运脾复方对幼龄厌食大鼠下丘脑外侧区和腹内侧区神经元自发放电的影响

本研究在成功建立幼龄厌食大鼠模型的基础上 ,用运脾复方灌胃 3周 ,采用细胞外记录法 ,记录实验动物摄食中枢和饱中枢神经元的单位放电频率 ,并在对照组、模型组和运脾组之间进行对比 ,以观察运脾复方对幼龄厌食大鼠摄食中枢和饱中枢神经元自发放电的影响 ,藉以探讨运脾复方治疗小儿厌食症的作用机制。结果表明 :模型动物摄食中枢神经元放电频率显著降低(P<0 .0 5 ) ;运脾组摄食中枢神经元放电频率增高 (P<0 .0 5 ) ,同时饱中枢神经元放电频率降低 (P<0 .0 5 )。本实验提示 ,运脾复方能抑制模型动物饱中枢放电 ,刺激摄食中枢放电 ,通过调整摄食中枢和饱中枢电活动之间的相互关系 ,可使模型动物摄食量增加。

中药宝宝乐对幼龄厌食大鼠脑肠肽的调节作用

目的研究运脾平肝复方宝宝乐口服液对小儿厌食症动物模型胃泌素、β-内啡肽(-βEP)及胆囊收缩素(CCK)的调节作用。方法病因模拟法制作幼龄厌食大鼠模型,用宝宝乐治疗,放射免疫检测技术测定下丘脑、胃窦部及外周血胃泌素、-βEP和CCK的含量,与单纯运脾复方儿宝颗粒对照。结果模型组胃窦部胃泌素减少(P<0.05)、血清水平无明显变化;胃窦部及血浆中-βEP下降(P<0.01,P<0.05),下丘脑无明显变化;下丘脑和血浆CCK-8均增高(P<0.01);治疗组胃窦部胃泌素含量、胃窦部及血浆-βEP、下丘脑和血浆CCK-8均恢复正常,宝宝乐组下丘脑CCK-8回降较儿宝组明显(P<0.05)。结论宝宝乐能调节该模型中枢及外周胃泌素、-βEP和CCK的分泌与释放。

中药宝宝乐对幼龄厌食大鼠模型β-EP及CCK的作用

目的:研究运脾平肝复方宝宝乐口服液对小儿厌食症动物模型β-EP及CCK的调节作用。方法:模拟小儿厌食症的主要病因制作幼龄厌食大鼠模型,用宝宝乐口服液治疗,用放免检测技术测定实验动物下丘脑、胃窦部及外周血β-EP和CCK的含量,并与单纯运脾复方儿宝颗粒对照。结果:模型大鼠胃窦部及血浆中β-EP浓度明显下降(1.71±0.80vs6.87±1.63,P<0.01;6.53±1.05vs10.76±4.05,P<0.05),下丘脑无明显变化;下丘脑和血浆CCK—8浓度均明显增高(131.12±28.56vs91.08±18.68,P<0.05;486.95±113.32vs262.15±95.09,P<0.01);宝宝乐和儿宝颗粒治疗组血浆中β-EP浓度、下丘脑和血浆CCK—8浓度均恢复正常,宝宝乐治疗组下丘脑CCK-8浓度回降较儿宝颗粒明显(85.67±22.62vs108.36±20.97,P<0.05)。结论:宝宝乐能调节该模型中枢及外周β-EP和CCK的分泌与释放。

幼龄厌食大鼠食欲中枢神经元兴奋性的改变

观察幼龄厌食大鼠摄食中枢(下丘脑外侧区lateral hypothalamic area,LHA)和饱中枢(下丘脑腹内侧核ventromedialhy-pothalamic nuclear,VMN)神经元兴奋性的改变。用特制饲料喂养幼龄大鼠3周制备厌食模型,然后用细胞外记录法,记录大鼠LHA和VMN神经元的自发放电,观察其对电刺激胃迷走神经和静脉注射葡萄糖的反应,比较对照组和模型组间的差异。结果显示:模型组大鼠LHA神经元对胃迷走神经刺激的反应特征与对照组无显著性差异,而VMN神经元对胃迷走神经刺激的兴奋性反应时程延长(P<0.01),刺激强度降低(P<0.01)。模型大鼠中对胃迷走神经刺激有反应的LHA神经元的血糖敏感率降低,而那些对胃迷走神经刺激有反应的VMN神经元的血糖敏感率增加(P<0.01)。以上结果表明:特制饲料改变LHA和VMN神经元对外周传入的摄食负反馈信号的敏感性,从而使LHA和VMN神经元共同作用,发出抑制摄食信号,从而导致了厌食的发生。

