高黏液型肺炎克雷伯菌荚膜血清分型及碳青霉烯类耐药机制研究

目的调查分析高黏液型肺炎克雷伯菌(HMKP)的荚膜血清分型及分子特征,探究其碳青霉烯类耐药获得的可能机制。方法筛选出南昌大学第一附属医院2012-2016年分离的碳青霉烯类耐药-HMKP(CR-HMKP)菌株,采用PCR检测其荚膜血清分型、毒力基因及耐药相关基因,采用多位点序列分型(MLST)方法及脉冲场凝胶电泳(PFGE)方法进行细菌的同源性分析,并采用接合试验分析碳青霉烯类耐药基因的传播性。结果 2012-2016年临床分离碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌675株,其中筛选出CR-HMKP菌株18株(2.7%),除1株wzi128-K1型、1株wzi206-K57型和2株wzi2-K2型菌株外,其余荚膜分型均为wzi64-K14.64型。PCR及测序结果显示,blaNDM-1 2株,blaKPC-2 17株,qnr S1 18株,blaCTX-M-3 3株,blaCTX-M-14 18株,blaTEM-1 16株,blaSHV-12 17株,rmt B 5株。CR-HMKP菌株均携带有毒力相关基因,其中rmpA(88.9%,16/18)、mag A(5.6%,1/18)、iro N(83.3%,15/18)、aerobactin(27.8%,5/18)、rmpA2(66.7%,12/18)及mrk D(100%,18/18)。CR-HMKP菌株共有3个ST分型,分别为ST11型15株、ST86型2株、ST412型1株。PFGE显示CR-HMKP分为A、B、C 3群,其中B群和C群分别为ST86型和ST412型,而A群均为ST11型。所有携带KPC-2基因的菌株均为ST11型,接合试验显示5株CR-HMKP接合成功,接合率27.8%。结论本研究表明CR-HMKP菌株以wzi64-K14.64荚膜血清分型为主,部分可通过接合获取KPC-2基因而产生并流行。此外,CR-HMKP菌株既可存在于高流行的ST11型,也可携带K1/K2等高毒力荚膜血清分型,应引起高度重视。

重症医学科血流感染耐碳青霉烯类高黏液型肺炎克雷伯菌的临床及分子特征

目的分析医院重症医学科(ICU)血流感染患者检出的耐碳青霉烯类高黏液型肺炎克雷伯菌(CR-HMKP)的临床及分子特征。方法2016年1月-2018年12月从ICU血流感染患者中分离40株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CR-KP),通过拉丝试验分为14株CR-HMKP菌和26株CR-非HMKP菌,分析菌株的临床和药敏资料,采用PCR检测菌株的耐药基因、毒力基因及血清荚膜分型,多位点序列分型(MLST)和脉冲场凝胶电泳(PFGE)方法分析细菌的分子流行病学特征。结果CR-HMKP在CR-KP中的检出率为35.0%。CR-KP感染患者均接受两种或两种以上侵袭性操作和联合使用多种抗生素。CR-HMKP菌株感染患者60岁以上的占比、糖尿病患病率、死亡率比CR-非HMKP菌株感染患者高,且差异有统计学意义(P<0.05)。CR-KP菌株均为多重耐药(MDR)菌,CR-HMKP菌株对庆大霉素、妥布霉素、阿米卡星的耐药率比CR-非HMKP菌株低,且差异有统计学意义(P<0.05)。碳青霉烯酶基因以KPC为主(95.0%),rmtB基因在CR-HMKP菌株的检出率小于CR-非HMKP菌株,且差异有统计学意义(P<0.01)。CR-HMKP菌株中仅检出1株K2型菌株,rmpA、iutA、rmpA2三种毒力基因在CR-HMKP菌株的检出率均大于CR-非HMKP菌株,且差异有统计学意义(P<0.01)。PFGE和MLST显示CR-HMKP分为A、B型,A型(n=13,92.9%)均为ST11型,B型(n=1,7.1%)为ST65型。结论ICU血流感染患者分离的CR-HMKP菌株以ST11型为主,均为MDR菌,携带多种耐药基因与毒力基因,且患者死亡率高,应加强防控。CRHMKP与CR-非HMKP对氨基糖苷类抗生素的耐药情况有差别,临床在治疗过程中应区别对待。

