LASIK术后继发性圆锥角膜的预防和处理

目的:报道准分子激光原位角膜磨镶术(laserinsitu keratomileusis,LASIK)术后发生的双眼圆锥角膜1例,探讨此类并发症的预防和处理。方法:通过病例报道的方法,结合国内外的相关报道,分析继发性圆锥角膜发生的原因和处置的有效性。结果:1位30岁的女性患者在术前检查无任何圆锥角膜征象的情况下行常规LASIK手术,术后2.5a视力严重下降,裂隙灯检查发现双眼角膜呈典型的圆锥改变,角膜地形图显示下方角膜明显前突。配戴硬性角膜接触镜后矫正视力达1.0。结论:详细的术前检查和计算,术中角膜瓣和基质床厚度的准确测量,以及术后的定期随访是预防圆锥角膜的发生的重要措施。在发生圆锥角膜后,适当的处理对于恢复患者的视力至关重要。

Caspase-3在柔红霉素诱导的人视网膜色素上皮细胞凋亡中作用

目的 探讨天冬酰胺特异酶切的半胱氨酸蛋白酶(caspase)成员 caspase- 3在柔红霉素诱导的人视网膜色素上皮 (RPE)细胞凋亡中的变化 .方法 原代培养的人 RPE细胞经 2 0 0μg· L- 1 柔红霉素诱导 8,2 4和 36 h后 ,按照 caspase- 3荧光检测试剂盒说明处理细胞 ,再通过荧光比色法间接检测细胞碎片中 caspase- 3的活性 .结果 正常 caspase- 3的活性为(0 .0 94± 0 .0 0 5 ) nmol AFC,8h后增加为 (0 .44 6± 0 .0 2 9)nm ol AFC,2 4h后为 (0 .75 4± 0 .0 5 6 ) nmol AFC,36 h又下降到 (0 .486± 0 .0 33) nmol AFC,但都高于正常水平 (P<0 .0 1) .加入特异性四肽抑制物 DEVD- CHO1μL 后活性为 (0 .0 40±0 .0 0 3) nm ol AFC,显著低于正常 (P<0 .0 1) .结论 Caspase-3参与了柔红霉素诱导的人视网膜色素上皮细胞的凋亡 ,柔红霉素可使其活性增加 .

柔红霉素和Bax过表达对培养人视网膜色素上皮细胞凋亡的影响

目的 观察柔红霉素 (DNR)和外源 bax基因转染对培养人视网膜色素上皮 (RPE)细胞凋亡的影响 .方法 通过脂质体法将外源 bax基因转入 RPE细胞 .采用 TUNEL荧光染色方法 ,观察 2 0 0 μg·L- 1 DNR作用 12 h对正常和转基因后 RPE细胞凋亡的影响 ;同时采用专用试剂盒 ,通过荧光比色法检测细胞碎片中半胱氨酸蛋白酶 - 3(Caspase- 3)的活性 .结果 正常 RPE细胞可见 TU NEL 阳性着色 ,经 bax基因转染和 DNR作用后阳性细胞比例增加 ,而且染色加深 .经DNR作用不同时间后 ,转基因 RPE细胞的 Caspase- 3活性升高比例均大于正常细胞 Caspase- 3活性升高的比例 (P<0 .0 1) .结论 DNR可以诱导 RPE细胞的凋亡 . bax基因转染可以促进细胞的凋亡 ,并增加

玻璃体手术治疗复杂眼后段异物81例

目的:总结玻璃体手术治疗不同原因所致复杂眼后段异物的视力后果,分析受伤原因对视力的影响。方法:回顾性分析2001-01/2002-12经玻璃体手术治疗的复杂眼后段异物81例(87眼)的临床资料。按照受伤原因分为敲击伤36例(36眼)、爆炸伤37例(43眼)和其它外伤8例(8眼)引起的眼后段异物3组。结果:87眼均为复杂的眼后段异物。主要并发症包括外伤性白内障49眼,眼内炎9眼,视网膜脱离19眼,视网膜裂孔12眼,玻璃体积血43眼。玻璃体手术后:70眼(81%)视力提高,14眼(16%)视力不变,3眼(3%)视力下降;其中0.02以上40眼(46%),0.2以上34眼(39%)。术前无光感9眼中,4眼恢复光感以上视力。敲击伤和爆炸伤组术后的视力均好于术前的视力(P <0.05),敲击伤所致眼内异物的术后视力效果明显好于爆炸伤和其它原因所致眼内异物的视力(P <0.01)。结论:经过及时、恰当的玻璃体手术治疗,多数复杂的眼内异物的患者可得到相当的视力,其中敲击伤所致眼内异物效果较好。

