老年重症急性胰腺炎患者的临床特点及预后分析

目的探讨老年重症急性胰腺炎患者的临床特点及预后影响因素。方法回顾性分析2010年4月~2014年10月入住笔者医院的46例老年重症急性胰腺炎患者的临床资料,总结其临床特点,采用单因素分析及多因素逐步Logistic回归,分析其死亡相关因素。结果 46例老年重症急性胰腺炎患者中,男性25例(54.35%),女性21例(45.65%),患者年龄72.02±8.70岁,器官衰竭数目(1.5,2)个。最常见的病因是胆源性(61.7%,29/46),腹痛(84.78%,39/46)是最主要的就诊症状,高血压病(69.57%,32/46)是最常见的基础疾病,肺(45.65%,21/46)和肾(47.83%,22/46)是最容易发生衰竭的器官;总病死率41.30%(19/46)。多因素逐步Logistic回归分析显示,血氧分压降低和器官衰竭数目≥2是老年重症胰腺炎患者死亡的独立危险因素。结论老年重症急性胰腺炎患者并发症多,预后差,病死率高。当出现血氧分压降低或发生器官功能障碍的数目≥2时提示患者预后不良,应予以充分重视及时采取有效治疗。

二巯丙磺钠对溴苯腈致小鼠脏器损伤作用

目的探讨二巯基丙磺钠(Sodium Dimercaptopropane Sulfonate,Na-DMPS)对溴苯腈急性中毒小鼠半数致死量(LD50)及主要脏器病理结构的影响。方法按Bliss法,计算溴苯腈急性中毒组和二巯基丙磺钠保护组小鼠半数致死量,并观察2组小鼠脏器病理变化。结果二巯基丙磺钠保护组小鼠半数致死量显著高于溴苯腈急性中毒组(P<0.01)。光镜可见溴苯腈急性中毒小鼠肝充血明显;脑组织肿胀,脑实质中可见胶质小结。二巯基丙磺钠保护组小鼠组织无明显损伤。电镜可见溴苯腈急性中毒小鼠肝细胞内质网扩张,少量线粒体气球样变性,部分核固缩;肺组织内皮细胞水肿;大脑皮质有髓鞘样小体形成,神经微丝微管消失。二巯基丙磺钠保护组小鼠肝细胞仅见内质网扩张;脑皮质仅见部分神经突起水肿。结论溴苯腈急性中毒组小鼠出现多脏器功能哀竭,二巯基丙磺钠能显著提高溴苯腈急性中毒小鼠半数致死量,并可减轻主要脏器病理损伤。

血必净注射液对脓毒症患者细胞免疫的影响

目的探讨血必净注射液对脓毒症患者细胞免疫的影响。方法50例脓毒症患者随机均分为两组，对照组予常规综合治疗，血必净组加用血必净注射液。两组患者于治疗前和治疗后第3、7d抽取外周血，用流式细胞仪检测CD4＋T细胞、CD8＋T细胞、CD4＋CD25＋T细胞占淋巴细胞的比例及CD14＋单核细胞HLA—DR的表达。结果治疗后两组的CD4＋T细胞占淋巴细胞的比例均显著高于治疗前（均P〈0．01）；而血必净组又显著高于对照组（P〈0．05）。治疗后两组CD8＋T细胞占淋巴细胞的比例均显著低于治疗前（均P〈0．05）；血必净组又显著低于对照组（均P〈0．05）。治疗后第7d，两组外周血CD4＋CD25＋T细胞占淋巴细胞的比例分均显著低于治疗前；而血必净组又显著低于对照组（P〈0．05）。治疗后第7d，两组CD14＋单核细胞HLA—DR表达百分率均显著高于治疗前，血必净又显著高于对照组（均P〈0．05））。结论血必净注射液能纠正脓毒症患者细胞免疫功能紊乱，起到免疫调节功能。

