蛴螬提取物对小鼠肝癌H22的抑制作用

目的:探讨蛴螬提取物体内抗肿瘤作用。方法:按标准方法给60只小鼠接种肝癌H22细胞后,随机分成4组:①对照组:每天灌胃生理盐水12ml/kg;②小剂量组:每天灌胃蛴螬提取物0.97g/kg;③中剂量组:每天灌胃蛴螬提取物1.95g/kg;④大剂量组:每天灌胃蛴螬提取物3.9g/kg。连续灌胃10d后,观察瘤重及病理组织学,超微结构观察。结果:0.97g/kg、1.95g/kg、3.9g/kg剂量的蛴螬提取物对H22肝癌生长抑制率分别为15.2%、25.9%、54.0%;大剂量组的镜检淋巴细胞和淋巴结样组织浸润及坏死多于对照组;超微结构观察:细胞内线粒体嵴断裂,肿胀空化脂滴,可见凋亡细胞或凋亡小体。结论:蛴螬提取物对小鼠H22肝癌有抑制作用。

MTT法检测蝙蝠葛活性成分的抑制肿瘤增殖作用

[目的]研究蝙蝠葛活性成分对多种瘤株的抑制肿瘤增殖作用.[方法]取体外培养的人宫颈癌Hela细胞株、人肺癌A-549细胞株及人肝癌HepG-2细胞株,给予蝙蝠葛活性成分作用24h,MTT法检测抑制增殖作用.[结果]蝙蝠葛活性成分作用于人宫颈癌Hela细胞株时,抑制率最高达到99.9%,对人肺癌A-549细胞株时最高达到99.4%,对人肝癌HepG-2细胞株时最高达到87.8%.[结论]蝙蝠葛活性成分对人宫颈癌Hela细胞株、人肺癌A-549细胞株及人肝癌HepG-2细胞株具有明显的抑制增殖作用,抑制率有随着质量浓度增加而升高的趋势.

基于BP神经网络的工程图纸图形符号识别

本文提出一种应用 BP神经网络识别工程图纸扫描图象分割后的图形符号的方法。此方法先对二值图象进行特征提取 ,并提出了改进学习算法 ,以加快收敛速度 ,从而实现图象识别。

小白菊内酯对人宫颈癌Hela细胞株生长与迁移的影响及其相关分子机制的研究

目的探讨小白菊内酯对人宫颈癌Hela细胞株生长与迁移的影响及其相关分子机制，为小白菊内脂的进一步抗肿瘤药物研发提供实验基础。方法应用CCK-8检测细胞活性，HE染色观察细胞形态学变化，细胞划痕实验检测细胞迁移能力的变化；细胞免疫化学染色检测BCL-2和NF—κB基因在细胞内表达，Western—blot方法检测细胞迁移相关蛋白Twist—relatedprotein1（Twistl）表达的变化。结果小白菊内酯作用后的Hela细胞的生长受到抑制，并诱导细胞凋亡。肿瘤细胞的迁移能力受到明显的抑制，实验组和对照组差异显著（P〈0．05），但是24h和48h差别并不明显；BCL-2和NF—κB基因在细胞内表达明显下调，Twistl表达明显下调，和Oh比较区别显著（P〈0．05），但是24h和48h并无明显区别。结论小白菊内酯能够抑制Hela细胞株生长与迁移能力，可能和抑制BCL-2，NF—κB基因与Twistl表达有关。

蝙蝠葛活性成分对人白血病K562及肺癌A549细胞株的抑制增殖作用

[目的]探讨蝙蝠葛活性成分对体外人白血病K562及肺癌A549细胞株的抑制增殖作用.[方法]利用倒置显微镜及HE染色方法观察给予20mg/L蝙蝠葛活性成分处理后的体外人白血病K562细胞株的形态学变化;采用血清药理学实验方法观察含药(20mg/L蝙蝠葛活性成分)血清对体外人肺癌A549细胞株的抗增殖作用.[结果]倒置显微镜观察结果显示,给予20mg/L蝙蝠葛活性成分后早期K562细胞出现凋亡形态学变化,细胞膜鼓泡,凋亡小体形成,晚期K562细胞出现膜破裂坏死.HE染色结果显示,给予20mg/L蝙蝠葛活性成分后,K562细胞出现典型凋亡形态学变化,凋亡小体形成,细胞核浓缩呈蓝黑色,胞浆呈淡红色,核染色质浓缩呈碎块状.血清药理学实验结果显示,终质量分数分别为10%,20%,25%的灭活的含药大鼠血清对人肺癌A549细胞株的增殖抑制率分别为29.03%,30.55%,41.67%,与空白对照组比较明显增高(P<0.05).[结论]蝙蝠葛活性成分对人白血病K562细胞株具有抑制增殖和诱导凋亡的作用;含蝙蝠葛活性成分血清对体外人肺癌A549细胞株具有抑制增殖作用.