血流感染肺炎克雷伯菌中CRISPR-Cas系统的分布及其与毒力基因和耐药的关系

目的了解血流感染肺炎克雷伯菌中CRISPR-Cas系统的分布特征并分析其与毒力基因和耐药的关系。方法收集非重复血流感染肺炎克雷伯菌248株,使用Vitek2-Compact全自动微生物分析系统进行菌株鉴定及药物敏感性分析,PCR检测CRISPR-Cas系统3个相关基因(CRISPR1、CRISPR2和cas1)、筛查6种常见高毒力荚膜血清型(K1、K2、K5、K20、K54和K57)、12种毒力基因及检测13种耐药基因,用x”检验比较携带有CRISPR-Cas系统菌株与不携带CRISPR-Cas系统菌株毒力及耐药差异。结果CRISPR-Cas系统的检出率为29.8%(74/248);K1型是携带CRISPR-Cas系统肺炎克雷伯菌的主要荚膜血清型,占28.4%(21/74);除kpn基因外,携带CRISPR-Cas系统菌株的毒力基因检出率均大于不携带CRISPR-Cas系统菌株,其中7种差异有统计学意义;除对氨苄西林耐药率达100%外,携带有CRISPR-Cas系统菌株的其他抗菌药物耐药率均小于不携带有CRISPR-Cas系统菌株,其中13种差异有统计学意义;携带CRISPR-Cas系统菌株的耐药基因阳性率小于不携带CRISPR-Cas系统的菌株,且blape、blasy、qnrS基因差异有统计学意义。结论高毒力荚膜血清型肺炎克雷伯菌中主要为K1型携带CRISPR-Cas系统,携带CRISPR-Cas系统的肺炎克雷伯菌相对于不携带CRISPR-Cas系统菌株的毒力基因阳性率高,耐药率低,耐药基因的阳性率低。CRISPR-Cas系统可能能降低耐药基因在肺炎克雷伯菌中的水平传播,尤其是在K1型肺炎克雷伯菌。

高毒力肺炎克雷伯菌诱导人外周血中性粒细胞凋亡延迟及其影响核因子-κB的潜在机制

目的了解高毒力肺炎克雷伯菌(hv KP)和普通肺炎克雷伯菌(non-hv KP)对人外周血中性粒细胞凋亡及呼吸爆发功能的影响与差异,探讨hv KP影响核因子-κB(NF-κB)诱导中性粒细胞凋亡的潜在作用机制。方法离体检测hv KP和non-hv KP感染患者外周血中性粒细胞的凋亡情况。取健康成人外周血分离中性粒细胞,设0.9%Na Cl溶液对照组、hv KP组和non-hv KP组,各组分别刺激中性粒细胞0、3、6、9 h后,采用FITC-Annexin V/PI荧光标记流式细胞术检测细胞凋亡情况,采用流式细胞术检测细胞的呼吸爆发功能,采用Western blot检测感染后中性粒细胞NF-κB的表达水平。结果 hv KP组各个时间点的中性粒细胞凋亡率显著低于non-hv KP组(P<0.01)。体外研究显示,non-hv KP组各个时间点的中性粒细胞凋亡率显著高于hv KP组和对照组(P<0.01);hv KP组中性粒细胞的呼吸爆发率显著低于non-hv KP组(P<0.01)。Western blot检测发现随着感染时间的增加,hv KP感染人中性粒细胞的p65蛋白表达量显著高于non-hv KP(P<0.01)。结论hv KP可通过上调p65蛋白表达从而抑制NF-κB信号途径,导致中性粒细胞凋亡延迟,但却可降低中性粒细胞的呼吸爆发能力,其或可在hv KP感染致病中发挥重要作用。

江西省某综合医院2016年至2020年肺炎克雷伯菌的临床分布及耐药性变迁

目的了解江西地区某综合医院2016年至2020年肺炎克雷伯菌的临床分布及耐药性变迁。方法回顾性研究。采用WHONET5.6软件及SPSS17.0软件对2016年至2020年分离至南昌大学第一附属医院的肺炎克雷伯菌进行临床药敏资料分析,对部分CRKP菌株采用PCR方法检测5种常见的碳青霉烯酶耐药基因(KPC、NDM、OXA-48、IMP、VIM基因)。结果2016年至2020年间我院肺炎克雷伯菌平均年分离率为12.98%,且呈逐年递增趋势;主要分离自痰液(62.86%)、尿液(13.38%)和血液(11.84%);科室分布依次为重症监护病房(41.34%)、神经外科(10.54%)、康复科(6.22%%);对临床常用抗菌药物的耐药率呈稳步上升趋势;不同科室和不同标本来源KPN对常用抗菌药物耐药率也不相同,其中康复科耐药率最高,无菌体液来源KPN的耐药率常高于其他标本。456株CRKP碳青霉烯酶基因检测结果显示KPC检出率75%(342/456),NDM检出率2.85%(13/456),其中5株菌同时携带KPC和NDM,未检出OXA-48,IMP-1及VIM基因。结论我院肺炎克雷伯菌对多种常用抗菌药物的耐药率呈明显上升趋势,产KPC酶是CRKP的主要机制,应引起临床及医院感控工作的高度重视。

