原发性醛固酮增多症患者腹部内脏脂肪与腰椎骨密度的相关性

目的探讨原发性醛固酮增多症(PA)患者腹部内脏脂肪分布与骨密度(BMD)的相关性。方法回顾性分析2017年1月至2021年2月因“高血压查因”于郑州大学第一附属医院确诊为PA的54例患者,利用定量CT(QCT)测量腰1~3椎体的BMD值,测量腰2椎体层面的腹部总脂肪面积(TFA)、腹部内脏脂肪面积(VFA)及腹部皮下脂肪面积(SFA)。按照BMD值将患者分为两组:A组(骨量减少及骨质疏松组,24例)、B组(骨量正常组,30例)。结果与B组相比,A组年龄、VFA、总胆固醇及立位的血浆醛固酮浓度(PAC)与肾素活性(PRA)的比值增高,立位的血浆肾素水平降低(P<0.05);相关分析显示BMD与年龄(r=-0.521、P<0.05)、VFA(r=-0.373,P<0.05)呈负相关;多元线性回归分析显示,校正年龄后,VFA是BMD的独立影响因素(P<0.05);进一步研究显示内脏脂肪增多较非内脏脂肪增多的PA患者BMD值降低(P<0.05)。结论内脏脂肪增多的PA患者更容易表现为低骨量,VFA增高可能是PA患者BMD降低的危险因素。

临床及CT影像组学特征预测胃癌微卫星高度不稳定状态

目的观察临床和CT影像组学特征用于预测胃癌微卫星高度不稳定(MSI-H)状态的价值。方法纳入150例胃癌患者,MSI-H阳性30例、阴性120例;按7∶3比例将其分为训练集(n=105)和验证集(n=45)。基于腹部静脉期增强CT图提取病灶影像组学特征并加以筛选,计算影像组学评分(Radscore);比较训练集和验证集MSI-H阳性与阴性患者临床资料及Radscore差异;分别基于其间差异有统计学意义的临床因素和Radscore构建临床模型、CT影像组学模型及临床-CT影像组学联合模型,评估其预测胃癌MSI-H状态的价值。结果训练集和验证集中,MSI-H阳性与阴性肿瘤位置、Radscore差异均有统计学意义(P均<0.05)。临床模型、CT影像组学模型及联合模型评估训练集胃癌MSI-H状态的曲线下面积(AUC)分别0.760、0.799及0.864,在验证集分别为0.735、0.812及0.849;联合模型的AUC大于2种单一模型(P均<0.05)。结论基于肿瘤位置和Radscore的临床-CT影像组学联合特征可有效预测胃癌MSI-H状态。

右侧胸膜腺泡状横纹肌肉瘤累及肺门及纵隔1例

1病例简介女,2岁,主诉:夜间哭闹15 d,伴呼吸急促2 d,偶伴呼吸困难。既往史、出生史无异常,无家族性遗传疾病史。体格检查:右侧胸廓饱满,肋间隙稍增宽,呼吸急促,48次/min,右侧语音共振、呼吸音较左侧明显减弱,叩诊浊音。

右侧颅骨肌周细胞瘤1例

患者女,25岁,无明显诱因间断性头痛3天;既往体健。查体和实验室检查均未见明显异常。头颅CT/MRI:右侧额顶骨交界处4.2 cm×3.1 cm×3.9 cm宽基底圆形不均匀高密度/信号肿块,向颅内膨胀性生长(图1A、1B),呈T1WI等-稍低信号、T2-液体衰减反转恢复(fluid attenuated inversion recovery,FLAIR)高信号(图1C、1D)、弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)低信号(图1E),增强后无明显强化,周围管状血管强化而呈“胡椒盐”征(图1F、1G);肿块包膜不完整,可见“皮髓质移位”征;考虑钙化型脑膜瘤。

胸椎来源的巨细胞瘤累及左后纵隔1例

1病例简介。女,36岁,主诉:胸痛、胸闷、气短10 d。体格检查:左侧胸廓扩张受限,触觉语颤减弱,叩诊呈浊音,胸10、11椎体压痛。实验室检查:肿瘤相关抗原125104.10 U/ml。CT检查提示胸10椎体骨质破坏,椎体内部低密度软组织病变延伸至左后下纵隔,并伴有钙化和囊变(图1A~D)。胸椎MRI检查提示病灶信号不均匀,胸8~12椎体水平胸椎左旁恶性占位(图1E~G)。