蛴螬石油醚提取物对人宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响

目的研究蛴螬石油醚提取物对人宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法MTT法检测蛴螬石油醚提取物对体外培养的HeLa细胞株增殖抑制作用及细胞毒活性;末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的脱氧核苷酸缺口末端标记(TdT-mediateddUTPnickendlabeling,TUNEL)法检测细胞凋亡;通过免疫细胞化学S-P法测定凋亡相关基因产物Bcl-2、Bax蛋白与凋亡相关蛋白caspase-8和caspase-3的表达情况。结果蛴螬石油醚提取物对HeLa细胞的增殖抑制作用呈剂量依赖性和时间依赖性(P<0.01)。蛴螬石油醚提取物作用细胞后凋亡细胞数目随时间延长而增多;凋亡指数与药物处理呈时间依赖性和剂量依赖性。蛴螬石油醚提取物作用后Bcl-2蛋白表达均下降,Bax、caspase-8和caspase-3表达上升,4种蛋白表达各组间比较均差异显著(P<0.01)。结论蛴螬石油醚提取物对HeLa细胞具有抑制增殖及诱导凋亡作用。蛴螬石油醚提取物对HeLa细胞抑制增殖作用(50μg/mL作用48h之前)主要以诱导凋亡为主。蛴螬石油醚提取物诱导凋亡作用可能与下调Bcl-2表达,上调Bax、caspase-8和caspase-3表达有关。

乳腺实性乳头状癌73例临床病理诊断

目的对乳腺实性乳头状癌(solid papillary carcinoma,SPC)的临床病理特征和免疫表型特点、预后和鉴别诊断进行探讨。方法收集伴或不伴有浸润癌的SPC共73例,总结其临床资料、大体和组织病理特征,并行透射电镜观察及免疫组织化学EnVision法染色。选用抗体包括CK、肌上皮标记、神经内分泌标记、增殖标记Ki-67和ER、PR、c-erbB-2等。结果本病好发于老年女性,发病平均年龄64.7岁。肿瘤最常见的临床症状为乳腺肿块和乳头溢液。行腋窝淋巴结清扫术43例中有31例检出癌转移。镜检所有标本均见到实性乳头状病变,25例伴有黏液分泌。周边常可伴有导管内乳头状瘤。肿瘤细胞呈多边形、卵圆形或梭形,呈印戒样。胞质丰富,呈嗜酸性或细颗粒状。细胞核轻度或中度异型,51例核分裂象5个/10HPF。43例伴发浸润癌。肿瘤基底型CK表达呈阴性。平滑肌肌动蛋白SMA、p63在乳头轴心肌上皮的阳性率分别为91.8%、67.1%,在导管周围肌上皮的阳性率分别为91.8%,73.9%。CgA和Syn以及NSE阳性率分别为89.0%,86.3%,95.9%。Ki-67平均阳性指数为10.2%。73例行ER、PR染色的肿瘤大部分呈阳性,Her-2大部分呈阴性。电镜下可见到细胞内的神经内分泌颗粒。结论乳腺SPC是一种低度恶性的乳腺导管内癌,好发于老年女性,有其独特的组织形态、免疫组织化学特征,部分SPC与乳腺黏液癌和神经内分泌癌相关。随访资料显示SPC具有良好的预后。

