应用Sonoclot技术分析PCI术前使用阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛对ACS病人血小板功能的影响

目的应用Sonoclot技术分析冠状介入治疗(PCI)术前分别使用阿司匹林加氯吡格雷和阿司匹林加替格瑞洛对急性冠脉综合征(ACS)病人血小板功能的影响。方法 2013年5月—2015年5月山西省人民医院心血管内科就诊的ACS病人210例,经冠状动脉造影确诊为ACS,病人均行PCI治疗。将其随机分为两组,每组105例,A组为阿司匹林加氯吡格雷组,B组为阿司匹林加替格瑞洛组,分别给予负荷量阿司匹林300 mg+氯吡格雷600 mg或阿司匹林300 mg+替格瑞洛180 mg,次日起改为维持剂量阿司匹林100 mg/d和氯吡格雷75 mg/d或替格瑞洛180 mg/d。用药后1个月、6个月和12个月分别检测凝血速率(CR)、血小板功能(PF)及经二磷酸腺苷(ADP)途径、经花生四烯酸(AA)途径的血小板抑制率,观察主要不良心血管事件(MAC)发生情况,并监测药物的不良反应。结果 B组用药后1个月、6个月和12个月凝血速率和血小板功能低于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。A组用药后1个月、6个月和12个月经ADP途径的血小板抑制率分别为(65.08±16.74)%、(65.36±14.63)%、(65.83±15.24)%;B组用药后1个月、6个月和12个月经ADP途径的血小板抑制率分别为(78.59±21.25)%、(78.78±21.36)%、(79.05±20.24)%。两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。A组用药后1个月、6个月和12个月经AA途径的血小板抑制率分别为(80.14±18.25)%、(80.56±20.13)%、(81.42±21.02)%。B组用药后1个月、6个月和12个月经AA途径的血小板抑制率分别为(81.25±20.31)%、(82.36±20.27)%、(81.02±20.14)%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。PCI术后对两组病人进行为期12个月的随访,两组缺血事件发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),B组中呼吸困难病人发生率明显高于A组(P<0.05)。结论 PCI术前联合服用阿司匹林加替格瑞洛对ACS病人PCI术后血小板的抑制作用优于阿司匹林加氯吡格雷。

硫酸氢氯吡格雷改善慢性稳定型心绞痛患者阿司匹林抵抗的临床研究

目的研究硫酸氢氯吡格雷(泰嘉)对慢性稳定型心绞痛阿司匹林抵抗患者的治疗价值。方法610例慢性稳定型心绞痛患者依照血小板聚集率分为阿司匹林敏感(AS)者和阿司匹林抵抗(AR)者,将138例AR者随机分为阿司匹林治疗组(AR-A组)、泰嘉治疗组和泰嘉联合阿司匹林治疗组(AR-C组),472例AS者中随机选取40例设为对照组。4组患者给予严格的药物治疗后随访1年,观察4组患者在治疗前后的血小板聚集率变化,以及治疗后缺血性心脑血管病的发生率和出血性事件的发生率。治疗1月后行12导联24h动态心电图检查,计算24h内缺血型ST段变化的次数、持续时间、心肌缺血总负荷。结果泰嘉可以有效地降低慢性稳定型心绞痛AR患者的血小板聚集率(P<0.01);较少发生缺血性心脑血管事件(P<0.01),且不增加出血事件的发生(P>0.05)。对存在AR的慢性稳定型心绞痛患者,单用泰嘉和联合服用阿司匹林治疗,其缺血性ST段变化的次数、持续时间及心肌缺血总负荷明显低于单用阿司匹林治疗(P<0.05或P<0.01)。结论泰嘉与阿司匹林联合使用不仅安全,而且能提高慢性稳定型心绞痛AR患者的临床疗效。

国产氯吡格雷对冠心病患者阿司匹林抵抗影响的临床研究

目的观察国产氯吡格雷(泰嘉)对冠心病患者阿司匹林抵抗(AR)的影响。方法采用全血电阻法监测冠状动脉造影和(或)64层冠脉CT证实的冠心病患者178例和51例对照者的血小板聚集率(PAG),冠心病患者经氯吡格雷75mg/d,治疗一周后再次测定冠心病患者的PAG,比较加用氯吡格雷前后PAG的变化。结果冠心病患者中49例(28%)出现AR,使用国产氯吡格雷治疗一周后,PAG明显下降。结论冠心病患者中AR的发生率升高,加用氯吡格雷治疗可减少AR的发生。