侵蚀艾肯菌引起肝脓肿及邻近皮下组织脓肿1例

侵蚀艾肯菌(Eikenella corrodens)是人类黏膜表面的常居菌之一,当机体免疫力低下、黏膜表面外伤导致防御能力破坏,可入侵周围组织而发生感染,引起心内膜炎、脑膜炎、骨髓炎、化脓性关节炎、肺炎及手术后软组织脓肿等[1]。我们自1例肝脓肿及邻近皮下组织脓肿患者的穿刺液中分离出侵蚀艾肯菌,现报道如下。

环介导等温扩增(LAMP)技术的研究进展与展望

环介导等温扩增(LAMP)是2000年报道的一种新的核酸扩增技术,此技术在恒温条件下即可完成核酸的扩增。因具有成本低、耗时少、技术要求低等优点,近年来已被广泛用于病毒、细菌、寄生虫等各种病原体的相关研究。本文就这一技术的研究进展和展望作如下综述。

大枣粗多糖对运动小鼠血液某些生化指标的影响

以雄性小鼠为实验对象,服用四周大枣多糖,建立递增强度游泳训练模型,采用一次性力竭试验,四周后测定小鼠血清肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)、乳酸脱氢酶(LDH)、血清抗氧化酶活性等指标,结果显示:服用一定剂量酶提大枣多糖能使上述血清酶呈现不同程度的变化。结论:说明大枣多糖可能具有提高运动能力的作用。

血流感染肺炎克雷伯菌pLVPK毒力质粒的分布及与耐药的关系

目的了解血流感染肺炎克雷伯菌中pLVPK毒力质粒的分布情况,分析其与荚膜血清分型及耐药之间的关系。方法收集医院2016年1月一2017年6月所有非重复血流感染的肺炎克雷伯菌96株,使用Vitek-Compact全自动微生物分析系统进行菌株鉴定及药物敏感性分析;PCR方法检测6种常见高毒力荚膜血清型、7种常见毒力基因、13种常见耐药基因及毒力质粒pLVPK相关基因,使用X2检验进行统计学分析。结果血流感染肺炎克雷伯菌株中携带pLVPK毒力质粒率39.6%。其中毒力质粒pLVPK阳性菌株K1荚膜血清分型率显著高毒力质粒pLVPK阴性菌株(P<0.05),而在其他非高毒力荚膜血清分型上,毒力质粒pLVPK阳性菌株显著低于毒力质粒pLVPK阴性菌株(P<0.05)。pLVPK毒力质粒阳性菌株的毒力基因携带率均显著高于pLVPK毒力质粒阴性菌株(P<0.05)。而pLVPK毒力质粒阳性菌株在耐药性则显著低于pLVPK毒力质粒阴性菌株(P<0.05),其中pLVPK毒力质粒阳性菌株对blaKPC、blaTEM、blaCTX-M、qnB及acc(6')-Ib-cr基因的携带显著低于pLVPK毒力质粒阴性菌株(P<0.05)。结论pLVPK毒力质粒主要集中在K1荚膜血清分型血流感染肺炎克雷伯菌株,pLVPK毒力质粒与毒力基因的携带成正相关,而pLVPK毒力质粒也直接影响了血流感染菌株的耐药性及耐药基因的携带。