2例草乌中毒误诊报告

本科近期收治2例急性草乌中毒病例，总结报道如下。1临床资料1．1病例1：患者男性，75岁，既往有高血压病史8年，平时服用“络活喜、倍他乐克”降压，血压控制在150／90mmHg（1mmHg=0．133kPa）左右，二尖瓣关闭不全病史6年。患者2012年2月6日饮用乌头泡的药酒50ml后出现口周、全身麻木，伴双下肢乏力，来本院急诊，血压120／70mmHg，心尖区可闻及3／6级收缩期喷射样杂音，余无异常。血常规、血生化、凝血功能、心肌酶学正常。心电图（ECG）提示窦性心律，交界性逸搏、加速性交界性逸搏心律，加速性室性逸搏心律，ST-T改变。值班医生以高血压心脏病予以补液等治疗，患者症状稍好转后出院。2012年2月7日患者服用降压药后出现头晕，无头痛，再次来院就诊，心脏超声提示：二尖瓣脱垂伴中度关闭不全，左室壁增厚，左室舒张功能轻度减退，左房轻度增大；头颅MRI提示：腔隙性脑梗死，轻度颈椎病。人院诊断：急性草乌中毒、高血压、高血压心脏病、二尖瓣关闭不全、心功能Ⅱ级。人院后给予心电监护、补液、积极纠正心律失常等治疗。经抢救30h后患者临床症状消失、ECG检查未见异常，随访半个月无后遗症。

脓毒症患者血浆B型尿钠肽和肌钙蛋白I的变化及意义

目的：探讨脓毒症患者B型尿钠肽（BNP）和心肌肌钙蛋白I（cTnI）的变化与患者预后的关系。方法回顾性分析入住温州医科大学附属第一医院急诊重症监护病房（EICU）75例严重脓毒症、脓毒性休克患者的临床资料。按病情严重程度将患者分为严重脓毒症组（34例）和脓毒性休克组（41例），按预后分为存活组（32例）和死亡组（43例）。患者入院24 h内进行心电图检查；比较各组急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分和器官功能不全标志物BNP、cTnI、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸水平的变化。结果脓毒性休克组BNP、cTnI、乳酸、APACHEⅡ评分和病死率均较严重脓毒症组明显升高〔BNP（μg/L）：1.90（1.08，2.79）比0.41（0.31，0.75），cTnI（μg/L）：1.15（0.92，1.28）比0.58（0.40，0.79），乳酸（mmol/L）：6.63±3.72比3.28±1.66，APACHEⅡ评分（分）：26.00（24.00，28.00）比21.50（20.00，29.25），病死率：70.73%比41.18%，P＜0.05或P＜0.01〕，死亡组性别、年龄、BNP、乳酸、cTnI和APACHEⅡ评分都高于存活组〔男性（例）：30比13，年龄（岁）：66.49±14.97比58.19±17.05，BNP：1.60（0.62，2.51）比0.57（0.37，1.79），乳酸：4.10（3.00，9.00）比3.10（2.13，4.18），cTnI：1.02±0.49比0.62±0.37，APACHEⅡ评分：28.00（25.00，30.00）比21.00（20.00，25.75），P＜0.05或P＜0.01〕，而不同疾病严重程度和不同预后患者CK、CK-MB水平差异均无统计学意义（均P＞0.05）。急诊心电图检查无特异性变化。结论脓毒症患者BNP和cTnI升高提示出现心肌损伤和较差的预后。检测BNP和cTnI可能有助于早期识别脓毒症心功能不全的高危患者并有助于预后的评估。