非阻塞性冠状动脉疾病病人冠状动脉微血管阻力与心电图“6+2”现象的相关性

目的:探讨在非阻塞性冠状动脉疾病(NOCAD)病人中冠状动脉微循环阻力与心电图“6+2”现象的相关性及其影响因素。方法:回顾性分析2020年9月—2021年6月因心电图提示ST-T改变在山西省人民医院住院行冠状动脉造影,造影结果符合NOCAD的92例病人,同期进行了12导联同步心电图检查,按照心电图是否符合“6+2”现象分为“6+2”组(52例)和非“6+2”组(对照组,40例)。分别测量两组病人左前降支(LAD)、左回旋支(LCX)、右冠状动脉(RCA)3支血管的冠状动脉微循环阻力,并计算3支血管平均冠状动脉微循环阻力,比较两组3支血管微循环阻力及平均微循环阻力的差异,分析“6+2”组心电图“6+2”现象与平均冠状动脉微循环阻力的相关性,及临床因素对冠状动脉微循环阻力的影响。结果:“6+2”组LAD、LCX、RCA及平均冠状动脉微循环阻力均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),“6+2”组不同冠状动脉分支LAD、LCX、RCA及平均冠状动脉微循环阻力差异均无统计学意义(P>0.05)。“6+2”组病人平均冠状动脉微循环阻力与血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平呈正相关(P<0.05)。NOCAD病人平均冠状动脉微循环阻力与心电图“6+2”现象呈正相关(P<0.05)。结论:冠状动脉微循环阻力升高与NOCAD病人心电图“6+2”现象呈正相关,微循环阻力升高水平受脂质代谢异常、炎症反应的激活、糖代谢异常等因素影响。心电图作为一种简单的临床无创检查,对冠状动脉微循环功能障碍有一定的评估、诊断价值。

脂蛋白相关磷脂酶A_2与原发性高血压患者发生缺血性卒中的相关性分析

目的分析原发性高血压（EH）患者血清炎性因子脂蛋白相关磷脂酶A2（LP-PLA2）与缺血性卒中的关系,并探讨其临床意义。方法回顾性连续纳入符合纳入标准的EH患者167例,按照靶器官损伤（TOD）诊断标准分为单纯EH组79例,EH合并卒中组88例。测定每组入选对象的LP-PLA_2水平,比较各组间临床相关资料和LP-PLA_2水平的差异。采用多因素Logistic回归分析探讨LP-PLA_2水平对EH患者发生缺血性卒中的临床意义。结果 Logistic回归分析结果显示,LP-PLA_2是EH患者发生缺血性卒中的独立危险因素（OR=13.699,95%CI：5.236~35.837,P〈0.01）;在入选的危险因素中,LP-PLA_2的标化偏回归系数b＇绝对值最大（b＇=0.708）。结论 LP-PLA_2作为新型的炎性标记物,是缺血性卒中重要的独立危险因素,对EH患者发生缺血性卒中的影响最大,可能为脑血管事件的预防和治疗提供新方向。

四氢巴马汀抗异丙肾上腺素诱发的室性心律失常作用

目的探讨左旋-四氢巴马汀(L-THP)抗室性心律失常(VA)的作用及机制。方法采用跨室壁单向动作电位记录技术研究L-THP对犬在体三层心肌动作电位时程(APD90)、有效不应期(ERP)和跨室壁复极离散度(TDR)的影响;通过心肌局部给予异丙肾上腺素(Iso)模拟突发交感神经张力增加,观察L-THP对程序电刺激(PES)所致的VA发生率和诱发VA所需的最低Iso浓度的影响。结果L-THP延长三层心肌的APD90和ERP但减少TDR[(18.78±3.19)msvs(10.78±2.11)ms,P<0.01];降低PES对VA的诱发率(21.61%vs6.17%,χ2=14.864 5,P<0.005);增加诱发VA所需要的最低Iso浓度(4.64×10-6mg/mlvs3.59×10-3mg/ml,P<0.001);抑制局部Iso诱发的早期后除极和触发活动所引起的VA。结论L-THP有显著的抗VA作用,是一种有望成为抗VA的中药。