蛴螬提取物对MCF-7人乳腺癌细胞株凋亡的影响

目的:研究蛴螬提取物对MCF-7人乳腺癌细胞株凋亡通路的影响,为天然药物蛴螬的开发提供实验和理论依据。方法:应用MTT法检测蛴螬提取物对MCF-7人乳腺癌细胞株的抗增殖作用及细胞毒活性;通过倒置显微镜、HE染色、吖碇橙(AO)/溴化乙啶(EB)荧光染色方法观察肿瘤细胞的形态学改变;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率的变化;应用免疫细胞化学技术(S-P法)检测用药前后凋亡通路中Bcl-2、Fas、caspase-9、caspase-3的表达改变,探讨蛴螬提取物对凋亡通路的影响。结果:(1)用MTT法检测结果表明,蛴螬提取物在体外对MCF-7人乳腺癌细胞株有明显的抑制增殖作用,实验组与对照组相比其生长抑制率有显著差异(P<0.01),而且这种抑制作用呈现浓度和时间的依赖性;(2)倒置显微镜观察表明,实验组可见胞核固缩、碎裂、凋亡小体形成等凋亡形态学变化;(3)HE染色表明实验组胞核浓缩呈蓝黑色、胞浆呈淡红色、核染色质浓缩、呈碎块状,有凋亡小体形成;(4)经AO/EB荧光染色观察结果表明,实验组出现凋亡细胞;(5)流式细胞仪结果表明实验组凋亡率明显增加,呈时间依赖性;(6)免疫细胞化学染色结果表明,实验组Bcl-2表达下调,Fas、caspase-3、caspase-9表达均上调,与对照组比差异显著(P<0.01)。结论:①蛴螬提取物在体外显著抑制MCF-7人乳腺癌细胞株增殖;②蛴螬提取物对MCF-7人乳腺癌细胞株凋亡通路的影响机制可能是通过下调Bcl-2,上调Fas、caspase-3、caspase-9的蛋白表达而起作用,是经由细胞凋亡的线粒体途径和死亡受体途径来完成凋亡的启动和执行。

CIK细胞对乳腺癌细胞株ZK-75-1的杀伤作用及其机制

目的：研究多种细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokine-induced killing cells,CIK）对乳腺癌细胞株ZK-75-1的杀伤作用,并探讨其作用机制.方法：通过HE染色观察凋亡细胞ZK-75-1的形态学改变.应用TUNEL（TdT-mediated dUTPnick end labeling）法检测CIK细胞的凋亡.通过免疫细胞化学染色法检测ZK-75-1细胞中p53、p16、C-myc、Bcl-2及Bax的表达率.结果：HE染色显示,CIK细胞向ZK-75-1细胞靠近,形成典型的玫瑰花环状;肿瘤细胞的胞浆中出现颗粒状物,有的肿瘤细胞只见颗粒状碎片;而作为对照的乳腺癌细胞生长良好.TUNEL法检测显示,对照组细胞未染色或染呈均匀的淡蓝色;实验组凋亡的细胞缩小,核或核周染呈深蓝色.CIK细胞作用4～12 h ZK-75-1细胞的凋亡率上升,作用12～24h细胞的凋亡率下降,与对照组相比较有统计学意义（P＜0.01）.免疫细胞化学染色的结果表明,CIK细胞实验组p53、pi6、C-myc及Bcl-2蛋白随作用时间的延长均下降,Bax蛋白的表达上调,与对照组相比较均有统计学意义（P＜0.01）.结论：CIK细胞对乳腺癌细胞ZK-75-1杀伤作用的机制之一,可能与p53、p16、C-myc、Bcl-2蛋白表达的下调及Bax蛋白表达的上调有关,并与CIK细胞作用的时间关系密切.

CIK细胞对MGC-803胃癌细胞株抗增殖及诱导凋亡作用的研究

目的 :研究多种细胞因子诱导的杀伤细胞 (Cytokine inducedkillcells ,CIK)对MGC 80 3胃癌细胞株的抗增殖和诱导凋亡作用 ,并探讨其作用机制。方法 :应用MTT法检测CIK细胞对MGC 80 3胃癌细胞株的抗增殖作用的影响及细胞毒活性 ;通过HE染色、扫描电镜和透射电镜观察凋亡细胞的形态学改变 ;通过免疫细胞化学法测定p5 3、p16、C myc的阳性表达率。结果 :MTT比色法表明随着CIK细胞与胃癌细胞效靶比增加及作用时间延长 ,抑制率明显增强 (P <0 0 1)。CIK细胞作用于胃癌细胞 2 4小时后 ,形态学观察胃癌细胞发生凋亡或坏死。CIK实验组p5 3、p16、C myc蛋白随作用时间延长表达均下降 ,与对照组相比均有显著性差异 (P <0 0 1)。结论 :CIK细胞是一种新型高效具有较强杀伤体外胃癌细胞的免疫活性细胞。其杀伤MGC 80 3胃癌细胞的作用机制之一可能是通过下调p5 3、C myc的蛋白表达。