LASIK治疗散光为主眼临床结果

目的:评价准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)治疗以散光为主眼的有效性。方法:分析LASIK技术(鹰视准分子激光系统和MORIAC-B微型角膜刀)治疗以散光为主眼(A组,28眼)和以近视为主眼(B组,30眼)的术后结果。术前、术后分别进行视力,主、客观验光,角膜地形图等检查。采用6mm光学区分区切削模式。结果:A组患者术前裸眼视力均在0.1以下,术后均在0.6以上。术后6mo视力在0.8以上和1.0以上者:A组分别为96%和93%,B组分别为100%和93%;A组术前散光度平均为-2.48±1.27(-1.50～-4.50)D,术后减少至-0.52±0.56(-0.00～-1.00)D。B组术前散光平均为-0.72±0.63(-0.25～-1.25)D,术后减少至-0.38±0.32(-0.00～-0.50)D。A组和B组术前散光值比较相差显著(P<0.01),术后散光值比较无显著差别(P>0.05)。两组术后散光值均较术前有明显减小(P<0.01)。术后两组中散光在0.50D以内眼所占比例分别为86%和87%,最佳矫正视力提高1行的分别占36%和10%,没有1眼的最佳矫正视力下降2行以上。结论:采用鹰视准分子激光系统行LASIK治疗以散光为主眼具有很好的预测性,视觉矫治效果良好。

柔红霉素联合bax基因转染对兔实验性增生性玻璃体视网膜病变的影响

目的 :观察柔红霉素 (DNR)和bax基因转染联合应用对兔实验性增生性玻璃体视网膜病变 (proliferativevitre oretinopathy ,PVR)形成的影响 .方法 :将 2 .5× 10 5个正常视网膜色素上皮 (retinalpigmentepithelial,RPE)细胞和 3.5×10 5个经bax基因转染的RPE细胞注入兔玻璃体腔 ,观察诱发兔眼PVR形成的能力 ,同时观察 10nmolDNR对PVR形成的抑制作用 .结果 :在 3,7,14 ,2 1和 2 8d时RPE组PVR的平均分级为 :0 .6 2 5 ,2 .0 0 0 ,3.0 0 0 ,4 .12 5和 4 .2 5 0 ,基因转染细胞组PVR的平均分级为 :0 .5 0 0 ,0 .875 ,2 .0 0 0 ,3.12 5和3.6 2 5 ,后者PVR分级均低于RPE细胞组 (P <0 .0 5 ) .2 8d时正常细胞组视网膜脱离发生率为 10 0 % (n =8) ,bax基因转染细胞组的视网膜脱离发生率为 6 2 .5 % (n =8) .在 7,14 ,2 1和 2 8d时 ,DNR对正常细胞组PVR的抑制率分别为6 0 % ,6 4 % ,5 7%和 5 7% ,对基因转染细胞组PVR分级的抑制率分别为 73% ,71% ,6 8%和 6 9% ,后者普遍大于前者 .结论 :DNR可以抑制PVR的形成 。

柔红霉素对培养人视网膜色素上皮细胞BAK和BCL-XL表达的影响

目的 观察BAK和BCL-XL在正常培养和经柔红霉素处理后的人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞中的表达。方法 人RPE细胞培养液中加入终浓度为200μg·L^(-1)柔红霉素作用12h,更换新鲜培养液继续培养24h后,运用抗BAK和BCL-XL的多克隆抗体进行免疫细胞化学染色,观察2种基因在RPE细胞中表达的变化。结果 BAK和BCL-XL在正常RPE细胞中均存在表达,但前者的染色强度大于后者(P<0.05),2者光密度分别为56.4±5.7和32.4±4.7,经柔红霉素处理后,RPE细胞BAK的染色强度增加(P<0.05),而BCL-XL的染色强度不变(P>0.05),其光密度值分别为79.2±6.5和34.7±3.9。结论 BAK和BCL-XL在人RPE细胞中存在表达。柔红霉素可以促进BAK的表达,这可能是其诱导RPE细胞凋亡的机理之一。

缺氧对牛视网膜色素上皮细胞增殖的促进作用

目的研究缺氧对视网膜色素上皮（ｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ，ＲＰＥ）细胞的影响。方法采用细胞计数及免疫组织化学的方法，将ＲＰＥ细胞接种于２４孔培养板，分别放入正常和缺氧环境中，３７℃进行培养。不同时间后进行计数及抗ＦＯＳ蛋白抗体染色。结果缺氧组的细胞计数均高于正常组（Ｐ＜０．０５），抗ＦＯＳ蛋白抗体染色，缺氧组明显强于正常组。结论缺氧可以明显促进ＲＰＥ细胞的增殖，其机理是通过诱导ｃ－ｆｏｓ癌基因的表达而起作用。