运脾中药复方制剂降低厌食大鼠下丘脑腹内侧区神经元的兴奋性

目的证实运脾中药复方儿宝颗粒降低厌食大鼠下丘脑腹内侧核(VMN)神经元对外周传入信号的敏感性.方法用特制饲料喂养大鼠1wk制备厌食模型,再用运脾复方灌胃治疗3wk,然后用细胞外记录法,记录大鼠VMN神经元的自发放电,观察其对电刺激胃迷走神经、静脉注射八肽胆囊收缩素(CCK-8)的反应,比较对照组、模型组和治疗组3组间的差异.结果模型组大鼠VMN神经元对胃迷走神经刺激的兴奋性反应时程延长(P<0.05),刺激强度降低(P<0.05),这些迷走兴奋的VMN神经元对静脉注射CCK的敏感率也增加(P<0.05);而治疗组大鼠VMN对胃迷走神经刺激和静脉注射CCK的反应与正常组无显著差异.结论运脾复方儿宝颗粒能够降低VMN神经元对外周传入的摄食负反馈信号的敏感性,从而达到促进食欲的目的.

小儿厌食症动物模型的再研究

采用放免检测和免疫组化方法观察了特制饲料喂养造成的厌食动物模型中枢和外周 β -内啡肽含量变化。结果显示 :模型组动物下丘脑 β-内啡肽合成显著减少 ,外周 β-内啡肽浓度明显下降。提示 β -内啡肽在中枢和外周的含量减少与动物摄食量长期低下有关 ,可能在小儿厌食症发病过程中有一定意义。

儿宝颗粒对小儿厌食症动物模型胃泌素的调节作用

目的 :研究运脾复方儿宝颗粒对小儿厌食症动物模型胃窦部和血清中胃泌素的调节作用。方法 :模拟小儿厌食症的主要病因制作幼龄厌食大鼠模型 ,用儿宝颗粒治疗 ,用放免检测技术测定实验动物下丘脑、胃窦部及外周血胃泌素的含量。结果 :胃窦部胃泌素含量减少 (P <0 . 0 5) ,血清胃泌素含量无明显变化 ,下丘脑胃泌素未测出 ;治疗组胃窦部胃泌素含量恢复正常。结论 :儿宝颗粒能明显促进该模型胃窦部粘膜胃泌素的分泌。

儿宝颗粒对小儿厌食症动物模型下丘脑CCK-8和β-EP的调节作用

目的:研究运脾复方儿宝颗粒对小儿厌食症动物模型下丘脑CCK8和βEP的调节作用。方法:模拟小儿厌食症的主要病因制作幼龄大鼠厌食模型,用儿宝颗粒治疗,用放射免疫检测技术测定实验动物下丘脑CCK8和βEP的含量。结果:模型动物下丘脑CCK8浓度显著增高(P<0.05),βEP浓度无明显变化(P>0.05);儿宝颗粒治疗组CCK8含量恢复正常,βEP含量显著增高(P<0.01)。结论:儿宝颗粒能明显抑制该模型下丘脑CCK8分泌,同时促进下丘脑βEP分泌。

反求工程技术

文章综合性地论述了反求工程技术的应用领域、技术现状及其发展前景 ,重点介绍了其研究方法。

小儿厌食症动物模型血浆八肽胆囊收缩素、β-内啡肽含量和红细胞C_3b受体花环率及其相关研究

观察特制饲料喂养造成的厌食动物模型血浆 β -内啡肽、八肽胆囊收缩素含量和红细胞C3b受体花环率的变化 ,并对其进行了相关研究。结果显示 :模型组动物血浆 β -内啡肽浓度、红细胞C3b受体花环率均明显下降 ,二者之间呈正相关关系 (r =0 .68,P <0 .0 5)。提示 β -内啡肽不仅是影响患儿食欲的重要因素之一 ,可能也与厌食患儿免疫力下降有关。

