自拟疏肝健脾方对肝郁脾虚证大鼠影响及其机制

目的观察自拟疏肝健脾方对肝郁脾虚证大鼠的影响及其可能的作用机制。方法慢性捆绑束缚法制备大鼠肝郁脾虚证模型。60只大鼠随机分为正常组,模型组,疏肝健脾方高、中、低剂量组,阳性对照组,每组10只,连续21 d每日束缚3 h,束缚前30 min大鼠灌胃给药。通过记录大鼠宏观表征观察一般情况,体质量和小肠推进率观察大鼠“脾虚”情况,脾指数和胸腺指数反映大鼠免疫水平。通过旷场实验观察大鼠抑郁情绪以及糖水偏好率观察大鼠欣快感共同反映“肝郁”的情况。ELISA法检测大鼠血清中皮质酮(corticosterone,CORT)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、多巴胺(dopamine,DA)的含量。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量减轻(P<0.05),总活动距离明显减少(P<0.05),活动速度减慢(P<0.05),糖水偏好率、小肠推进率、脾指数均下降(P<0.05),CORT含量、NE含量均升高(P<0.05)。与模型组比较,疏肝健脾方各剂量组大鼠总活动距离及糖水偏好率均增加(P<0.05),疏肝健脾方低剂量组小肠推进率升高、脾指数上升(P<0.05),疏肝健脾方中、低剂量组活动速度增快(P<0.05),疏肝健脾方高、低剂量组CORT含量、NE含量均降低(P<0.05),5-HT和DA含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论疏肝健脾方可以有效改善大鼠肝郁脾虚证,其机制可能与调控下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic pituitary adrenal,HPA)轴功能相关。

自拟安神方对心肾不交证失眠大鼠皮质区和海马区5-HT和DA信号通路影响

目的探索自拟安神方(简称安神方)对大鼠不同脑区5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)和多巴胺(dopamine,DA)信号通路的影响,揭示安神方抗大鼠心肾不交证失眠的机制。方法将SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,阳性对照组,安神方高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其他各组采用多因素方法制备改良的心肾不交证失眠大鼠模型,灌胃治疗2周。HE染色观察大鼠脑组织形态结构。高效液相色谱-电化学法(HPLC-ECD)检测大鼠皮质区和海马区DA和5-HT的含量。免疫蛋白印迹法检测5-HT信号通路上5-HT_(1A)受体、5-HT_(2A)受体、磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP-response element binding protein,CREB)、蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)和DA信号通路上D_(1)R_(1)在皮质区和海马区的蛋白表达。结果HE染色显示模型组皮质区神经元有少量的凋亡,海马结构区变化不明显;安神方组皮质区神经元凋亡有所减轻。HPLC-ECD结果显示,与正常组比较,模型组皮质区和海马区DA含量均升高(P<0.05),5-HT含量均显著下降(P<0.05);与模型组比较,安神方组皮质区和海马区DA含量显著降低(P<0.05),同时海马区5-HT含量有所提高(P<0.05)。免疫印迹结果显示,与正常组比较,模型组皮质区5-HT_(1A)和CREB蛋白表达降低(P<0.05),海马区D_(1)R_(1)蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,安神方组皮质区5-HT_(1A)和信号通路上关键蛋白CREB的蛋白表达上调(P<0.05),并且海马区D_(1)R_(1)的蛋白表达下调(P<0.05),其信号通路上CREB蛋白表达差异虽无统计学意义,但各给药组仍有上调趋势。结论安神方抗心肾不交证失眠的机制可能与抑制皮质区神经元凋亡,并促进皮质区和海马区5-HT通路功能、抑制DA通路功能有关。