高毒力肺炎克雷伯菌中CRISPR-Cas系统的分布及其与毒力和耐药的关系

目的了解高毒力肺炎克雷伯菌中CRISPR-Cas系统的分布特征,并探究其与毒力和耐药的关系。方法收集非重复高毒力肺炎克雷伯菌61株,使用VITEK 2-Compact全自动微生物分析系统进行菌株鉴定及药物敏感性分析,PCR检测CRISPR-Cas系统4个相关基因(Cas1、Cas3、CRISPR1和CRISPR2)、筛查荚膜血清分型基因K1/K2、14种毒力基因及14种耐药基因,用χ2检验比较CRISPR-Cas系统阳性菌株与阴性菌株毒力基因及耐药差异。大蜡螟毒力实验分析比较两组细菌的毒力差异,并且采用多位点序列分型(MLST)分析所有高毒力肺炎克雷伯菌分子分型与CRISPR-Cas系统的关系。结果CRISPR-Cas系统阳性检出率为34.4%(21/61),所有CRISPR-Cas系统阳性的菌株均为ST23型K1菌株,除毒力基因kpn、repA外,CRISPR-Cas系统阳性的高毒力肺炎克雷伯菌携带毒力基因阳性率均大于对应的阴性菌,其中5种毒力基因差异具有显著统计学意义。除耐药基因blaNDM-1、qnrB外,CRISPR-Cas系统阳性高毒力肺炎克雷伯菌的8种耐药基因阳性率均小于对应的阴性菌株,差异具有显著统计学意义。CRISPR-Cas系统阳性高毒力肺炎克雷伯菌感染大蜡螟平均半数生存时间少于对应的阴性菌感染,差异具有统计学意义。MLST结果表明高毒力肺炎克雷伯菌CRISPR-Cas系统分布与分型密切相关。结论CRISPR-Cas系统阳性高毒力肺炎克雷伯菌主要为ST23型K1菌株,CRISPR-Cas系统阳性肺炎克雷伯菌相对于阴性菌株的毒力强,毒力基因阳性率高,耐药率低,耐药基因的阳性率低。临床上应警惕CRISPR-Cas系统阴性ST11型“碳青霉烯类耐药高毒力肺炎克雷伯菌”的暴发,此类细菌进化获得毒力质粒pLVPK毒力强、高度耐药、传播性强,可能成为危害公共健康并难以控制的超级细菌。

我国赛艇专业运动队管理的问题及对策

在我国,竞技体育非常特殊,最早实行了世界上独有的举国体制,在这样的背景下管理因素显得尤其重要,认为"三分训练,七分管理"。随着社会发展,现行体制、机制出现了一定的问题,但更重要的是有着独特优势,并为中国竞技体育在2008年奥运会取得金牌总数世界第一发挥了极其重要的作用,世界诸多国家已开始学习我国的举国体制。

当今世界赛艇项目竞技实力研究

本文运用文献资料法、数量统计法等对里约奥运会和2017年、2018年世界赛艇锦标赛各国奖牌获得情况进行统计,并结合五大洲国家赛艇发展历史与比赛成绩来描绘出里约奥运会后世界各国赛艇的竞争实力与发展趋势,以期为我国赛艇项目在今后的世界大赛和东京奥运会中取得优异成绩提高理论参考。

探析小学语文高年级群文阅读教学的有效策略

小学语文高年级阅读教学致力于培育学生的人文素养,拓宽其眼界,助学生在阅读中掌握学习方法、夯实语文基础、提升综合素养,如信息处理能力、语用能力等,这说明群文阅读利于教师在语文课上实现素质教育目标。如何在高年级语文教学中展现群文阅读的素质教育优势成为教师要解决的问题。本文通过探析小学语文高年级群文阅读教学的有效策略,以期为提高小学语文高年级教学质量提供参考。

基于多源传感信息的赛艇实船运动生物力学特性研究

通过自主研发在桨栓与脚蹬板两个重要支点处的力学信息获取装置,研究了桨栓力、脚蹬力的发力特征,基于桨力、脚蹬力的传感信息与实船同步评价系统,对国家队优秀桨手的实测数据进行深入分析,揭示了赛艇运动的本质在于"手—躯干—腿"三者的协调用力。好的划船技术一定是基于腿部做功的,并且能够通过躯干的传递作用将腿部的力量传送至手上。

提高男子赛艇运动员有氧能力的训练方法和评价研究

以陕西省6名男子赛艇公开级运动员为测试对象,研究运动员有氧能力的提高问题。经过长达6个月的实际跟踪研究得出:高原环境训练、持续稳态长划和跨项目有氧训练能提高基础有氧能力;有氧长划改为2km分段划,对提高训练质量和有氧能力有较好效果;高强度下的有氧能力的提高方法仍需进一步研究;利用多级负荷评价运动员有氧能力对训练实践有指导性作用。