心肌肌钙蛋白I独立预测严重脓毒症及感染性休克患者死亡率的价值研究

目的评价心肌肌钙蛋白I（cTnI）对严重脓毒症及感染性休克患者预后的预测价值。方法回顾性分析2013-01—01～2014—12—31入住我院EICU、ICU的严重脓毒症、感染性休克患者86例的临床资料。按照cTnI是否大于0．08ng／mL分为I组（cTnI≤0．08ng／mL）和Ⅱ组（cTnI〉0．08ng／mL），比较两组总住院病死率、ICU病死率、总住院天数及ICU住院天数。按照人院28d是否存活分为存活组和死亡组，比较两组cTnI是否有差异及其对预后的预测价值。结果一共纳入研究的患者为86例，Ⅰ组与Ⅱ组比较总住院病死率（12．5％vs．50．9％）、ICU病死率（12．5％vs42．6％）差异有统计学意义（P〈0．01），总住院天数[10（7，17）dvs．11（6，20）d]、ICU住院天数[4（2，9）dVS．6（3，9）d1差异元统计学意义（P〉0．05）；存活组体温、呼吸、心率、cTnI、乳酸、器官受累数量及APACHEⅡ评分均较死亡组明显下降（均P〈0．01），而年龄、性别、血压、白细胞、血小板等指标两组比较差异无统计学意义（均P〉0．05）。Logistic回归分析显示，cTnI〉0．08ng／mL、体温、乳酸及器官受累数量对预后有预测价值。结论cTnI〉0．08ng／mL的严重脓毒症及感染性休克患者的总住院病死率、ICU病死率较cTnI≤0．08ng／mL的患者增加，且cTnI可作为预测患者病死率的独立指标。

创伤弧菌脓毒症大鼠肝组织核转录因子-κB活性表达及抗菌药物的影响

目的探讨创伤弧菌(VV)脓毒症大鼠肝组织NF-κB活性以及抗菌药物头孢哌酮钠联用乳酸左旋氧氟沙星对其的干预效应。方法制作大鼠VV脓毒症模型(VV组)和VV脓毒症药物干预模型(AA组),使用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)测定各组大鼠肝组织NF-κB活性。结果正常大鼠肝组织NF-κB活性较低,VV组染菌2h的肝组织NF-κB活性即达到高峰,较NC组明显增高(P<0.05),后肝组织NF-κB活性逐渐减少,但VV组染菌6、9、12、16h肝组织NF-κB活性仍明显高于NC组(P<0.05)。AA组染菌后9、12h肝组织NF-κB活性仍显著高于NC组(P<0.05),后逐渐减低,染菌16h、36h、2周的肝组织NF-κB活性与NC组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。与相应时间点的VV组相比,AA组染菌9、12、16h的肝组织NF-κB活性明显降低(P<0.05)。结论创伤弧菌脓毒症早期肝组织NF-κB活性即达高峰,及早使用头孢哌酮钠和乳酸左氧氟沙星可明显减低创伤弧菌脓毒症大鼠肝组织NF-κB活性。

血必净注射液对创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶及一氧化氮的影响

目的 研究血必净注射液对创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和一氧化氮(NO)含量的影响及意义.方法 将110只清洁级SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组和血必净组.皮下注射创伤弧菌悬液制备创伤弧菌脓毒症模型.分别于术后1、6、12、24、48 h活杀10只动物,留取肺组织,检测iNOS活性、NO含量、髓过氧化物酶(MPO)活性,并观察肺组织病理变化.结果 模型组肺组织iNOS活性(U/mg)在染菌后1、6、12、24 h(分别为12.57±3.20、22.17±7.29、19.73±6.23、14.37±3.78)均明显高于正常对照组(6.69±1.87,均P【0.01);血必净组6、12、24 h iNOS活性(分别为14.97±3.48、15.15±5.46、10.28±4.13)明显低于同时间点模型组(P【0.05或P【0.01).模型组肺组织NO含量(μmol/g)在染菌后1、6、12、24、48 h(分别为14.53±3.82、31.52±7.01、41.32±7.28、32.82±5.42、24.82±6.01)均显著高于正常对照组(4.94±1.48,均P【0.01);血必净组肺组织NO含量在12 h、24 h(分别为30.93±5.19、25.25±4.67)与同时间点模型组比较均明显下调(均P【0.01).模型组肺组织MPO活性(U/g)在染菌后1、6、12、24 h(分别为1.21±0.32、2.11±0.28、2.05±0.24、1.07±0.36)也明显高于正常对照组(0.55±0.18,均P【0.01);血必净组MPO活性在6 h、12 h(分别为1.69±0.47、1.37±0.42)与同时间点模型组比较明显下调(均P【0.01).染菌后24 h,模型组大鼠肺组织损伤明显,血必净组大鼠肺损伤较模型组有所减轻.结论 iNOS和NO参与了创伤弧菌脓毒症肺损伤的病理生理学过程;血必净注射液干预治疗能显著下调肺组织iNOS活性及NO生成,减轻创伤弧菌感染所致的肺损伤.