高血压患者发生急性冠状动脉综合征相关临床和生化标记物因素分析

目的:分析原发性高血压患者发生急性冠状动脉综合征(ACS)与炎性因子和相关高危因素的关系,并探讨其临床意义。方法:选择符合纳入标准的原发性高血压组患者79例,原发性高血压并发ACS组患者85例,选取健康人48例作为对照组,测定每组患者的相关临床生化指标和血清脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)、类胰蛋白酶(TPS)水平,统计每组患者的心血管疾病危险因素,运用Logistic回归分析上述生化指标、炎性因子和危险因素对原发性高血压患者并发ACS的意义。结果 :纤维蛋白原(Fbg)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、TPS和动脉粥样硬化(AS)斑块、LP-PLA2、原发性高血压分级的OR值均大于1,其中Fbg是最有意义的独立危险因素(OR:22.242,95%CI:6.458~76.609,P<0.001),其标化偏回归系数b’绝对值在6个变量中最大(b’:1.079),对原发性高血压患者发生ACS的影响最大。结论:Fbg、hs-CRP、LP-PLA2、TPS和动脉粥样硬化斑块、原发性高血压分级是原发性高血压患者发生ACS的重要独立危险因素,其中Fbg是原发性高血压发生ACS最强的独立危险因素,Fbg对原发性高血压患者发生ACS的影响最大,为ACS的预防或治疗提供了新的方向。

四氢巴马汀对在体犬跨室壁复极离散度的影响

从跨室壁复极离散度(TDR)的角度研究左旋四氢巴马汀(L-THP)的电生理作用。采用自制电极同步记录在体犬左室三层心肌细胞的单向动作电位(MAP),观察静脉注射L-THP前后动作电位时程(APD)、振幅(APA)、TDR及各层心肌有效不应期(ERP)的变化。结果:应用L-THP后三层心肌的动作电位复极90%的时程均延长(内、中、外层心肌分别为189.67±23.29msvs182.83±23.70ms、194.67±24.12msvs192.17±24.49ms和185.08±24.53msvs173.42±22.06ms,P均<0.01),内、外层心肌ERP显著增加(分别为164.54±20.53msvs159.08±20.08ms、161.60±21.28msvs150.99±18.93ms,P<0.01)、TDR降低(9.58±2.94msvs18.75±3.77ms,P<0.01),对APA无明显影响。结论:L-THP降低心室肌的TDR,延长心室内、外膜心肌细胞的ERP。

不同途径经皮冠状动脉介入诊治心脏并发症的分析

目的探讨不同途径经皮冠状动脉介入诊断(CAG)和治疗(PCI)的非心脏并发症和心脏相关并发症发生原因及防治措施。方法收集2003年9月—2006年5月山西省人民医院行CAG和PCI的病人443例,其中经股动脉CAG126例,其中PCI78例。经桡动脉CAG317例,其中PCI131例。回顾性分析比较两种途径CAG和PCI并发症发生率及处理分析。结果发生各种并发症18例,其中心脏并发症8例(经股动脉7例,经桡动脉1例)。心脏并发症10例(经股动脉4例,经桡动脉6例)。结论经桡动脉非心脏并发症显著减少,而两途径心脏相关并发症无差别。

血清脂蛋白相关磷脂酶A2类胰蛋白酶血清淀粉样蛋白A和超敏C反应蛋白与大动脉粥样硬化型脑梗死的相关性研究

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）为脑梗死最常见病因,而AS的发病机制十分复杂,传统学说认为是脂质成分、血管内皮细胞、血液成分、局部血流动力学、环境及遗传等诸多因素相互作用的结果。近年国内外越来越多的研究提示,炎症机制为AS的重要因素,参与AS的发生、发展及转归各个环节,各种炎症标志物与AS的关系成为当今研究的热点。本课题直接选择病因明确为AS的脑梗死病例,

