牛磺酸可显著地抑制力竭运动后大鼠肝组织MDA和血清GPT的升高以及肝组织中GSH含量和SOD活性的下降。提示牛磺酸对肝组织具有直接抗氧化损伤的作用。

低氧暴露对运动诱导的血红蛋白低下大鼠红细胞参数和某些造血因子的影响

目的:探讨低氧暴露对运动性血红蛋白低下机体红细胞参数和某些造血因子的影响及其机制。方法:采用6周递增负荷跑台运动建立大鼠运动性血红蛋白低下模型,人工常压低氧环境下(14.5%O2)分别采用每天1h、2h和(1+1)h三种暴露方式进行恢复,3周后测定运动性血红蛋白低下大鼠血红蛋白含量(Hb)、红细胞数目(RBC)、红细胞压积(Hct)、肾脏促红细胞生成素(EPO)与血清白细胞介素-3(IL-3)含量,并与常氧恢复组比较。结果:1h、2h和(1+1)h低氧暴露恢复组大鼠的Hb、RBC、Hct水平均显著高于常氧恢复组(P<0.05,P<0.01),肾脏EPO水平显著高于常氧恢复组(P<0.05),而血清IL-3水平虽有增高趋势,但无显著意义(P>0.05)。三种低氧暴露方式大鼠各指标之间未见显著性差异(P>0.05)。结论:低氧暴露能加速红细胞的生成,有助于运动性血红蛋白低下的恢复,其作用机理可能与低氧暴露提高机体某些红细胞造血生长因子水平有关。

服用牛磺酸和训练对力竭运动大鼠红肌线粒体的保护作用

以大鼠力竭性运动为模型 ,观察了补充牛磺酸和运动训练对力竭运动后大鼠红肌线粒体脂质过氧化、抗氧化系统及总Ca2 +浓度的影响。结果显示 ,补充牛磺酸和 /或训练可降低大鼠力竭运动后红肌线粒体脂质过氧化水平 ,提高红肌线粒体超氧化物歧化酶 (SOD)的活性 ,保持大鼠力竭运动后红肌线粒体还原性谷胱甘肽 (GSH)含量及总Ca2 +浓度。结果提示 ,补充牛磺酸和 /或训练可减少力竭运动后脂质过氧化反应 ,降低自由基对红肌线粒体的攻击 ,维持线粒体膜的功能 ,说明服用牛磺酸和 /或训练有保护红肌线粒体 。

体力活动与青少年心血管代谢健康风险的“剂量—效应”关系研究进展

体力活动与健康的研究是制定预防疾病、增进健康的体育活动量的重要依据,目前有关儿童青少年体力活动与青少年心血管代谢健康风险之间"剂量—效应"关系的研究已经成为当今体育科研的很重要课题之一。通过文献综述法,对儿童青少年体力活动与肥胖、高血压、血脂异常、代谢综合征等心血管代谢健康风险之间"剂量—效应"关系进行了研究,结果发现儿童青少年体力活动量、体力活动强度、体力活动频率与肥胖、高血压、血脂异常、代谢综合征等心血管代谢健康风险之间存在"剂量-效应"关系,但研究证据还存在着许多不足。

延迟性肌肉酸痛动物模型的建立及组织形态学观察(英文)

背景:延迟性肌肉酸痛和骨骼肌微损伤有密切关系,但对于骨骼肌微损伤的确切机制还不太清楚。目的:通过离心运动建立骨骼肌微损伤模型,通过其组织形态学和超微结构变化。方法:将40只雄性SD大鼠随机等分为安静对照组、运动后即刻组、运动后24 h组、运动后48 h组和运动后72 h组。后4组大鼠进行一次间歇性下坡跑运动,速度为16 m/min,坡度为-16°,5 min运动,2 min休息,共120 min。运动后即刻组、运动后24 h组、运动后48 h组和运动后72 h组大鼠分别于运动后即刻、24,48,72 h进行观察。结果与结论:离心运动后,大鼠骨骼肌组织形态结构和超微结构都发生了程度不同的变化,骨骼肌组织中结蛋白和波形蛋白出现不同程度的抗结蛋白抗体染色脱染。表明一次性离心运动能引起延迟性骨骼肌微损伤。