蛴螬粗提物对人宫颈癌HeLa细胞诱导凋亡作用及其机制

目的研究蛴螬粗提物对人宫颈癌HeLa细胞诱导凋亡作用,并探讨其作用机制。方法采用流式细胞仪检测HeLa细胞的细胞周期分布相和细胞凋亡率;末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的脱氧核苷酸缺口末端标记(TdT-mediated dUTP nick end labeling)TUNEL法检测凋亡细胞;通过免疫细胞化学SP法测定凋亡相关基因产物p53、Fas、bcl-2、Bax蛋白的表达情况。结果(1)蛴螬粗提物可以诱导HeLa细胞发生凋亡,加药组出现亚二倍体峰,并且G0/G1期细胞比例显著增加(P<0.01),而S期和G2/M期细胞比例则明显下降,将细胞阻滞在G0/G1期;(2)蛴螬粗提物作用细胞后凋亡细胞数目随时间延长而增多,凋亡指数与药物处理呈时间依赖性和剂量依赖性;(3)蛴螬粗提物作用后bcl-2、p53蛋白随提取物浓度表达均下降,Bax、Fas蛋白表达上升,四种蛋白表达各组间比较差异均有具有统计学意义(P<0.01)。结论(1)蛴螬粗提物对人宫颈癌HeLa细胞具有诱导凋亡作用;(2)蛴螬粗提取物诱导凋亡作用机制可能与细胞周期发生G0/G1期阻滞有关;并且通过下调bcl-2、p53蛋白表达,上调Bax、Fas蛋白表达,经由细胞凋亡的死亡受体通路和线粒体通路完成凋亡的启动和执行。

CIK细胞对A549肺癌细胞株的诱导凋亡作用的研究

目的研究多种细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK)对A549肺癌细胞株诱导凋亡作用,并探讨其作用机制。方法应用末端脱氧核苷酸转移酶﹙TdT﹚介导的脱氧核苷酸缺口末端标志(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)法检测CIK细胞诱导凋亡的情况;通过免疫组织化学染色法检测A549细胞中凋亡相关基因p53、Fas、caspase-3,caspase-8,caspase-9、survivin蛋白,细胞增殖相关蛋白Ki-67的阳性表达率。结果 (1)TUNEL法检测结果:效靶细胞混合培养后,起初随时间延长凋亡细胞逐渐增多,5-14小时凋亡率明显上升,14-24小时凋亡率下降;(2)免疫组织化学染色结果表明,CIK实验组p53、Ki-67、survivin蛋白随作用时间延长而均下降,Fas、caspase-3、caspase-8、caspase-9蛋白表达上调,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 (1)CIK细胞对A549肺癌细胞具有抗增殖及诱导凋亡作用;(2)CIK细胞对A549肺癌细胞的抗增殖作用机制可能与下调Ki-67蛋白的表达,使癌细胞处于静止期有关;(3)CIK细胞对A549肺癌细胞的诱导凋亡作用机制可能与下调p53、survivin蛋白的表达,上调Fas、caspase-3、caspase-8、caspase-9蛋白的表达有关,经由细胞凋亡的死亡受体和线粒体通路完成凋亡的启动和执行;(4)CIK细胞是一种新型高效具有较强杀伤体外肺癌细胞的免疫活性细胞,有可能用于临床上晚期肺癌的过继性免疫治疗。

CIK细胞对乳腺癌细胞株抗增殖及诱导凋亡的作用

目的研究多种细胞因子诱导的杀伤细胞(Cytokine-inducedkillcells,CIK)对ZK-75-1乳腺癌细胞株的抗增殖和诱导凋亡作用,并探讨其作用机制。方法应用MTT法检测CIK细胞对ZK-75-1乳腺癌细胞株的抗增殖作用的影响及细胞毒活性;通过倒置显微镜、HE染色、透射电镜观察凋亡细胞的形态学改变。结果MTT比色法表明随着CIK细胞与乳腺癌细胞效靶比增加及作用时间延长,抑制率明显增强(P<0.01)。CIK细胞作用于乳腺癌细胞24h后,形态学观察乳腺癌细胞发生凋亡或坏死。结论CIK细胞是一种新型高效具有较强杀伤体外乳腺癌细胞的免疫活性细胞。