血清淀粉样蛋白A与大动脉粥样硬化型脑梗死病人颈动脉斑块稳定性的相关性研究

目的通过检测大动脉粥样硬化型脑梗死(LAA)病人与健康对照者的血清淀粉样蛋白A(SAA)水平,探讨SAA与颈动脉斑块稳定性的关系。方法分别检测病例组(30例)、对照组(54例)病人SAA水平,病例组行颈动脉彩色多普勒超声检查,评估颈动脉斑块稳定性。结果病例组血清SAA水平高于对照组(P<0.05);不稳定斑块组血清SAA水平明显高于稳定斑块组(P<0.05)。结论 SAA参与动脉粥样硬化过程,可反映大动脉粥样硬化型脑梗死病人的颈动脉斑块稳定性。

胸痛中心建设对急性ST段抬高型心肌梗死诊治的影响

急性胸痛是急诊科或心内科常见的就诊症状,与之相关的致命性疾病包括急性冠状动脉综合征(ACS)、肺栓塞、主动脉夹层等,其中急性心肌梗死(AMI)是急性胸痛中最常见和最严重的急症,临床病死率极高[1].选择直接经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI),这一治疗方法被认为是治疗效果最明显的一种,病变血管越早开通,其治疗效果越佳[2].因此,2017年我院成立胸痛中心,故比较我院胸痛中心前后急性心肌梗死诊治效果,探讨胸痛中心的重大意义,现报告如下.

瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对不同基因型急性冠状动脉综合征患者氯吡格雷抗血小板活性的影响

目的观察瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对不同基因型急性冠状动脉综合征患者氯吡格雷抗血小板活性的影响。方法选择200例急性冠状动脉综合征患者接受阿司匹林100 mg/d、氯吡格雷75 mg/d及低分子肝素5 000 U/12 h治疗,5 d后随机分为阿托伐他汀+正常基因组50例,阿托伐他汀+基因突变组50例,瑞舒伐他汀组+正常基因组50例,瑞舒伐他汀组+基因突变组50例。在服用氯吡格雷之前(基线值)、加用他汀类药物之前及服用他汀类药物7 d后,用全血阻抗法分别测定二磷酸腺苷(ADP)(10 mmol/L)诱导的血小板聚集率(PA)。结果 4组基线值无差别,与基线值比较,服用氯吡格雷5 d后和加服他汀类药物治疗7 d后,4组患者PA明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);2组分别在不同基因组间的PA差异有统计学意义(P<0.05),不同他汀对同一基因组的PA差异无统计学意义(P>0.05)。结论经细胞色素3A4途径代谢的阿托伐他汀及不经细胞色素3A4代谢的瑞舒伐他汀,对同一基因组的PA活性无影响,对不同基因组患者氯吡格雷抗血小板活性有影响。

冠心病患者血浆ET、TNF-α、IL-6及血小板参数的研究

目的探讨内皮素(ET)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、血小板参数在冠心病发病中的临床意义,以期提高诊治及预后。方法选择2007年7月—2008年2月就诊于山西省人民医院并确诊的66例冠心病住院患者,并检测血浆ET含量,血清TNF-α、IL-6及血小板参数值。结果冠心病组ET、TNF-α、IL-6、平均血小板体积(MPV)及血小板分布宽度(PDW)值显著高于32例同期正常对照组,差异具有统计学意义(P<0.01),血小板计数(PLT)低于正常对照组。结论ET、TNF-α、IL-6、血小板参数对冠心病的诊断治疗具有重要指导意义。

高血压靶器官损害患者高敏C反应蛋白和白细胞介素-6的变化及意义

目的通过观察高血压靶器官损害患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)和白细胞介素-6(IL-6)变化,探讨其临床意义。方法分别检测健康对照组(100名)、单纯高血压组(100例)、高血压合并冠心病组(100例)、高血压伴脑梗死组(100例)患者hs-CRP和IL-6水平,进行对比分析。结果 4组年龄、性别构成比较,差异无统计学意义(P>0.05);高血压及靶器官损害组hs-CRP和IL-6水平与健康对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),高血压合并冠心病组及高血压合并脑梗死组与高血压组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 hs-CRP和IL-6水平增高,对预测高血压靶器官损害的病情和预后有重要意义。