创伤弧菌脓毒症诊疗方案（2018）

创伤弧菌脓毒症是由创伤弧菌（Vibrio vulnificus）感染导致的急重症，起病急、进展凶猛，救治困难，50%-70%的患者在48 h内死于感染性休克及多脏器衰竭。该疾病散发，相对少见，多数临床医师对该病的诊治缺乏相应的经验，由此造成延误诊治的案例时有发生。2008年，我们根据自己多年的实践经验，结合国内外文献，编写并发表了《创伤弧菌脓毒症诊治方案（草案）》用以指导创伤弧菌脓毒症的诊治。该方案提出创伤弧菌脓毒症早期临床诊断标准、早期足量联合应用抗菌药物、尽早外科处理感染灶等核心治疗理念，明显降低了患者病死率，使患者病死率由原先的75%下降至26.3%。十年来，创伤弧菌微生物检测技术取得长足进步，影像学在坏死性筋膜炎诊断中也积累不少了经验，更为重要的是新版的严重脓毒症及感染性休克诊治指南的颁布、坏死性筋膜炎治疗指南的修订为创伤弧菌脓毒症的诊疗提供了新的指导意见。同时，我们在创伤弧菌脓毒症外科手术治疗、流程建设与管理实践中也取得新进展。因此，为进一步规范创伤弧菌脓毒症的诊疗，提高患者救治成功率，我们再次组织专家对《创伤弧菌脓毒症诊疗方案（草案）》进行修订。修订后的方案不仅体现了最新进展，而且提出了多学科协作的临床救治流程，并分环节加以阐述，使其对临床实践具有更好的指导性和操作性。

EICU患者并发急性肾损伤的临床特点和影响预后的因素分析

目的探讨急诊危重病监护室（EICU）患者并发急性肾损伤（acute kindy injury，AKI）的病因、临床特点及影响预后的因素。方法回顾性分析本院2006—12～2009—04入住EICU的190例AKI患者的临床资料，分析其病因、临床特点及影响预后的危险因素。结果190例AKI患者中，男性131例（68．94％），女性59例（31．05％），平均年龄（59．64±18．39）岁。肾前性病因最常见，占78，95％，其中基础病因以心血管疾病最多见，其次为感染相关性疾病等。肾性病因主要以慢性肾脏疾病合并其他并发症，其次为急性中毒、横纹肌溶解综合征等。肾前性AKI死亡率60％，显著高于其他两组（P〈0．05）。各种病因在各年龄组分布比较差异无统计学意义。老年组蛋白尿、血尿、高血压、糖尿病与中青年组比较差异有统计学意义，基础病因在各年龄组比较差异有统计学意义。老年组器官衰竭数目显著少于中青年组（P〈0．05）。生存组83例，死亡组107例.单因素分析显示，少尿、器官衰竭数目、AKI分期是影响预后的因素。多因素Logistic 回归分析显示，器官衰竭数目是影响预后的因素。结论在EICU的重症患者中，心脑血管疾病、重症感染、多发伤等肾前性病因引起的AKI较常见，要及早诊断并积极干预，从而改善患者的预后。一旦进展到AKI后期时，注意防治多器官衰竭的发生。