烧伤患者产NDM-1型金属β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌的碳青霉烯类抗生素耐药机制研究

目的探讨烧伤患者感染肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗生素高水平耐药的分子机制。方法采用回顾性分析方法，收集南昌大学第一附属医院2014年7月至2015年6月烧伤患者分离的非重复碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌（CR－KP）18株。测定菌株最低抑菌浓度（MIC），对菌株进行特异性PCR扩增和序列分析、质粒接合试验、Southern杂交以及外膜蛋白分析。多位点序列分型（MLST）分型技术和脉冲场凝胶电泳（PFGE）分析菌株同源性。结果药敏试验显示所有碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌（CR－KP）具有多重耐药，对哌拉西林/他唑巴坦、头孢曲松、左氧氟沙星、环丙沙星、庆大霉素、妥布霉素、头孢替坦、头孢他啶、头孢吡肟、氨曲南、亚胺培南、美罗培南全部耐药，耐药率100%（18/18）；对替加环素、复方新诺明、阿米卡星对耐药率分别为0%（0/18）、61.1%（11/18）、72.2%（13/18）。接合试验可使受体菌大肠埃希菌J53对碳青霉烯的MIC值从≤0.0625或0.125 μg/ml上升到16或32 μg/ml。特异性PCR扩增和序列分析发现18株产NDM－1菌株，5株KPC－2菌株。接合试验证实blaNDM－1可以通过质粒传播。Southern杂交显示blaNDM－1基因定位于46Kb大小的质粒上，质粒复制子分型显示为IncX3型。PFGE共7种细菌基因型，而MIST分型发现18株CR－KP分别属于ST11、ST395、ST17、ST37、ST263、ST14和ST76型。外膜蛋白的SDS－PAGE和ompK35/36基因序列分析发现ST11、ST395和ST37型CR－KP菌株OmpK36膜孔蛋白缺失，而其他ST分型菌株OmpK36膜孔蛋白表达量降低。结论本院烧伤患者分离的肺炎克雷伯菌对碳青酶烯类药物高水平耐药的主要机制是质粒介导的NDM－1型金属β－内酰胺酶的产生合并OmpK36膜孔蛋白表达降低或缺失，并且发现了同时携带NDM－1和KPC－2种碳青霉烯酶的肺炎克雷伯菌。

隐球菌抗原-胶体金免疫层析法在隐球菌性脑膜炎和隐球菌性肺炎诊断中的应用价值

目的探讨胶体金检测隐球菌荚膜多糖抗原对隐球菌性脑膜炎和隐球菌性肺炎的诊断价值。方法选取2017年1月-12月南昌大学第一附属医院548例疑似隐球菌性肺炎患者与414例疑似隐球菌性脑膜炎患者为研究对象,分析应用胶体金免疫层析法检测患者隐球菌荚膜多糖抗原对隐球菌性脑膜炎和隐球菌性肺炎诊断的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值。结果 962例患者经病理活检或培养阳性或墨汁染色确诊为隐球菌性肺炎36例,隐球菌性脑膜炎38例;胶体金免疫层析法诊断隐球菌性肺炎的敏感性和特异性分别为91.67%和99.61%,阳性预测值和阴性预测值分别为94.29%和99.42%;诊断隐球菌性脑膜炎的敏感性和特异性分别为97.37%和99.73%,阳性预测值和阴性预测值分别为97.37%和99.73%。结论胶体金免疫层析法具有准确率高、快速简便的特点,可作为隐球菌性脑膜炎和隐球菌性肺炎的辅助诊断,具有一定的临床应用价值。

CRKP血流感染危险因素和耐药及毒力特征

目的分析碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)血流感染危险因素、耐药及毒力特征。方法收集南昌大学第一附属医院从血液中分离的肺炎克雷伯菌(KP)248株,采用全自动微生物分析仪进行生化鉴定和药敏试验,根据药敏结果分为CRKP组73株,碳青霉烯类敏感的肺炎克雷伯菌(CSKP)组175株。病例系统查询两组KP血流感染患者所对应的临床资料,聚合酶链反应(PCR)检测两组菌株的耐药基因、荚膜血清型基因和毒力基因。结果多因素Logistic回归分析显示肾脏疾病、烧伤、机械通气、留置导尿管、留置引流管、碳青霉烯类抗菌药物使用和替加环素使用是碳青霉烯类抗菌药物耐药的独立危险因素(P<0.05)。血流感染中CRKP组患者病死率53.42%高于CSKP组患者(P<0.05)。CRKP组对15种抗菌药物的耐药率均大于CSKP组(P<0.05)。73株CRKP菌株中检测出KPC基因69株,阳性率为94.52%;NDM基因4株,阳性率为5.48%;其中有1株同时携带KPC和NDM基因。CRKP组检出3株K1型、2株K2型、1株K20型、2株K54型。结论本研究血流感染中CRKP菌以KPC为主,但也存在NDM的流行。CRKP菌株多药耐药情况严重,患者病死率高,并且出现高毒力血清荚膜分型。临床应针对CRKP血流感染独立危险因素,加以干预和控制。