基于NLRP3信号通路探讨清开灵对肝纤维化大鼠的影响及作用机制

目的明确清开灵口服液对CCl4大鼠的抗肝纤维化作用,并基于NOD样受体热蛋白结构域3(NOD-like receptor protein domain 3,NLRP3)炎症小体通路揭示其抗肝纤维化的机制。方法44只SD大鼠随机分为空白组、模型组、清开灵口服液组(QKL组),应用CCl4灌胃的方法建立中毒性肝纤维化大鼠模型,设置4周与8周两个时间点。实验结束后,检测各组大鼠肝、脾指数;HE染色和Masson染色观察肝组织结构变化与胶原纤维增生情况;检测血清天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、总胆红素(total bilirubin,T-BIL)、羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidation,GSH-Px)含量;ELISA法检测肝组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平;免疫组化检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达;采用Western blot、RT-PCR法检测肝组织NLRP3、衔接蛋白凋亡相关斑点样蛋白(adaptor protein apoptosis-related dot-like protein,ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、α-SMA的蛋白和基因的表达水平。结果与空白组相比,4周与8周模型组肝脾指数及AST、ALT、T-BIL、HYP含量均明显升高(P<0.01)、GSH-Px活力显著下降(P<0.01),IL-1β和TNF-α含量明显升高(P<0.01),α-SMA、NLRP3、ASC、Caspase-1的蛋白及基因表达水平均明显增加(P<0.05)。HE和Masson染色显示模型组肝组织形态结构紊乱,炎症细胞大量浸润,肝脏纤维组织增生更加明显。与模型组相比,同期清开灵组均可明显降低肝脾指数及血清AST、ALT、T-BIL含量和HYP含量(P<0.05),提高GSH-Px活力(P<0.05,P<0.01),抑制TNF-α、IL-1β合成(P<0.01,P<0.05),减轻肝组织结构紊乱和炎细胞浸润,抑制胶原纤维增生,抑制α-SMA蛋白表达(P<0.05),NLRP3、ASC和Caspase-1在蛋白和基因水平表达呈不同程度降低(P<0.05,P<0.01)。结论清开灵口服液可显著抑制CCl4导致的大鼠肝纤维化,提高肝脏抗氧化能力,改善肝功能,缓解炎症,其机制可能与抑制星状细胞活化、抑制NLRP3炎症小体通路活化相关。

自拟益气止咳方对肺脾气虚证大鼠的药效及其机制

目的探索自拟益气止咳方对肺脾气虚证大鼠的影响及其机制。方法将60只SPF级健康SD雄性大鼠随机分为正常组(n=12)和造模组(n=48),造模组以脂多糖气管滴注加烟熏建立肺气虚证模型,烟熏2周后番泻叶灌胃建立脾气虚证模型。4周后,造模组大鼠随机分为模型组(灌胃等体积生理盐水)、阳性对照组(灌胃香砂六君子丸混悬液2.7 g/kg)及益气止咳方低、高剂量组(灌胃益气止咳方药液2.45、9.8 g/kg),每组12只,均灌胃治疗4周。治疗结束后,称量大鼠体质量;检测抓力观察大鼠肌肉力量;HE染色观察大鼠肺和胃组织病理改变;磷钼酸比色法检测肺、胃、股四头肌组织中腺嘌呤核苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)含量;ELISA法检测肺和胃组织中炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)的含量。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量、抓力均降低(P<0.01或P<0.05);肺组织小支气管管壁充血、炎症细胞浸润,黏膜上皮细胞纤毛粘连、倒伏,甚或脱落,管腔内有炎性渗出物,胃黏膜出现腺体排列不规则、炎症细胞浸润等现象;肺、胃和股四头肌组织中ATP含量降低(P<0.01);肺和胃组织中TNF-α和IL-8含量升高(P<0.01)。与模型组比较,益气止咳方低、高剂量组大鼠体质量和抓力增加(P<0.01);肺组织中炎症细胞浸润改善,管壁增厚减轻,炎性渗出物及充血减轻,胃组织中腺体层数增加,排列较整齐,炎症细胞浸润减少;肺、胃和股四头肌组织中ATP的含量增加(P<0.01或P<0.05),肺和胃中TNF-α和IL-8的含量减少(P<0.01)。结论自拟益气止咳方能有效改善肺脾气虚证大鼠的临床症状,其机制可能与抑制炎症反应、促进ATP合成有关。