急性乌头碱中毒脑损伤机制及黄芩苷的干预作用

目的：探讨急性乌头碱中毒脑损伤机制及黄芩苷的干预作用。方法将SD大鼠200只按随机数字表法分为正常对照组、黄芩苷对照组、乌头碱中毒组、黄芩苷15 mg/kg干预组和30 mg/kg干预组，每组40只。采用尾静脉注射乌头碱20μg/kg复制乌头碱中毒模型。正常对照组和黄芩苷对照组分别经尾静脉注射生理盐水2 mL/kg和黄芩苷30 mL/kg；黄芩苷干预组于制模后2～3 min内注射黄芩苷15 mg/kg、30 mg/kg。观察各组大鼠给药后1、6、12、24 h各时间点脑组织病理学变化，谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（Asp）、γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸（Gly）含量变化及神经元细胞凋亡情况。结果与正常对照组比较，乌头碱中毒组兴奋性氨基酸Glu、Asp含量及神经元凋亡数目显著升高；染毒后1 h大鼠脑皮质抑制性氨基酸GABA、Gly含量较正常对照组显著降低（均P＜0.05），6 h和12 h 明显升高，24 h后开始下降，但仍维持相对较高的水平。与乌头碱中毒组比较，15 mg/kg、30 mg/kg黄芩苷干预组给药后1 h Glu与Asp含量即明显降低〔Glu（μmol/L）：309.39±14.59、307.22±23.69比370.46±40.31，Asp（μmol/L）：143.43±8.36、129.12±4.86比222.97±6.26〕， GABA、Gly含量升高〔GABA（μmol/L）：55.91±4.76、59.61±13.11比32.05±2.20，Gly（μmol/L）：32.33±1.85、33.90±0.66比21.96±4.75〕，脑皮质凋亡数目显著降低（个/mm^2：18.65±4.10、14.80±1.89比58.15±3.68，均P＜0.05）。光镜和电镜下可见，乌头碱中毒组于染毒后12 h脑皮质损伤最明显，15 mg/kg、30 mg/kg黄芩苷干预组脑皮质损伤较乌头碱中毒组有所减轻。结论大鼠急性乌头碱中毒所致的脑损伤可能与机体大脑皮质兴奋性递质Glu、Asp和抑制性递质GABA、Gly含量的失衡相关；黄岑苷能够降低兴奋性氨基酸含量提高抑制性氨基酸含量，从而减轻大鼠急性乌头碱中毒所致的脑损伤。

姜黄素对急性百草枯中毒大鼠肝损伤中炎症反应的影响和机制

目的探讨姜黄素（Curcumin，cu）对急性百草枯（Paraquat，PQ）中毒大鼠肝损伤中炎症反应的影响和机制。方法将60只清洁级SD大鼠随机分为4组：正常对照组（NS组，n=15），姜黄素对照组（CU组，n=15），百草枯中毒组（PQ组，n=15），姜黄素干预组（PQ＋CU组，n=15）。各组大鼠处理后第1、3、7天麻醉处死，并留取肝组织和血标本。光镜下观察各组肝组织病理变化情况，化学比色法检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBIL）水平的变化，逆转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）法检测转录因子TNF-仪、IL-113mRNA表达情况，双抗夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测TNF—α、IL-1β蛋白表达情况，Westernblot检测NF—κB蛋白表达情况。结果光镜下，PQ组大鼠肝组织损伤严重，PQ＋CU组大鼠肝组织损伤程度较PQ组有所减轻。cu组与NS组各测定指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）。与NS组比较，PQ组ALT、AST、TBIL水平明显升高，ALT、AST在第3天达到峰值，TBIL在第1、3、7天持续升高（均尸〈0．05）；与PQ组比较，PQ＋CU组在第1、3、7天ALT、AST、TBIL水平明显降低（均P〈0．05）。与NS组比较，PQ组在第1、3、7天TNF—αmRNA、IL-1βmRNA和蛋白表达量明显升高（均P〈0．05）；与PQ组比较，PQ＋CU组TNF—αmRNA、IL-1βmRNA表达量明显降低（P〈0．05），PQ＋CU组肝组织TNF-α、IL-1β明显降低（P〈0．05）。与NS组比较，PQ组在第1、3、7天NF—κB蛋白表达量明显升高（均P〈0．05）；与PQ组比较，PQ＋CU组在第1、3、7天NF—κB蛋白表达量明显降低（均P〈0．05）。结论炎症反应是参与急性百草枯中毒肝损伤的重要机制之-，姜黄素通过抑制肝组织NF—κB炎症通路活化，使下游炎症因子TNF—κ、IL-1β水平降低，减轻百草枯中毒大鼠肝损伤的炎症反应，对急性百草枯中毒大鼠肝损伤有-定的保护作用。