中药宝宝乐对幼龄厌食大鼠胃泌素及CCK的影响

目的 :研究运脾平肝复方宝宝乐口服液对小儿厌食症动物模型胃泌素及胆囊收缩素 (cholecystokinin ,CCK)的调节作用 .方法 :模拟小儿厌食症的主要病因制作幼龄厌食大鼠模型 ,用宝宝乐口服液治疗 ,用放免检测技术测定实验动物下丘脑、胃窦部及外周血胃泌素和CCK的含量 ,并与单纯运脾复方儿宝颗粒对照 .结果 :模型大鼠胃泌素含量胃窦部减少(P <0 .0 5 )、血清无明显变化、下丘脑未测出 ,下丘脑和血浆CCK 8浓度均明显增高 (131.12± 2 8.5 6vs 91.0 8± 18.6 8,P <0 .0 5 ;4 86 .95± 113.32vs 2 6 2 .15± 95 .0 9,P <0 .0 1) ;宝宝乐和儿宝颗粒治疗组胃窦部胃泌素含量、下丘脑和血浆CCK 8浓度均恢复正常 ,宝宝乐治疗组下丘脑CCK 8浓度回降较儿宝颗粒明显 (85 .6 7± 2 2 .6 2vs10 8.36± 2 0 .97,P <0 .0 5 ) .结论 :宝宝乐能调节该模型中枢及外周胃泌素和CCK的分泌与释放 .

运脾复方对幼龄大鼠厌食症模型胃肠激素的影响

目的 研究运脾复方对小儿厌食症动物模型胃肠激素的影响 ,探讨运脾复方治疗小儿厌食症的机制 .方法 模拟小儿厌食症的主要病因制作幼龄大鼠厌食模型 ,用运脾复方儿宝颗粒灌胃 ,用放免分析法测定模型下丘脑、胃窦部和外周血 CCK- 8和 β- EP的含量 .结果 模型动物下丘脑和血浆CCK- 8浓度 (12 3± 32 ) pmol· g- 1 和 (5 0 7± 113) ng· L- 1 ,高于对照组的 (89± 18) pmol· g- 1和 (2 5 4± 95 ) ng· L- 1 (P<0 .0 5 ) ;模型动物胃窦部和血浆β- EP浓度 (1.4± 0 .6 )μg· g- 1和 (6 .3± 1.7) ng· L- 1 ,低于对照组的 (6 .3± 1.4) μg· g- 1 和(10 .2± 4.9) ng· L- 1 (P<0 .0 5 ) .运脾复方治疗组 CCK- 8恢复正常 ,β- EP浓度显著增加 .结论 儿宝颗粒能明显抑制模型动物中枢和外周 CCK- 8分泌 ,促进 β- EP分泌 。

运脾中药对小儿厌食症大鼠模型β-内啡肽的调节作用

目的 观察运脾中药对小儿厌食症大鼠模型中枢和外周β 内啡肽的调节作用。 方法 用临床有效运脾中药儿宝颗粒灌胃 3周 ,然后用放免法测定大鼠下丘脑、垂体、胃窦部及外周血中β 内啡肽的含量。 结果 模型动物外周 β 内啡肽含量明显减少 (P <0 0 5) ,中枢含量无显著变化 ;大小剂量治疗组血浆β 内啡肽含量恢复正常 ,大剂量组下丘脑、垂体和胃窦部β 内啡肽含量均显著增加 (P <0 0 1 )。结论 运脾中药能促进厌食大鼠中枢和外周 β 内啡肽的合成分泌 。

论中医学之独立精神

详于气化略于形迹的认识方式,使中医学独立于自然科学体系之外。这种独立精神决定了中医学术的探索空间不在局部,而在局部之间的复杂联系。当西医学的研究思路向整体回归时,中医学的理论模型对于现代医学研究有重要的指导意义。中医学的独立精神将沿两条轨道延伸,一是传统中医学的自然发展之路,二是作为一种哲学思想指导医学研究。两种轨道的研究均应致力于解决新问题,而不是只注重解释老问题。