胸椎梭形细胞血管瘤1例

患者,女,52岁,1年前无明显诱因出现左侧背部疼痛,无行走不稳、四肢无力症状,6个月前疼痛加剧,累及左侧躯干,于2020年9月10日至郑州大学第一附属医院就诊。无肿瘤、外伤史。X线检查(见图1A)显示:T_(6~7)椎体左侧低密度影,相应椎体及第7后肋骨质破坏。CT检查(见图1B)显示:T_(6~7)椎体水平椎管内及左侧椎旁不规则软组织密度肿块,密度不均,大小约8.5 cm×3.2 cm,椎管受压右移,周围骨质破坏。2020年9月16日在全身麻醉下行T_(6~7)椎管内病损切除+椎管扩大成形+钉棒系统内固定术。术中见T_(6~7)旁左侧竖脊肌局部受侵,肿块色红,质地稍软,血供极其丰富。撑开切口,咬除T_(6~7)棘突,椎板钳咬除右侧椎板及黄韧带并扩大至椎管外侧缘充分减压。T_(6~7)硬膜囊左侧及腹侧可见肿块,与硬脊膜粘连紧密,小心将肿块从硬脊膜上部分剥离并切除。

卵巢恶性Brenner瘤两例报告

Brenner瘤是一种少见的起源于卵巢表面上皮的肿瘤,约占所有卵巢上皮性肿瘤的5%[1]。病理上分为良性、交界性/非典型增生性、恶性三型,其中恶性Brenner瘤更为罕见[2,3],国内外鲜有报道。与卵巢其他肿瘤鉴别困难,临床上易误诊。本文报道2例卵巢恶性Brenner瘤,介绍其诊疗经过及影像学特点,以加强对本病的认识。

右侧甲状腺上皮样血管肉瘤1例

患者男,71岁。咳嗽、少量咯血1月余,1~3次/日。体格检查:甲状腺右侧叶触及4.1 cm×5.0 cm质硬结节,压痛,随吞咽上下移动。实验室检查:白细胞10.00×109/L,中性粒细胞7.28×109/L。超声检查:甲状腺右侧叶体积增大,形态失常,内见多个实性、囊实性结节,较大者约5.6 cm×4.6 cm×3.8 cm,凸向包膜,边缘模糊,内见簇状强回声(图1);CDFI显示结节内II级、边缘型血流信号。右侧颈部II、Ⅲ、IV、V区和左颈部IV、VB、V区多个淋巴结肿大,其结构紊乱,呈不均质低回声,CDFI显示淋巴结内I~III级血流信号。

额叶原发性组织细胞肉瘤1例

患者女,70岁,无明显诱因出现右侧肢体无力、言语不利伴间断性头疼6个月前;既往无特殊病史。查体:右侧肢体肌力4级,肌张力正常。实验室检查未见明显异常。MRI:左额叶2.2 cm×2.3 cm×3.5 cm团块状T1WI、T2WI混杂低信号(图1A、1B),边界清,边缘及内部见T1WI、T2WI稍高信号,于液体衰减反转恢复(fluid attenuated inversion recovery,FLAIR)-T2序列图像及弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)呈高信号(图1C),表观弥散系数(apparent dispersion coefficient,ADC)图呈稍低信号(图1D)。

1例新生儿肠系膜巨大卡波西型血管内皮瘤影像学表现

女性患儿,28天,生后即见腹部膨隆、腹壁静脉显现,全身散在多处出血点,腹腔穿刺引流抽出120 ml血性液体;无特殊家族史。查体:腹围41 cm,移动性浊音阳性。实验室检查:甲胎蛋白22927.00 ng/ml,肿瘤相关抗原125300.60 U/ml,红细胞计数1.60×1012/L,血小板计数43×109/L,血红蛋白52.3 g/L,D-二聚体9.42 mg/L,纤维蛋白原0.86 g/L。