蛴螬粗提物对人宫颈癌Hela细胞抑制作用的形态学观察

目的研究蛴螬粗提物对体外培养的人宫颈癌Hela细胞株抑制作用引起的形态学改变。方法应用MTT法、HE染色、油红O染色、透射电镜的方法检测蛴螬粗提取物对体外培养的人宫颈癌Hela细胞抑制作用的影响及观察细胞的形态学改变。结果蛴螬3种粗提取物中以石油醚粗提物增殖抑制率最高。蛴螬石油醚粗提物对人宫颈癌Hela细胞株的增殖抑制作用呈剂量依赖性(P<0.01),同时呈时间依赖性(P<0.01)。倒置显微镜下蛴螬石油醚粗提物50μg/m l作用后早期细胞出现凋亡形态学变化;作用晚期细胞发生膜破裂坏死。HE染色和透射电镜观察细胞出现典型凋亡形态变化。油红O染色和透射电镜观察到细胞发生脂肪变性。结论蛴螬粗提物对人宫颈癌Hela细胞株具有抑制增殖及诱导凋亡作用。蛴螬3种粗提物中以石油醚粗提物抑制增殖作用效果最佳。蛴螬石油醚粗提物对Hela细胞抑制增殖作用在粗提物50μg/m l作用48 h之前主要以诱导凋亡为主,在其后时间以诱发肿瘤细胞脂肪变性和坏死为主。

蛴螬提取物诱导人肺癌A549细胞凋亡的机制研究

目的:观察蛴螬提取物对人肺癌A549细胞增殖的影响及其机制。方法:采用MTT法检测蛴螬提取物对人肺癌A549细胞的生长抑制率;用HE染色方法观测凋亡细胞的形态学变化;运用免疫组织化学SP法检测用药前后细胞周期蛋白D1(CyclinD1)的表达改变。结果:用蛴螬提取物处理的人肺癌A549细胞生长抑制率明显高于对照组;施药早期细胞出现凋亡形态学变化;A549细胞经蛴螬提取物处理后CyclinD1表达均下降。结论:蛴螬提取物在体外对人肺癌A549细胞株有显著的增殖抑制作用,其机制与下调CyclinD1的表达有关。

虎杖提取物对人肺癌A549细胞株抑制增殖和诱导凋亡作用的研究

目的:研究虎杖提取物对人肺癌A549细胞株的抑制增殖及诱导凋亡作用,并探讨其作用机制,为新药开发提供实验和理论依据。方法:应用末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的脱氧核苷酸缺口末端标记(TdT-mediated dUTP nick endlabeling,TUNEL)法检测虎杖提取物对细胞诱导凋亡的情况;采用流式细胞仪检测A549细胞株的细胞周期分布相和细胞凋亡率;通过免疫细胞化学S-P法测定凋亡关键酶Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9与凋亡相关基因产物bcl-2,以及与细胞周期有关的p21ras、Ki-67蛋白的表达情况,深入探讨虎杖提取物对人肺癌细胞株诱导凋亡的机制。结果:(1)TUNEL法检测结果:虎杖提取物40μg/mL作用细胞后凋亡细胞数目随时间延长而增多;加药组凋亡率与对照组相比有显著差异,同时凋亡指数呈时间依赖性和剂量依赖性;(2)流式细胞仪检测结果显示:虎杖提取物可以诱导A549细胞凋亡,加药组出现G0/G1期和G2/M期细胞比例显著增加(P<0.01),而S期细胞比例则明显下降,将细胞阻滞在G0/G1期;(3)免疫细胞化学结果表明:虎杖提取物作用后加药组Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9表达增强,Ki-67、p21ras蛋白随提取物浓度表达均降低,与对照组相比较均有显著性差异(P<0.01)。结论:1.虎杖提取物在体外对人肺癌A549细胞株有显著的抑制增殖和诱导凋亡作用。2.虎杖提取物抑制增殖作用机制可能与下调Ki-67、p21ras蛋白表达,细胞周期发生G0/G1期阻滞有关。3.虎杖提取物诱导凋亡作用机制可能与下调bcl-2蛋白表达,上调Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9蛋白表达,经由细胞凋亡的死亡受体和线粒体通路完成凋亡的启动和执行。