增生性玻璃体视网膜病变的动物模型

孔源性视网膜脱离并发的增生性玻璃体视网膜病变(PVR)为一系列的细胞活动导致的视网膜脱离手术失败的病变。其发生机制尚不完全清楚,药物治疗效果也不理想。为了研究PVR的发生、发展和治疗,需要首先建立PVR的动物模型。由于PVR的主要病理变化是细胞的过度增生,因而动物模型多以细胞增生模型为主,细胞种类有视网膜色素上皮(RPE)细胞、成纤维细胞、软骨细胞、血管内皮细胞等。其他的模型还包括炎症和细胞迁移模型。实验动物主要有兔、猴、猪和豚鼠等。文章就不同动物模型的制作方法和特点作一简要回顾。

增生性玻璃体视网膜病变的药物治疗进展

孔源性视网膜脱离并发的增生性玻璃体视网膜病变(proliferativevitreoretinopathy ,PVR)为一系列的细胞活动 ,即去分化细胞的形成、迁移、粘附及增殖 ,形成视网膜表面膜并收缩 ,导致视网膜脱离手术失败。临床上对于PVR的手术治疗效果尚不理想。药物治疗包括柔红霉素、5 氟尿嘧啶和维甲酸等的应用。文章就PVR药物治疗的种类和不同给药途径作一简要回顾。

Bak和bcl-xl在增生性玻璃体视网膜病变玻璃体内细胞和视网膜前膜中的表达

目的 观察增生性玻璃体视网膜病变 (PVR)玻璃体内和视网膜前膜 (ERM)中细胞凋亡、bak和bcl xl基因表达、以及细胞凋亡和基因表达之间的关系。方法 对 12例PVRB级玻璃体切割液离心收集物 ,18例C级以上PVR的ERM进行研究 ,末端标记 (TUNEL)染色法检测凋亡细胞 ,免疫组织化学染色法检测bak和bcl xl基因的表达。结果 B级玻璃体切割液标本中bak和bcl xl阳性细胞百分数分别为 73 0 %和 65 1% ,TUNEL阳性细胞百分率平均为 2 7 2 %。C级以上PVR的ERM标本中bak和bcl xl的阳性细胞比例分别为 61 4%和 77 0 % ,TUNEL阳性细胞百分率平均为 18 6%。PVRB级的凋亡细胞百分数及bak的表达与C级以上标本之间相差明显 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,而bcl xl的表达在两者间没有差别 (P >0 0 5 )。凋亡细胞bak表达与凋亡细胞百分数相关系数r值为 0 86(P <0 0 1) ,与bcl xl的r值为 0 3 2 (P >0 0 5 )。结论 PVR眼增殖细胞中可见bak和bcl xl的表达和细胞凋亡的存在。bak的高表达可能与PVR中增生细胞凋亡有关。

玻璃体手术治疗敲击伤所致眼后段异物

目的 总结玻璃体手术治疗敲击伤所致眼后节异物的视力效果。方法 回顾性分析 2 0 0 1年 1月～ 2 0 0 2年 12月经玻璃体手术治疗的敲击伤所致眼后段异物 36例 36眼的临床资料。结果 36眼均为敲击伤所致的眼后节磁性异物。主要并发症包括外伤性白内障 2 4眼 ,眼内炎 3眼 ,视网膜脱离 4眼 ,玻璃体积血 10眼。玻璃体手术后 ,2 6眼视力提高 ,7眼不变 ,3眼下降。其中 0 .0 2以上者 2 2眼 ,0 .2以上 18眼。术前 3眼无光感 ,2眼术后恢复光感以上视力。经统计学处理 ,患者术后的视力显著好于术前视力 (P <0 .0 5 )。结论 经过及时、恰当的玻璃体手术治疗 ,多数敲击伤所致的眼内异物患者可得到较好的视力。

凋亡诱导因子在视网膜疾病中的研究进展

凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor,AIF)是位于线粒体膜间隙的一种黄素蛋白。在凋亡信号刺激时,AIF分子从线粒体释放到细胞浆,然后转位到细胞核内,引起染色体核周边凝集和DNA呈大片段断裂,从而使细胞发生凋亡的特征性改变。AIF所诱导的细胞凋亡是独立于caspases-系统的另一条更原始和更保守的凋亡途径,因而不受(caspas-es抑制剂的抑制。凋亡与许多眼病的发生具有密切的关系,关于AIF在眼病中的作用也有报道。我们就AIF诱导凋亡的机制及其在光感受器细胞、视网膜神经节细胞和视网膜色素上皮细胞凋亡中的作用进行简要回顾。