自拟益气养阴方对气阴两虚证大鼠影响

目的研究自拟益气养阴方(简称益气养阴方)对气阴两虚证大鼠的影响。方法将48只SD大鼠随机分为对照组,模型组,阳性药组,益气养阴方高、中、低剂量组。采用限食、灌胃热性药、负重游泳的方法制备气阴两虚证大鼠模型,造模时间为2周。造模成功后,给予阳性药(生脉饮)或益气养阴方水煎液治疗,时间为2周。给药期间观察大鼠一般行为学;采用HE染色观察胃、肝、脾组织结构变化;检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、葡萄糖(GLU)、甘油三酯(TG)水平变化;ELISA法检测血清免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)水平。结果与对照组相比,模型组大鼠的体质量、尾根部直径和抓力均明显降低(P<0.01);模型组大鼠胃黏膜上皮细胞损伤,胃黏膜固有层腺体排列紊乱且数量减少,部分肝细胞变性、坏死,脾脏红髓面积扩大,白髓面积缩小,血清中AST、ALT、cAMP/cGMP显著升高(P<0.05或P<0.01),GLU、lgA、lgG显著降低(P<0.01)。与模型组相比,益气养阴方可以改善大鼠胃、肝、脾组织结构;阳性药和益气养阴方高、中剂量可明显改善大鼠的一般行为学指标、肝功能、糖脂代谢、免疫功能和环核苷酸系统(P<0.05或P<0.01)。与阳性药组相比,益气养阴方中剂量组大鼠血清AST水平显著降低(P<0.05),益气养阴方高剂量组大鼠血清cGMP含量显著降低(P<0.01)。结论自拟益气养阴方能显著改善气阴两虚证大鼠的症状,机制可能与调节免疫功能、改善环核苷酸系统有关。

单用西红花或牛黄对CCL_(4)诱导大鼠肝纤维化程度的影响

目的 观察单用西红花或牛黄对CCL_(4)诱导大鼠肝纤维化程度的影响。方法 SD雄性大鼠 50只,分为空白组、模型组、阳性药组(鳖甲软肝片)、牛黄组、西红花组,每组10只。除空白组外,其余大鼠均建立CCL_(4)肝纤维化模型。造模1周后给药,4周后取材。测定肝、脾指数,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBil)含量;HE染色、MASSON染色和透射电镜观察肝组织形态学改变;ELISA法检测肝脏中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肝脏中白细胞介素-1β(IL-1β)和肝脏中基质金属蛋白酶抑制因子(TIMP-1)的含量;比色法检测肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力程度和肝组织羟脯氨酸(HYP)含量。结果 与空白组比较,模型组肝脾指数均升高(P<0.001);血清AST、ALT、TBil含量升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001);肝脏中HYP、TIMP-1、TNF-α、IL-1β、MDA含量升高(P<0.05或P<0.001),肝脏中GSH-Px活力和SOD活性显著下降(P<0.001)。与模型组比较,牛黄组、西红花组肝脏指数及脾脏指数降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001);血清AST、ALT及TBil含量明显下降(P<0.05,P<0.001,P<0.001);肝组织中HYP、TIMP-1、TNF-α、IL-1β、 MDA含量明显下降(P<0.05,P<0.01,P<0.001),GSH-Px活力和SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论 西红花和牛黄均能减轻 CCL_(4) 诱导的大鼠肝纤维化程度且改善肝脏功能,其机制可能与缓解炎症反应、抑制胶原生成、增强抗氧化能力有关。