胆囊炎性肌纤维母细胞瘤合并肺硬化性肺泡细胞瘤一例

目的 探讨胆囊炎性肌纤维母细胞瘤的临床特点、影像诊断要点。方法 回顾性分析1例胆囊炎性肌纤维母细胞瘤合并肺硬化性肺泡细胞瘤的病例资料,并结合文献进行分析。结果 患者临床表现为恶心呕吐伴反酸烧心,超声示胆囊炎,胆囊结石,胆囊周围不均质低回声肿块,边界欠清,CDFI示周边点线状血流信号。CT示右肺中叶边界光整的类圆形软组织密度,增强呈较均匀明显强化。胆囊壁不均匀增厚,边缘模糊,腔内见多发结节状高密度,胆囊周围、肝胃间隙见软组织肿块与邻近肝脏分界欠清,内见片状囊变坏死区,中间见实性成分分隔,等线病灶周围及分隔增强呈渐进性明显强化。胆囊病灶术后病理确诊为炎性肌纤维母细胞瘤,肺部病灶穿刺病理确诊为硬化性肺泡细胞瘤。结论 等线胆囊炎性肌纤维母细胞瘤罕见,临床表现不典型,罕见转移,若患者体内出现肺部病变,应考虑活检证实。

右侧眼眶血管瘤样纤维组织细胞瘤突破前颅底侵犯额部1例

1病例简介男,21岁,主诉:右眼痛、视物模糊1年余,偶有同侧头痛、头晕。专科检查:右眼视力1.0,右眼上睑无红肿,晶体透明,玻璃体轻度混浊,眼球运动正常,无复视。体格检查未见明显异常。实验室检查:肿瘤异常糖链蛋白152.41μm^(2)(正常值0~121μm^(2))。CT检查提示右侧眼眶内占位,与上直肌分界不清,跨右侧眶上壁生长(图1A~C)。MRI检查提示右侧眼眶上方象限颅眶沟通占位性病变,侵犯右侧额窦(图1D~G)。行右眼眼眶-颅脑沟通性肿瘤切除术,术中见肿物位于右侧眼眶内,呈灰白色,质韧,大小约2.5 cm×2.0 cm×1.0 cm,边界不清,与周围组织粘连,向上生长,前颅底骨质部分破坏,局部受压变薄。基因检测提示发生EWSR1基因断裂。术后病理见图1H;免疫组化检查:上皮膜抗原(+),CD34(脉管+),Ki-67(1%+),CD99(+),结蛋白(+),CD68(+)。结合病理形态、免疫组化及EWSR1基因断裂检测结果符合血管瘤样纤维组织细胞瘤(myxoid angiomatoid fibrous histiocytoma,AFH)。

气管下段原发性黏膜相关淋巴组织淋巴瘤1例

患者男,58岁,诊断慢性阻塞性肺疾病1年,常规应用支气管扩张剂治疗,病情稳定,近10天咳嗽、咳痰、喘息加重;既往无其他特殊病史。查体:双肺呼吸音增粗。实验室检查未见明显异常。胸部CT:气管下段(气管分叉上方)前壁及左侧壁增厚,气管腔狭窄,见结节状软组织肿物突向腔内,其基底部长30.3 mm、高10.3 mm,黏膜面光整,密度均匀。

右侧外耳道血管球瘤1例

患者女,52岁。1年前无意中发现右侧外耳道肿物,无感觉异常。行颞骨CT显示右侧中耳乳突炎,右侧外耳道软组织占位。纯音测听显示右耳重度混合性聋。患者既往高血压病史。专科检查:右外耳道内新生物填塞,色红,质软,表面较光滑,触之不痛,无出血,表面无分泌物。实验室检查无异常。

唇部多形性腺瘤1例

患者女,72岁。15年前发现上唇黄豆大小肿物,近3年肿物持续变大,至鹌鹑蛋大小。既往体健。体格检查:右侧上唇人中旁见大小约2 cm×3 cm×3 cm肿物,突出于皮肤之外,质硬,无疼痛,表面见若干暗红色血管分布,外观边界清晰,色红白相间。实验室检查无明显异常。MRI:上唇部见类圆形T 1WI等信号(图1A)、T 2WI混杂稍高信号影(图1B),DWI未见弥漫受限信号,边界清楚,增强扫描呈渐进性均匀明显强化,大小约1.6 cm×1.7 cm×1.6 cm(图1C)。行右侧唇部肿物切除术,电刀完整切除肿块,肿块切面灰白质中,行带蒂皮瓣移植。快速送病理,光镜下见排列成腺样的梭形上皮肿瘤细胞及黏液、少量软骨样基质(图1D),肿瘤包膜完整;病理诊断(上唇部)多形性腺瘤。