蛴螬提取物对人肺癌A_(549)细胞诱导凋亡作用的形态学观察

目的探讨蛴螬提取物对人肺癌A549细胞诱导凋亡的形态学改变。方法应用MTT法、HE染色、扫描电镜的方法观察蛴螬提取物对体外培养的人肺癌A549细胞形态学影响。结果蛴螬石油醚提取物对人肺癌A549细胞株的增殖抑制作用呈剂量依赖性和时间依赖性(P<0.05或P<0.01)。倒置显微镜下蛴螬石油醚提取物80μg/ml作用后,早期细胞出现凋亡形态学变化,晚期细胞发生膜破裂坏死。HE染色和扫描电镜观察细胞出现典型凋亡形态变化。结论蛴螬提取物在体外对人A549肺癌细胞株有显著性抑制增殖和诱导凋亡作用。

蛴螬提取物抗肿瘤作用的实验研究

目的探讨蛴螬提取物抗肿瘤作用及其作用机制。方法采用寇氏（Korbor）法计算小鼠急性经口LD50及其95％可信限；用蛴螬提取物灌胃观察其对S180荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用，并采用比色法测定S180荷瘤小鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量。结果①蛴螬提取物的小鼠急性经口LD50及其95％可信限为48．73（46．43—51，14）g／kg；②蛴螬提取物小、中、大剂量组对小鼠移植性肉瘤S180实体瘤的抑瘤率分别为18．64％、39．47％、53．24％；③经过蛴螬提取物治疗后，荷瘤小鼠血清MDA较模型组明显下降，而SOD活性则显著增加（P〈0．01）。结论蛴螬提取物属低毒中药，具有抗氧化作用，可能是其抗肿瘤机制之一；蛴螬提取物在体内具有抑制小鼠移植性S180肉瘤生长的作用。

CIK细胞对MGC-803胃癌细胞株的诱导凋亡作用

目的 研究多种细胞因子诱导的杀伤细胞(CYtokine-inducedkillcells,CIK)对MGC -80 3胃癌细胞株的诱导凋亡作用,并探讨其作用机制。方法 应用(TdT -mediateddUTPnickendla beling)TUNEL法检测CIK细胞诱导凋亡的情况;通过免疫细胞化学法测定Bcl- 2、Bax的阳性表达率,深入研究CIK细胞对MGC - 80 3胃癌细胞株凋亡相关基因蛋白表达的影响。结果 TUNEL法检测对照组成不染或均匀淡蓝色,实验组凋亡细胞缩小,核或核周成深蓝色。CIK实验组5～1 4小时凋亡率上调,1 4～2 4小时凋亡率下降。CIK实验组凋亡率与对照组相比有显著性差异(P <0 .0 1 )。免疫细胞化学结果表明:Bcl- 2蛋白随作用时间延长表达均下降,Bax蛋白表达上调,与对照组相比均有显著性差异(P <0 .0 1 )。结论 CIK细胞对MGC - 80 3胃癌细胞早期诱导凋亡,晚期诱导肿瘤细胞坏死。其作用机制之一可能是通过上调Bax,下调Bcl- 2的蛋白表达实现的。

小白菊内酯对人肝癌细胞HepG-2增殖、凋亡、迁移的影响及机制探讨

目的观察小白菊内酯对人肝癌细胞HepG-2细胞增殖、凋亡、迁移的影响。方法实验组将2.5、5、10、20、40μg/mL的小白菊内酯分别作用于HepG-2细胞,对照组不加小白菊内酯干预。测算HepG-2细胞生长抑制率,荧光显微镜下观察细胞形态学改变;用流式细胞仪技术检测小白菊内酯作用前后细胞周期的改变和细胞凋亡情况;用细胞划痕实验的方法检测小白菊内酯对细胞迁移的影响。结果小白菊内酯作用HepG-2后细胞增殖被抑制,随着小白菊内酯浓度逐渐增加和作用时间的延长,HepG-2细胞生长抑制率上升(P均<0.05);5μg/L的小白菊内酯作用48 h后可见细胞呈明显的细胞形态学改变,胞质减少、细胞核染色质固缩,出现凋亡小体;实验组与对照组G0/G1期细胞所占比例分别为73.36%±9.13%、59.28%±8.37%,S期所占比例分别为18.34%±6.09%、27.36%±4.26%,G2/M期所占比例分别为9.36%±2.98%、14.30%±3.07%,凋亡率分别为27.45%±4.15%、0.56%±0.72%,两组比较,P<0.05。实验组细胞迁移能力明显弱于对照组(P<0.05)。结论小白菊内酯通过将细胞阻滞在G0/G1期而抑制HepG-2细胞增殖并诱导其凋亡;小白菊内酯对HepG-2细胞有明显的抗迁移作用。