藏药十二味翼首散通过抑制中性粒细胞浸润减轻脂多糖诱导急性肺损伤的研究

目的探讨藏药十二味翼首散干预急性肺损伤的免疫机制。方法构建脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤大鼠模型,并以十二味翼首散处理。通过肺部病理切片及血气分析检测明确十二味翼首散对LPS诱导急性肺损伤的干预作用。应用酶联免疫吸附分析(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)技术检测大鼠肺泡灌洗液促炎因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及抑炎因子白细胞介素(interleukin,IL)-10的表达情况。流式细胞术检测大鼠肺泡灌洗液、肺、脾及外周血中免疫细胞的变化情况。结果LPS成功诱导大鼠急性肺损伤模型,十二味翼首散可在不同程度上减轻LPS诱导急性肺损伤中炎症细胞的渗出,升高氧分压。大鼠肺泡灌洗液ELISA结果显示,与NC组比较,急性肺损伤大鼠的肺泡灌洗液TNF-α水平升高、IL-10水平降低,而十二味翼首散可缓解该效应。流式细胞术结果表明,十二味翼首散可显著降低大鼠肺泡灌洗液中中性粒细胞浸润,而对巨噬细胞及适应性免疫应答无明显影响。结论十二味翼首散可通过抑制中性粒细胞浸润减轻LPS诱导的急性肺损伤,这为充分认识十二味翼首散治疗作用的效应机制提供实验依据。

中药治疗肝硬化门静脉高压症的研究进展

门静脉高压症是肝硬化重要的并发症,严重影响了患者的生存质量。开发治疗门静脉高压症的药物一直是该领域的研究热点。β-受体阻断剂及其他药物因为各种不良反应大大限制了其临床应用。随着中医对门静脉高压症病机认识的深入以及中药有效组分的研究进展,中药在治疗门静脉高压症方面取得了一些进展。治疗门静脉高压症的单味药物包括丹参、当归、泽泻、冬虫夏草等;复方包括扶正化瘀胶囊、复方861、抗纤软肝颗粒、复方鳖甲软肝片、强肝软坚汤、加味瓜蒌散、肝络通等。这些单味药以及复方在抗纤维化以及降低门静脉压力方面都显示出治疗作用。通过总结中药在治疗肝硬化门静脉高压症方面的研究进展,旨在为降低门静脉压力,从而降低曲张静脉破裂出血的风险提供更多选择。

肝络通对门静脉高压症大鼠肝组织纤维化的影响

目的:观察肝络通对门静脉高压症大鼠肝纤维化程度的影响,探讨肝络通治疗门静脉高压症的作用机制。方法:取体重250±10 g的清洁级SD雄性大鼠105只,根据体重随机分为假手术组、模型组、心得安组、肝络通组。采用胆总管结扎的方法制作胆汁性肝纤维化门静脉高压症模型。术后2周和4周分别测定各组大鼠肝组织羟脯氨酸的含量,采用Masson染色和透射电镜的方法观察肝组织形态学的变化。结果:肝络通在2周和4周均能显著抑制肝组织羟脯氨酸的合成,且心得安在4周可减少羟脯氨酸的含量。Masson染色显示肝络通显著抑制纤维增生,且缓解肝组织结构紊乱。透射电镜的结果显示,模型组大鼠星状细胞活化、增殖,肝窦内皮细胞窗空减少,内皮细胞下纤维组织增生,肝窦毛细血管化;Disse间隙内肝细胞微绒毛减少或消失。肝络通组Disse间隙可见大量的微绒毛,肝窦内皮细胞窗空清晰可见。结论:肝络通可显著抑制胶原的合成,改善肝窦毛细血管化,阻逆肝纤维化进程,这是肝络通降低门静脉压力的机制之一,同时为开发作用靶点清晰的降低门静脉压力的药物提供了丰富的药理学资料。

RhoA/Rho激酶信号途径在门静脉高压发病机制中的研究进展

门静脉高压(PHT)是肝硬化后期的一个重要并发症,其引起的上消化道出血、脾大、腹腔积液、侧支循环形成严重影响患者的生存质量。由于PHT发病机制复杂、肝内和肝外存在诸多矛盾,导致临床上缺乏有效治疗PHT的药物,这也是目前PHT治疗的瓶颈问题之一。因此,深入研究PHT的形成机制,开发安全有效、不良反应少的药物一直是该领域的研究热点。调节血管收缩的Rho A/Rho激酶信号途径异常可能是PHT形成的关键机制之一。该文总结了近年来Rho A/Rho激酶信号途径在PHT发病机制中的研究进展,旨在为开发治疗PHT的药物提供新思路。