溴苯腈急性中毒小鼠肝组织氧化—抗氧化酶的改变及二巯丙磺钠的影响

目的:探讨溴苯腈急性中毒小鼠肝组织过氧化氢(H2O2)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活力的改变及二巯丙磺钠(Na-DMPS)对它们的影响。方法:48只ICR小鼠随机分为溴苯腈急性中毒组、Na-DMPS保护组、Na-DMPS治疗组、二巯丁二酸(DMSA)保护组,对4组小鼠1周内死亡比进行统计学分析。另32只ICR小鼠随机分为溴苯腈急性中毒组、Na-DMPS保护组、Na-DMPS对照组、正常对照组,染毒12h后,取每组小鼠肝、脑组织做匀浆,测定H2O2值、CAT、SOD和XOD活力,并进行统计学分析。结果:溴苯腈急性中毒组小鼠死亡比100%,Na-DMPS保护组小鼠死亡比41.67%,两组比较,P<0.05。正常对照组小鼠肝组织XOD活力、CAT活力、H2O2分别为(9.34±0.86)U/mg prot、(0.32±0.03)U/mg prot、(1.37±0.50)mmol/mg prot,溴苯腈急性中毒组分别为(11.78±1.09)U/mg prot、(0.38±0.05)U/mg prot、(2.35±1.09)mmol/mg prot,Na-DMPS保护组分别为(9.33±0.20)U/mg prot、(0.31±0.02)U/mg prot、(1.42±0.20)mmol/mg prot,溴苯腈急性中毒组小鼠肝组织XOD活力、CAT活力、H2O2较正常对照组及Na-DMPS保护组显著升高(P<0.05)。结论:溴苯腈急性中毒可致小鼠肝氧化-抗氧化酶活力升高,Na-DMPS可能通过降低其肝氧化-抗氧化酶活力而起显著保护作用。

姜黄素对百草枯中毒大鼠急性肾氧化损伤的干预作用

目的:探讨姜黄素对百草枯(PQ)中毒大鼠急性肾氧化损伤的干预和可能机制。方法:将60只SD大鼠随机分为正常对照组15只、姜黄素对照组(姜黄素50 mg/kg)15只、PQ染毒组(PQ 100 mg/kg)15只、姜黄素干预组(PQ染毒后15 min、24 h、48 h,腹腔注射姜黄素50 mg/kg)15只。大鼠经处理后第1、第3、第7天取肾组织,化学比色法检测肾组织匀浆液丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力;ELISA法检测血红素氧合酶-l(HO-1)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活力;RT-PCR法检测核转录相关因子2(Nrf2)m RNA表达,Western Blot法检测Nrf2蛋白表达。光学显微镜下观察肾组织的病理变化。结果:与正常对照组比较,PQ染毒组和姜黄素干预组各时间点MDA含量均升高,GSH、SOD、CAT活力均降低,i NOS活力升高,Nrf2 m RNA和蛋白表达均升高,第1、第3天HO-l活力升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与同时间点PQ染毒组比较,姜黄素干预组各时间点MDA含量明显降低,GSH、SOD、CAT明显升高,i NOS活力下降,Nrf2 m RNA和蛋白表达明显升高,第1、第3天HO-1活力升高(P<0.05);PQ染毒组肾小球球囊间隙增大,排列紊乱,随时间延长,肾小管上皮细胞出现玻璃样变性及空泡样变性,姜黄素干预组病理表现较PQ染毒组明显减轻。结论:姜黄素对PQ中毒大鼠急性肾氧化损伤有保护作用,其机制可能是通过诱导肾组织Nrf2表达,上调HO-1、SOD等抗氧化酶水平,提高肾组织抗氧化应激能力。