原发性胸椎管内促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤1例

患者,男,28岁,入院前1个月无明显诱因下自觉背部不适,后逐渐出现双下肢无力,以右下肢为重且伴有明显麻木感,小便不畅,于2020年11月至我院就诊。患者主诉既往体健,无家族性遗传病史。查体:双下肢肌张力、肌力正常,痛觉和温度觉减退,右侧明显,双侧病理征阴性。

青少年L_(3)~S_(2)椎管内恶性蝾螈瘤侵犯骶椎并术后复发1例

目的探讨恶性蝾螈瘤的诊断和临床特点,以提高对该病的认识。方法回顾性分析1例经病理证实的L_(3)~S_(2)椎管内恶性蝾螈瘤青少年患者的临床资料,并结合相关文献进行分析。结果患者临床表现为双下肢麻木无力、不能排尿,全麻下行后正中入路L_(3)~S_(2)椎管内占位切除术后病理证实为恶性蝾螈瘤,术后3个月复查MRI发现肿瘤复发,再次行手术切除后行抗肿瘤放射治疗,辅助替莫唑胺胶囊化疗药物,目前仍在随访中。结论恶性蝾螈瘤以根治性手术切除后辅以高剂量放射治疗为主,术后应密切随诊。

腹腔镜下巨大输卵管系膜囊肿剥除一例

目的探讨巨大输卵管系膜囊肿的临床和治疗特点,以提高对该病的认识。方法回顾性分析1例经病理证实的巨大输卵管系膜囊肿患者的临床资料,并结合相关文献进行分析。结果患者临床表现为腹胀及阴道内褐色分泌物,超声及CT显示腹、盆腔内巨大囊性占位,行单孔腹腔镜下左侧输卵管系膜囊肿剥除术,无渗漏情况下抽吸囊液约2500mL,将囊肿壁拉至体外,予以完整剥除囊肿壁,并将系膜外翻予以电凝及结扎止血。结论巨大输卵管系膜囊肿发现后及应时处理,其中单孔腹腔镜手术切口小、恢复快,剥离过程中需注意控制囊液抽吸速度和保护切口,防止腹压骤减以及穿刺过程囊液外漏污染切口及腹腔。

HPLC-MS/MS同时测定人血浆中对乙酰氨基酚和咖啡因含量的方法学研究

目的建立同时测定人血浆中对乙酰氨基酚和咖啡因浓度的HPLC-MS/MS法。方法以茶碱为内标,血浆样品用甲醇沉淀蛋白后直接进样。用Waters symmetry C18（150 mm×4.6 mm,5μm）为分析柱,甲醇-0.2%醋酸=35∶65（v/v）为流动相,流速为0.9 mL·min^-1,采用柱后分流,0.2 mL·min^-1进入质谱,柱温35℃。选择监测的离子为m/z152.1→109.9（对乙酰氨基酚）、m/z195.3→138.1（咖啡因）和m/z181.1→123.9（茶碱）。结果血浆中对乙酰氨基酚和咖啡因的线性范围分别为0.02-4.04μg·mL^-1,5.05~1 010 ng·mL^-1;日内日间精密度RSD均〈7.94%。结论本方法专属性强,灵敏度高,操作简便、快速,符合生物样品分析要求,适用于临床药动学研究。

胃肝样腺癌CT及临床表现

目的观察胃肝样腺癌(HAS)CT及临床表现。方法收集30例经术后病理确诊的HAS患者(HAS组)及30例术后病理确诊为非HAS的胃腺癌(GA)患者(非HAS组);对比观察2组CT及临床表现。结果2组患者性别、年龄、病程及主要症状差异均无统计学意义(P均>0.05)。肿瘤标志物检查显示,HAS组17例(56.67%,17/30)血清甲胎蛋白(AFP)升高。HAS组病灶最大径大于、而CT值;小于非HAS组(P均<0.05),且组间强化程度及强化方式差异均有统计学意义(P均<0.05)。HAS组转移淋巴结短径及术后转移率均高于非HAS组(P均<0.05),而肿瘤分化程度、患者中位无进展生存期及中位总生存期均低于非HAS组(P均<0.05)。结论HAS临床表现不典型,患者多伴血清AFP升高,预后较差;其CT表现具有一定特征性,可据以与非HAS GA相鉴别。