Blackboard教学平台在病理生理学教学中的应用

病理学是一门医学基础理论课,是基础医学与临床医学之间的桥梁。病理学的学习将为今后的临床工作奠定坚实的基础。在中医药院校,病理学内容多而学时少。传统的灌输式教学模式,老师讲,同学只是在被动的接受知识,缺乏良好的互动,也不利于教学相长。随着计算机多媒体技术和网络技术的迅速发展,网络应用于教育领域,使教育信息的传播方式发生了根本改变。Blackboard教学平台是网络教学的最佳平台之一。利用该平台的教学内容模块构建网络病理学课程。通过互动体系,师生一方面就专题进行讨论,深入对理论知识的理解,另一方面,通过协作模块可以培养同学良好的协作精神。通过测验模块在线考试,能够有效帮助教师检查教学效果和学生自检学习效果,教师能够根据学生的网上答题情况及时掌握每个学生的学习情况,并有针对性地给予指导。同时,也对自身教学进行调整,使教学环节的控制变得简单易行,有助于提高教学效果。总之,该平台的应用改革了传统的教学模式,弥补了课堂教学学时不足和师生互动少的缺点,提高了学生学习的主动性和创造性,培养了良好的协作精神,大大提高了教学效果。

肝络通对门静脉高压症大鼠内脏血流动力学的影响

目的:观察肝络通对门静脉高压症大鼠内脏血流动力学的影响。方法:应用胆总管结扎的方法制作胆汁性肝硬化门静脉高压症模型。大鼠分为假手术组、模型组、肝络通组。2周后灌胃给药,4周后取材。采用插管的方法测定门静脉压力和平均动脉压力。采用彩色微球技术,测定内脏各组织的血流量、内脏循环血流阻力、门区血流量。结果:治疗后,肝络通可有效降低门静脉压力,升高体循环平均动脉压力,降低门区血流量,提高内脏循环阻力。在降低内脏血流量方面,以降低肠系膜和小肠的血流量作用最为显著。结论:肝络通可有效缓解门静脉高压症高动力循环,这是肝络通降低门静脉压力的机制之一。

内皮素系统与门静脉高压症的病理生理和临床治疗

门静脉高压症(portal hypertension,PHT)是一种常见的临床综合征,且引起很多严重并发症.人体和动物实验都证实PHT时血浆和肝组织中内皮素-1(ET-1)浓度显著升高.ET-1在某种组织表现出的作用取决于在该组织ET-1受体的分布情况,而在PHT的不同阶段,即使同一组织内皮素受体的分布也不相同.ET-1参与PHT时多种病变,因此以内皮素系统作为靶点可能是治疗PHT的一项新的策略.

Blackboard教学平台在病理学教学中的应用

Blackboard教学平台是网络教学的最佳平台之一。利用该平台的教学内容、讨论板、协作、测验等功能模块创建网络病理学课程,并在学生使用过程中不断完善。该平台的应用改革了教学模式,使学生的学习空间延伸到课外,弥补了课堂教学学时不足和师生互动少的缺点,提高了学生学习的主动性和创造性,培养了良好的协作精神,获得较好的教学效果。

脑复明滴丸对血管性痴呆大鼠学习和记忆能力的影响

目的:探讨脑复明滴丸对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响。方法:采用双侧颈总动脉结扎建立血管性痴呆模型,以安理申作为阳性对照药物。60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、脑复明滴丸高剂量组、脑复明滴丸中剂量组、脑复明滴丸低剂量组、阳性药对照组。采用Morris水迷宫试验和跳台实验检测大鼠的学习记忆能力。结果:在Morris水迷宫实验中,脑复明滴丸可显著缩短总路程与逃避潜伏期,并且显著延长痴呆大鼠在目标象限的停留时间。在跳台实验中,脑复明滴丸能够显著缩短痴呆大鼠的潜伏期。结论:脑复明滴丸对血管性痴呆大鼠学习和记忆功能有改善作用。