乙醇性肝病大鼠创伤弧菌脓毒症肝组织Toll样受体及髓样分化蛋白-2的表达变化

目的:探讨乙醇性肝病大鼠创伤弧菌(VV)脓毒症肝组织Toll样受体及髓样分化蛋白-2的表达及其动态变化。方法:制作乙醇性肝病大鼠创伤弧菌脓毒症模型。大鼠随机分为正常对照组、乙醇性肝病对照组和乙醇性肝病创伤弧菌脓毒症组。观察乙醇性肝病创伤弧菌脓毒症组大鼠在染菌后各时点脓毒症表现,并采用逆转录聚合酶链(RT-PCR)技术检测各时点大鼠肝组织TLR2、TLR4、MD-2 mRNA表达及其动态变化。结果:乙醇性肝病创伤弧菌脓毒症组大鼠染菌后6 h开始出现较明显的毒血症状,随着时间的延长毒血症状加剧。乙醇性肝病大鼠在染菌后2 h,TLR2、TLR4、MD-2 mRNA表达开始升高,12 h达峰值,染菌后24 h下降。染菌后各时点TLR2、TLR4、MD-2 mRNA表达较正常对照组及乙醇性肝病对照组显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:乙醇性肝病大鼠VV脓毒症肝组织TLR2、TLR4、MD-2 mRNA表达水平随脓毒症病情的进展而升高,其与脓毒症的发生、发展密切相关,动态监测其改变对创伤弧菌脓毒症发病过程具有一定的意义。

双黄连对乌头碱所致PC12细胞损伤的干预作用

目的：观察乌头碱对PC12细胞释放谷氨酸（Glu）及γ-氨基丁酸（GABA）的影响，并探讨双黄连的干预作用。方法采用细胞增殖试剂（CCK-8）检测乌头碱对PC12细胞的毒性，建立乌头碱损伤模型，将处于对数生长期的PC12细胞按随机数字表法分为空白对照组（加入含0.1%二甲亚砜的完全培养基）、双黄连对照组（加入50μg/mL的双黄连）、黄芩苷对照组（加入20μmol/L的黄芩苷）、乌头碱中毒组（加入100μmol/L的乌头碱）、双黄连干预组（加入100μmol/L的乌头碱和50μg/mL的双黄连）、黄芩苷干预组（加入100μmol/L的乌头碱和20μmol/L的黄芩苷），各组均培养PC12细胞24 h。采用CCK-8法检测双黄连及黄芩苷干预前后PC12细胞吸光度（A）值的变化；用流式细胞仪检测PC12细胞凋亡情况；采用化学比色法及酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞培养液中Glu、GABA含量的变化。结果与空白对照组比较，100μmol/L乌头碱处理PC12细胞24 h后细胞活性明显降低（A值：1.003±0.042比1.685±0.030，P＜0.05），所以本实验将100μmol/L乌头碱与PC12细胞孵育24 h作为后续实验的干预浓度。空白对照组的正常PC12细胞为95.89%；而乌头碱中毒组损伤的PC12细胞达到64.27%，其中早期凋亡率达45.46%；双黄连干预组和黄芩苷干预组早期细胞凋亡率分别降低至33.24%和28.22%。与空白对照比较，双黄连和黄芩苷单独作用对照组细胞活性及PC12细胞释放的Glu和GABA含量差异均无统计学意义（均P＞0.05）；乌头碱中毒组细胞活性明显降低（A值：1.056±0.039比1.722±0.083），PC12细胞释放的Glu和GABA含量显著升高〔Glu（μmol/L）：5.295±0.137比3.433±0.138，GABA（μmol/L）：0.769±0.020比0.528±0.012，均P＜0.05〕；与乌头碱中毒组比较，双黄连干预组和黄芩苷干预组PC12细胞活性明显增加（1.202±0.059和1.180±0.032），Glu含量显著减少（4.055±0.086和3.984±0.057），GABA含量显著增加（0.809±0.016和0.930±0.021），差异均有统计学意义（均P＜0.05），且双黄连干预组细胞活性增加程度较黄芩苷干预组更显著；双黄连干预组与黄芩苷干预组Glu和GABA含量比较差异无统计学意义（均P＞0.05）。结论 Glu和GABA的改变可能是乌头碱所致神经毒性机制之一；双黄连可能通过其主要成分黄芩苷降低Glu含量、升高GABA含量，从而拮抗乌头碱的神经毒性。