视网膜色素上皮与新生血管的形成

新生血管的形成是许多眼底疾病的一个共同环节。视网膜色素上皮（ＲＰＥ）与新生血管的发生有着密切的关系。通过阐述视网膜色素上皮对新生血管发生的４个步骤，即血管外膜的降解、血管内皮细胞的迁移、血管内皮细胞的增生及新生血管成熟等的影响，回顾了视网膜色素上皮在眼底新生血管发生中的作用。阐明其在何种情况下促进新生血管的发生，或何种情况抑制新生血管的发生。

眼底镜的教与学

掌握眼底镜的使用方法是普通医生，尤其是眼科医生的基本技能之一，但是眼底镜操作方法的学习却是临床教学中的难点。作者从多年的教学中总结出了常见的眼底检查设备，包括直接检眼镜、双目间接检眼镜、三面镜和裂隙灯前置镜的教学经验和体会，目的是让实习学生和初级临床医生能够尽快地掌握各种眼底镜的使用方法，为进一步的学习打下基础。

角膜接触镜治疗LASIK术后继发性圆锥角膜——附1例报告(英文)

目的:报道1例角膜接触镜治疗准分子激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomi leusis,LASIK)术后双眼圆锥角膜3a随访结果,并对相关文献进行简要回顾。方法:一位27岁的女性患者行常规LASIK治疗中度近视。术前散瞳验光的结果为右眼-5.50 /-0.50×50°和左眼-4.50/-1.00×15°。中央角膜厚度分别为右眼526μm和左眼541μm。术前角膜地形图正常,没有显示任何圆锥角膜或者亚临床期圆锥角膜的改变。手术中制作160μm角膜瓣后进行激光切削,切削深度分别是右眼102μm和左眼86μm,预计剩余角膜厚度为264μm和295μm。结果:术后29mo,患者双眼出现明显视力下降,下方角膜膨出,中央角膜曲率变大。验光结果分别为右眼-12.50/-4.00×160°和左眼-6.00/-4.25×125°。中央角膜厚度变薄。诊断双眼继发性圆锥角膜,给予硬性角膜接触镜配戴。3a的随访(期间曾两次更换镜片)显示患者病情基本稳定,视力矫正满意,接触镜全天佩戴耐受性良好,并发症较少。结论:虽然经过严格的术前筛查,轻度到中度的近视LASIK治疗术后仍可能出现继发性圆锥角膜。硬性角膜接触镜是改善此类患者视力安全和可逆的方法,也可以延迟或避免患者进行角膜内基质环的植入和穿透性角膜移植。

Bax过表达对培养人视网膜色素上皮细胞bak和bcl-xl表达的影响

目的观察bak和bclxl在正常培养和经bax转染后的人视网膜色素上皮(RPE)细胞中的表达。方法采用脂质体对正常培养人RPE细胞进行bax基因的转染,筛选阳性转染的细胞。实验分为正常细胞组,空载体组和基因转染组。运用抗bak和bclxl的多克隆抗体进行免疫细胞化学染色,观察两种基因在RPE细胞中的表达的变化。结果bak和bclxl各组细胞中都存在阳性表达。bak在三组细胞中的染色光密度分别为56.4±5.7,52.3±5.1和75.4±7.5,其中转基因组的染色强度高于正常和空载体组(P<0.05)。bclxl在三组细胞中的染色光密度分别为32.4±4.7,29.5±4.2和28.7±4.3,染色强度在三组之间没有明显差别(P>0.05)。结论bak和bclxl在正常人RPE细胞中存在表达。bax转染可以促进细胞bak的表达,这可能是其诱导RPE细胞凋亡的机制之一。

缺氧促进视网膜微血管内皮细胞的增殖及C-fos癌基因表达

目的研究缺氧在视网膜新生血管形成中的作用。方法采用细胞计数及免疫组化的方法，将培养的视网膜微血管内皮细胞接种于24孔板,分别放入正常及缺氧（50ml·L-1O2）环境中，37℃进行培养。不同时间后进行计数及抗FOS蛋白抗体染色。结果缺氧组的细胞计数均高于正常组（P＜0.01）,抗FOS蛋白抗体染色，缺氧组明显强于正常组。结论缺氧可以明显促进视网膜微血管内皮细胞的增殖．其机理是通过诱导C－fos癌基因的表达而起作用。