基于古今医家论著对酸枣仁汤中“酸枣仁”实质的思考

本研究从《金匮要略》酸枣仁汤主治病证的病机特征,历代本草和方书中记载的酸枣仁药用的历史沿革,和酸枣仁、酸枣果肉的现代药理研究出发,对酸枣仁汤中"酸枣仁"的实质进行探讨,提出《金匮要略》酸枣仁汤中"酸枣仁"可能为"酸枣实",即酸枣的果实,这不仅对深入认识酸枣仁汤有积极意义,而且对该方的临床应用具有重要的参考价值。

黄芪注射液足三里穴位注射配合少商放血治疗肺纤维化大鼠疗效观察

目的:研究黄芪注射液穴位注射足三里配合少商放血对博莱霉素诱导肺纤维化大鼠肺组织形态学的影响,并探讨黄芪注射液穴位注射足三里配合少商放血治疗肺纤维化的疗效。方法:雄性SD大鼠随机分成空白组、模型组、西医治疗组(西药泼尼松治疗组)、中医治疗组;气管内注入博莱霉素药液制造大鼠肺纤维化模型,造模后第2天开始介入治疗。给药期间观察大鼠的食欲、神态、反应能力、皮毛及呼吸等生命体征,28 d后观察双肺色泽弹性质地、体积变化等,计算肺系数。应用HE染色观察肺病理形态学变化。结果:中医治疗组、西医治疗组与模型组比较,大鼠饮食改善、体重增加、反应灵敏度增高、肺系数降低、肺组织的病理变化得到改善,相比之下中医治疗组疗效略优,模型组肺纤维化程度最为严重,空白组则基本正常。结论:中医治疗组对肺纤维化大鼠有一定的疗效。

三七总皂苷对拟缺血脑微血管内皮细胞RIG-I表达的影响

目的:研究三七总皂苷对拟缺血损伤的脑微血管内皮细胞维甲酸诱导基因-I(Retinoic Acid-inducible Gene-I,RIG-I)的影响。方法:采用原代培养大鼠脑微血管内皮细胞(Brain Microvascular Endothelial Cell,BMEC),氧糖剥夺法制备拟缺血损伤模型,首先用不同浓度梯度的三七总皂苷进行干预,筛选出三七总皂苷的最佳用药浓度,然后分别采用荧光定量PCR和免疫蛋白印迹法检测各组细胞中RIG-I mRNA及蛋白的表达水平。结果:三七总皂苷在22μg/m L浓度时能够显著提高拟缺血损伤脑微血管内皮细胞的活性,同时能够从基因和蛋白水平下调RIG-I的表达。结论:三七总皂苷对拟缺血损伤脑微血管内皮细胞具有保护作用,提示三七总皂苷在缺血性脑损伤中使RIG-I的表达下调可能是其发挥抗炎作用的内在分子机制之一。

复方当归注射液在心脑血管缺血性疾病中的临床应用及现代医学研究进展

就近年来复方当归注射液在心脑血管缺血性疾病中的临床应用研究及实验研究进展作一综述。认为复方当归注射液具有缓解血管痉挛、改善血液循环的作用,对脑梗死及颈源性眩晕均有一定的治疗效果。

肝络通对大鼠肝纤维化门脉高压症的药效学研究

目的:研究肝络通(甘草酸二铵、丹酚酸B)对胆管阻塞性肝纤维化模型大鼠门脉高压症的治疗作用。方法:采用胆总管结扎方法复制肝纤维化门脉高压症模型,造模成功一周后随机分为5组:模型、高、中、低剂量组和心得安组,并设假手术组,分别灌胃给药。于术后2周和4周分别测定各组的门静脉压力、肝功能、羟脯氨酸含量并进行病理组织学检查。结果:肝络通及心得安各治疗组大鼠门静脉压力较模型组明显降低,但肝络通各组与心得安组比较无显著性差异。肝络通能显著降低血清AST、ALT、TBIL和Na+的浓度,同时降低肝组织羟脯氨酸蛋白含量。术后4周HE染色显示肝络通能显著抑制胶原生成,促进肝组织结构的恢复。结论:肝络通能减缓肝纤维化进程对肝脏起到保护作用。