急性心肌梗死行PCI术发生反复电风暴的救治

目的探讨急性心肌梗死(AMI)行经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)术发生电风暴的临床表现,分析其原因并提出防范对策及处理方法。方法回顾分析我院成功救治的1例AMI行PCI术反复电风暴、护理操作失误导致咽后壁出血患者的临床资料。结果本例因突发胸闷5 h到我院就诊,诊断为下壁AMI,急诊行PCI术,术中及术后反复发生电风暴(室颤),予心肺复苏、电除颤等抢救后转复。但患者电风暴发作过程中因意识障碍,咬碎口中的体温计,随后出现口咽部、下呼吸道及胃管内流出大量血性液体,急行胃镜、纤维支气管镜等检查明确为咽后壁出血,予保护胃黏膜、抑酸、抗凝等处理后,出血停止,住院21 d病情好转出院。此后多次门诊随访,病情稳定。结论对于AMI患者要警惕电风暴,及时、谨慎处理救治过程中出现的问题,方能避免不良事件的发生。

镇静剂在急诊危重病救治中的应用调查

目的 探讨镇静剂在急诊重症加强治疗病房（emergency intensive care unit,EICU）危重病救治过程中的应用,进一步提高急危重患者镇静应用的合理性.方法 回顾笔者医院2007年8月～2011年7月期间入住EICU应用镇静剂患者的临床资料,对疾病分布情况、应用镇静剂的种类、用药时间及镇静过度病人的肝、肾及循环功能进行统计学分析.结果 该阶段入住笔者医院EICU的患者总数1198人,其中应用镇静剂的184人,占15.36％.在镇静治疗的同时接受机械通气的患者占82.61％.镇静剂应用患者疾病分布中肺部疾病占20.11％（P=0.00）,其中重症肺炎占8.7％（P=0.02）.常用的镇静剂有咪达唑仑占41.3％,安定占54.89％,丙泊酚占60.87％.镇静剂单药应用的占50％,短期用药（≤24h）的占52.17％.有16例患者出现镇静过度表现.单因素分析显示年龄＞ 60岁、丙氨酸氨基转移酶＞55U/L、天冬氨酸氨基转移酶＞60U/L、肌酐＞133μmol/L、尿素氮＞ 7.1 mmol/L、休克是导致镇静过度的危险因素.多因素logistic回归分析显示尿素氮＞7.1 mmol/L、休克是导致镇静过度的独立危险因素.结论 镇静主要用于需要机械通气的急诊危重患者,且多为短期应用.根据患者生命体征、镇静等级和血流动力学状态逐渐调整给药剂量,是防止镇静过度的主要措施.

耐百草枯人肺腺癌细胞株的建立及其生物学特性

目的:建立耐百草枯(PQ)的人肺腺癌细胞株(A549/PQ),并初步研究其生物学特性。方法:采用浓度递增诱导法建立A549/PQ,光镜观察细胞形态变化,以乳酸脱氢酶(LDH)细胞毒性检测法、CCK-8法检测A549/PQ和亲本A549对PQ的敏感性,计算A549/PQ的半数抑制浓度(IC50)和耐药指数(RI),细胞计数法绘制细胞生长曲线和倍增时间,流式细胞技术分析细胞周期。结果:光镜下A549/PQ细胞变大、形态不规则、细胞间隙变大。PQ诱导A549/PQ细胞LDH释放明显低于其亲本细胞,差异有统计学意义(P<0.05)。PQ诱导A549/PQ细胞IC50为1716.33 μmol/L明显高于A549细胞的215.03μmol/L(P<0.05),RI为7.98。A549/PQ细胞倍增时间明显高于A549细胞,差异有统计学意义(P<0.05)。A549/PQ细胞G0/G1期细胞明显增多,S期细胞明显减少(P<0.05)。结论:成功构建对PQ耐药的A549细胞,其生物学特征与亲本细胞存在明显差异,为PQ毒理机制研究提供了良好细胞模型。