急性冠脉综合征患者冠脉斑块稳定性和血清MMP-9、IL-6的相关性研究

目的检测急性冠脉综合征患者冠脉斑块稳定性与血清白介素6(IL6)、基质金属蛋白酶9(MMP9)水平的相关性并探讨其临床意义。方法选择72例疑诊冠心病患者,所有入选患者均行冠脉造影及64层螺旋CT冠脉扫描,并根据斑块的CT值分为软斑块组(11例)、混合斑块组(14例)、硬斑块组(25例)及对照组(22例)。同时以ELISA法测定血清IL6、MMP9值,比较各组的差异及相互关系。结果软斑块组与混合斑块组血清IL6、MMP9水平高于硬斑块组和对照组(P<0.05)。MMP9水平与IL6水平显著相关。结论MMP9、IL6与斑块的不稳定性密切相关,64层螺旋CT冠脉斑块检查联合血清IL6、MMP9水平检测可作为冠脉斑块不稳定性的预测指标。

冠心病患者血浆ET、MMP-9、hs-CRP、血小板聚集率及红花黄色素的干预影响

目的比较冠心病(CHD)稳定型心绞痛患者(SAP)、不稳定型心绞痛患者(UAP)、急性心肌梗死患者(AMI)与正常对照者血浆内皮素(ET)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、血小板聚集率的变化。方法选择SAP患者36例,UAP患者46例,AMI患者45例,30名健康体检者作为对照。将研究组按病变程度随机分为常规治疗组和红花黄色素组(常规治疗+红花黄色素100mg/d),药物干预前后行血浆ET、MMP-9、血小板聚集率及hs-CRP等参数的检测。结果 UAP组、AMI组血浆ET、MMP-9、血小板聚集率、hs-CRP值显著高于正常对照组及SAP组(P<0.01)。红花黄色素组(尤其UAP组、AMI组)与常规治疗组治疗后较治疗前血浆ET、MMP-9、血小板聚集率、hs-CRP值均显著下降(P<0.01)。红花黄色素组治疗后较常规治疗组血浆ET、MMP-9、血小板聚集率、hs-CRP值下降(P<0.05)。结论红花黄色素可以降低血浆ET、MMP-9、hs-CRP、血小板聚集率水平,对不同冠心病患者均有益处。

血清hs-CRP、SAA水平与冠状动脉粥样硬化斑块稳定性的关系探讨

目的探讨血清淀粉样蛋白A(SAA)和高敏C-反应蛋白(hs-CRP)与冠状动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法分析120例患者血清SAA、hs-CRP水平与64层螺旋CT冠状动脉成像结果,比较两种血清炎症因子与冠状动脉粥样硬化斑块稳定与否的相关性。结果各斑块组血清hs-CRP、SAA水平高于正常对照组(P<0.01);易损斑块组、混合斑块组血清hs-CRP、SAA水平显著高于硬斑块组(P<0.01);而易损斑块组和混合斑块组两组比较无统计学意义(P>0.05)。血清SAA与hs-CRP水平之间显著相关(r=0.725,P<0.01)。结论血清SAA、hs-CRP水平与动脉粥样硬化易损斑块的性质相关,可评估动脉粥样硬化斑块的稳定性,预测疾病的发生与转归。

老年高血压病人动态血压曲线下面积与颈动脉硬化关系的探讨

目的研究老年高血压病人动态血压监测参数曲线下面积(AUC)与颈动脉粥样硬化的关系。方法选择1级与2级老年高血压病人各30例及正常者30名(对照组),行动态血压监测,做颈动脉血管超声测量颈总动脉内膜-中层厚度(IMT)、颈总动脉内径,局限性内膜-中层厚度增厚≥1.3mm定义为斑块。结果老年高血压病人24h、日间、夜间收缩压AUC、舒张压AUC及脉压AUC均较对照组明显升高,且2级高血压组收缩压和脉压AUC大于1级高血压组,而两组舒张压AUC无统计学意义;老年高血压病人颈动脉IMT较对照组明显增厚,且随着IMT逐渐增厚,斑块级别增高;直线相关分析显示收缩压和脉压AUC尤其是夜间收缩压和脉压AUC与IMT及斑块级别明显正相关,IMT与斑块级别呈正相关。结论颈动脉IMT是动脉粥样硬化的早期表现,动态血压AUC是真正代表血压增高的持续时间和血压增高值的综合二维参数,收缩压和脉压AUC尤其是夜间收缩压和脉压AUC的增加会加重颈动脉硬化的程度。