中药宝宝乐对下丘脑腹内侧区神经元放电模式构成比的影响

目的研究中药宝宝乐对下丘脑腹内侧区(VMH)神经元放电模式构成比的影响。方法利用红外可视脑片膜片钳技术记录对照组、厌食组和治疗组3组模型动物VMN神经元的放电模式,分析宝宝乐对VMN神经元放电模式构成比的影响。结果对照组、模型组和治疗组3组大鼠的VMN神经元均有a、b、c、d4种放电模式,且VMN神经元4种放电模式的构成比在各组中有所不同。模型组a型放电模式比例显著增高,c型显著减少,而治疗组动物a型和c型放电模式的构成比恢复正常,b型和d型放电模式所占比例在3组中无显著性变化。结论VMN神经元不同自发放电模式携带不同强度的饱信息,中药宝宝乐治疗能使VMN神经元自发电活动恢复正常的构成模式。

宝宝乐口服液对厌食大鼠外周摄食相关饱信号及食欲中枢神经元活动的影响

目的:研究宝宝乐口服液影响厌食大鼠外周血中CCK-8水平及其摄食中枢(下丘脑外侧区lateral hypothalamle area,LHA)和饱中枢(下丘脑腹内侧核ventromedial hypothalamic nuclear,VMN)神经元的兴奋性。方法:用特制饲料喂养幼龄大鼠1周制备厌食模型,再用运脾复方宝宝乐口服液灌胃治疗3周,然后用细胞外记录法,记录大鼠LHA和VMN神经元的自发放电,观察其对电刺激胃迷走神经和静脉注射葡萄糖的反应,同时用放射免疫法测定实验动物外周血中CCK-8水平,比较对照组、模型组和治疗组3组间的差异。结果:模型组大鼠LHA神经元对胃迷走神经刺激的反应特征与对照组无显著性差异,而VMN神经元对胃迷走神经刺激的兴奋性反应时程延长(P<0.01),刺激强度降低(P<0.01)。模型大鼠对胃迷走神经刺激有反应的LHA神经元的血糖敏感率降低,而那些对胃迷走神经刺激有反应的VMN神经元的血糖敏感率增加(P<0.01);治疗组大鼠LHA和VMN神经元对胃迷走神经刺激和静脉注射葡萄糖的反应与对照组无显著差异;模型对照组血浆CCK-8浓度明显增高(P<0.01);用宝宝乐治疗的模型动物血浆CCK-8浓度明显回降(P<0.05)。结论:宝宝乐口服液能调节LHA和VMN神经元对外周传入的摄食负反馈信号的敏感性,从而使LHA和VMN神经元共同作用,发出适度的摄食信号;同时能够降低外周抑制摄食因子CCK水平;进而达到促进食欲的治疗目的。

输电线路动态增容技术及其扩能应用研究

介绍了输电线路动态增容技术的理论依据和技术实现过程,并就其实现的主要功能和在宿州电网中的扩能应用进行了论述。该系统的投运解决了原有输电线路动态增容问题,是区别于传统扩能方式的又一种新型扩能研究与应用方法,具有良好的推广应用价值。

运脾复方对小儿厌食症动物模型下丘脑β-内啡肽的影响

目的 研究运脾复方儿宝颗粒对小儿厌食症动物模型下丘脑 β-内啡肽的影响 ,探讨运脾复方治疗小儿厌食症的机制。方法 用病因模拟法建立幼龄大鼠厌食模型 ,用放免检测和免疫组化 ABC法分析模型动物下丘脑β-内啡肽的含量。结果 模型动物下丘脑 β-内啡肽合成减少 ,分泌活动相对增强 ;运脾复方能促进下丘脑 β-内啡肽的合成和分泌。结论 β-内啡肽在小儿厌食症发病中起一定作用 ,运脾复方可通过增加下丘脑β-内啡肽的合成和分泌 。

高压断路器大修与技改项目的优选

以计划改造的110kV高压断路器为研究对象,通过收资统计分析,确定断路器本体和机构质量较差是造成故障停运的主要原因。运用全寿命周期管理理论和项目管理方法,预测继续实施大修直至报废、更换国产设备直至报废以及更换合资设备直至报废的三种方案下发生的项目全寿命周期费用。在充分考虑资金的时间价值可比性基础上,选择全寿命周期费用最低方案作为最优策略。

基于IPSS和ERP的资产全寿命周期管理研究

文章介绍了资产全寿命周期管理的基本内容,分析了IPSS和ERP与资产全寿命周期管理的逻辑关系。依据价值工程理论,充分运用IPSS、ERP基本信息与平台,构建资产全寿命周期管理评价模型,提出资产全寿命周期成本与功能优化的可行方案。