尿液分离高黏液表型肺炎克雷伯菌的毒力基因检测及生物膜形成测定

目的检测尿液分离肺炎克雷伯菌的高黏液(HM)表型、荚膜血清型及主要毒力基因,并测定其生物膜形成情况。方法收集尿路感染患者分离的肺炎克雷伯菌89株,黏液丝试验检测HM表型。PCR筛查6种常见高毒力荚膜血清型(K1,K2,K5,K20,K54,K57)和10种常见毒力基因(magA,rmpA,rmpA2,aerobactin,wcaG,mrkD,iroN,fimH,uge和ureA),利用微孔板法检测生物膜的形成情况。结果 89株尿源性肺炎克雷伯菌中,除K5型外,其他5种常见高毒力荚膜血清型均有检出,共检出14株黏液丝试验阳性菌株,占15.73%;HM表型与非HM表型菌株中高毒力荚膜血清型的检出率分别为85.71%(12/14)和6.67%(5/75),差异有统计学意义(χ~2=42.730,P<0.001);毒力基因以fimH、uge、ureA和mrkD的流行最为广泛,且在HM表型与非HM表型菌株中分布一致,差异无统计学意义,另外6种毒力基因在HM表型菌株的检出率均大于非HM表型菌株(P<0.05);HM表型菌株对常用抗菌药物的耐药率均低于非高黏菌株,差异有统计学意义(P<0.05),共发现2株产超广谱β内酰胺酶(ESBLs)的HM表型菌株,且其中1株对碳青霉烯类耐药;89株肺炎克雷伯菌株有55株形成生物膜,阳性率为61.80%,HM表型菌株和非HM表型菌株形成生物膜的阳性率分别为35.71%(5/14)和66.67%(50/75),两者比较差异有统计学意义(χ~2=4.790,P=0.029)。结论致尿路感染的高黏表型肺炎克雷伯菌存在强毒力和(或)生物膜阳性菌株,必须高度重视,避免广泛流行。

K1和K2血清型肺炎克雷伯菌耐药性与可移动遗传元件研究

目的分析K1型肺炎克雷伯菌和K2型肺炎克雷伯菌的耐药基因和可移动遗传元件的分布。方法收集南昌大学第一附属医院2015年1月-2017年12月分离735株非重复肺炎克雷伯菌作为实验菌株,筛选出63株K1型肺炎克雷伯菌和29株K2型肺炎克雷伯菌,进行药物敏感性分析,PCR检测13种耐药基因和13种可移动遗传元件标记。结果 K1、K2血清型肺炎克雷伯菌对头孢唑林和头孢曲松耐药率较高,>20%,对其他抗菌药物都表现较高的敏感性,但出现耐碳青霉烯类药物的肺炎克雷伯菌;K1、K2血清型肺炎克雷伯菌acc6-Ib-cr和qnrS携带率较高,对其他耐药基因的携带率较低,但出现2株K1型和2株K2型携带KPC基因;除厄他培南和SHV基因外,K1型和K2型肺炎克雷伯菌对其它抗菌药物的耐药率和耐药基因的携带率差异无统计学意义,但K1型肺炎克雷伯菌对大部分抗菌药物的耐药率和耐药基因的携带率均低于K2型肺炎克雷伯菌;可移动遗传元件检出1种接合性质粒标记基因,1种整合子标记基因,4种插入序列标记基因,以traC基因和intI1基因阳性率最高。结论 K1、K2血清型肺炎克雷伯菌对大部分抗菌药物敏感性较高,耐药基因阳性率低,可移动遗传元件携带率较低;K1型和K2型高毒力肺炎克雷伯菌耐药表型的出现可能与携带可移动遗传元件相关。